Хронология на атриовентрикуларен блок - сърдечна аритмия (4)

В този раздел ще обхваща следните форми на AV блок:
1) postoyannaya-
2) остро или преходно (преходни) -
3) прекъсващ (пароксизмална) -
4) и ятрогенна индуциран.

Постоянен AV блок

При постоянна AV блокада фиксирана степен на блокада, се поставя върху всички криви, отразяващи стабилна анатомичен щети. Устройството може да бъде локализиран в AV възлова точка обикновено барел бедрен блок (например, процесът на размножаване калцификация или фиброза на дегенерации на аортна или митрална пръстени или калцификация централната влакнест тялото, така наречената болестта лева, вродена почивка общата багажника на снопа от His, хроничен миокардит) или Неговата сноп в краката (например, дегенеративни процеси, исхемия, инфилтративни процеси като амилоидоза).

Остра или преходно, AV блок

Остра или преходно, AV-блокада е трудно да се спазват без наблюдение на пациента. AV възлова блок (пълен или непълен) може да продължи повече от няколко секунди, през които попадат кръвно налягане активира мощни рефлексите причиняват симпатикова стимулация, вагуса инхибиране или техни комбинации, при което стопанство възстановява. Остра AV блок, който се среща в AV възлова точка, частично или напълно, медиирано от автономната нервна система. Пълен AV блок в първите няколко минути на остър инфаркт на миокарда lowback локализация време Prinzmetal ангина болка атака пример преходно AV блок, което се случва по време на брадикардия може да доведе до вентрикуларна ectopy, тахикардия и фибрилация дори. Преходна пълен AV блок, наблюдавани по време разлика инжектиране в дясната коронарна артерия, има обикновено вагуса характер и може да се предотврати предварителното определяне на атропин. Pure AB-вагусовата блокада при липса на щети на AV възел заслужава специално внимание. Особено впечатляващ е разнообразие от форми, в резултат на силни вазовагални реакции по време на повръщане. Такова запушване срещащи се в AV възлова точка може да бъде пълна или непълна. AV блокада, предизвикана сънната синусите масаж, както е прототип вагусовата bloka- своята тежест може да варира от първа степен до пълен блок. Така наречените ортостатична сърдечен блок, от време на време се наблюдава при деца има вагусовата характер и обикновено се появява в легнало положение, изчезва при вземане на вертикалното положение на тялото. Някои хора с високо вагусовата тон или необясними посредничеството вазовагалните рефлексите могат да доведат до значително забавяне на синусов ритъм и AV възлова блокада на I или II. Лечение на някои от тези пациенти (особено в напреднала възраст) са понякога неоправдано провежда при използване на DC стимулатор. Може би най-интересен вариант на вагуса AV блок се наблюдава при някои пациенти с Чейн-Stokes дишане. Увеличаването на вагуса тон, който се появява в фазата на hyperpnea на Чейн-Стокс цикъла може да предизвика AV блокада II или III степен, която елиминира атропин [15].

Пулсиращ AV блок

Както е AV възлова точка и poduzlovaya блокадата може да пароксизмална в природата. Гладките промени в сайта на ниво AV блок са доста често срещани и са свързани обикновено с вариации на вегетативната тон, често придружени от промени в синусов ритъм. Когато интервали тази стойност P-R Това е повече от нормално, дори и в най-доброто от атриовентрикуларен поведение (вж. Фиг. 3.8 и 3.12). Когато в лъча Три греди блокове и, напротив, резки промени в степента на блокада са правило, дължината на интервали P-R между епизоди блокада често е нормална (вж. фиг. 3.3-3.5 и 3.11). Когато poduzlovyh блокада предсърдно ритъм честота промени, причинени от физиологични стимули, може внезапно променя степента и естеството на блокадата на AV (вж. Фиг. 3.11). Не по-малко изразени различия в блокадата на poduzlovoy се наблюдават често при липсата на очевидни физиологични причини. Неоткриваеми промени в кръвоснабдяването на проводната система може да бъде важен фактор при определянето на характера на поведението. блокада от вида, показан на фиг. 3.14, той е доста интересен в това отношение. Човек 34 години с остър инфаркт на миокарда предната стена се наблюдава пароксизмална блокада на левия бедрен блок. Освен това, притежаващи отделни предсърдни импулси към вентрикулите внезапно блокиран, което съответства блокада Mobitts тип II. Появата на блокадата на левия крак (LBBB) и съответстващ на намаляване на кръвното налягане 110/85 до 90/70. Установено е, че спадът на кръвното налягане, а оттам и на натиска перфузия в коронарните съдове, е отговорен за блокадата на левия крак, а понякога и двата крака. За да изпробвате тази хипотеза, BP бързо намалява с масажиране сънната синусите. BLN се появи в началото на понижаване на кръвното налягане и кръвното налягане са изчезнали при връщане към първоначалното ниво. Появата и изчезването на LBBB настъпила, когато нивото на кръвното налягане пресече 85/60. Недостатъчно високо налягане перфузия в коронарните съдове може да бъде по-често срещана причина за нарушения по време на остри пристъпи на коронарна болест на сърцето, отколкото обикновено се смята. Други възможни прояви на този феномен може да бъде така наречените postextrasystolic пълен AV блок. Фиг. 3.15 показва появата на пълен AV блок след предсърдни екстрасистоли с АВ-провеждане на 1: 1 при пациент, които оцеляха остър миокарден инфаркт долна стена, сложен BPN. Анализ на нивото на налягането в раменната артерия показва, че диастоличното кръвно налягане по време на деполяризация ventriculonector след първата вълна postextrasystolic P Едва 58 mm Hg. Чл. - вероятно не е достатъчно за нормалната функция на лявата пакета. Въпреки че в този, върби предишния случай не можем да се изключи наличието на фаза на блока 4, интервалът Н-Н след предсърдни екстрасистоли са само 20-80 MS интервал вече база Н-Н това е може би не е достатъчно да подозира, прекомерно диастолна деполяризация. Както се вижда на фиг. 3.14 BLN изчезва след няколко съкращения след забавянето, причинено от блуждаещия нерв ритъм и сърдечна честота се върне на базовата честота.

Фиг. 3.14. Фрагменти запис в води II и V1 с едновременно запис на кръвно налягане (ВР) в брахиалната артерия на пациента, възраст 34, с остър инфаркт на миокарда предна.
Стимулиране на каротидната синус (SCS) започва след шестата намаление. Забавянето на синусов ритъм се комбинира с едновременна поява на блокадата на левия крак пакет клон блока и значителен спад в кръвното налягане. Спадът в перфузия налягане в коронарните съдове, в резултат на парасимпатикови симптоми е предполагаемата причина за нарушения в левия крак на гредата. Друга възможна причина - забавяне на ритъма на синусите, което води до значително деполяризация във фаза 4. Въпреки това, продължителността изглежда достатъчно забавяне (най-голям период от 0.85 и) за блокиране на появата по време на фаза 4.

Фиг. 3.15. Повтарящи се епизоди на пълен AV блок след остър инфаркт на миокарда на долната стена, сложно блокада на десен бедрен блок при пациенти, 56-годишна възраст.
Както беше установено при внимателно проследяване на тези епизоди неизменно предшествани от предсърдни екстрасистоли (РЕ показани със стрелки). Тахикардичните импулси веднага след PE са блокирани, както и много последващо P-вълна. Интервалът от време между предсърдно деполяризация и преждевременно следващата синус Р-вълна е само малко по-голяма от основния период на синусите активност (0,64 срещу 0,60). Изглежда малко вероятно, че увеличението на 0.04 секунда в периода може да бъде достатъчно за появата на блока на левия крак на гредата по време на Фаза 4. Наличието на механизъм хемодинамика са свързани с неадекватно коронарна налягане перфузия, изглежда по-правдоподобно обяснение блокада. Едновременно регистрация на налягане в брахиалната артерия и му сноп потенциала на пълна блокада AV демонстрира, на първо място, че блокадата е poduzlovoy (а именно двустранно десен бедрен блок), и второ, че BP 114/65 регистриран провеждане на 1: 1, падна на 80/62 по време на PE. Допълнителна налягане продължава да намалява и към момента на активиране postextrasystolic ventriculonector след първата синусов P-вълната е 58 мм живачен стълб. Чл. Много е вероятно, че такава ниска перфузия налягане (58 mm Hg. V.) е недостатъчно за провеждане на нормален блокиран от левия крак на гредата. е добавен Нарушаване на левия крак, така че съществуващата блокадата на десния крак, което е причинило пълен AV блок. Допълнителна спад на перфузия налягане по време на продължителна камерна диастола звено, отговарящо за последващото P-вълна.

Фиг. 3.16. ЕКГ и ЕЕГ пациент '71 с коронарна болест на сърцето, което е хоспитализирано за байпас на коронарната артерия.
Преди операция, ЕКГ се наблюдава пароксизмална блокада на ляв бедрен блок, обикновено се е състояла при честота на синусовия ритъм повече от 66 удара / мин (най-добрите два записа). След операцията, имаше признаци на блокадата на десния крак и AB-стопанството 2: 1 (в средата фрагмент). От своя пакет electrogram интервал H-Q е 60 MS време на 1: 1 и блокада на ляв бедрен блок. В повечето от записа, обаче, преобладава AB държи 2: 1 за блокадата на десния крак. Блок стана долу му пакет, тъй като H-потенциали бяха наблюдавани след блокираните Р-вълни. Преходна блокада на десен бедрен блок, което понякога се случва, след коронарен байпас очевидно наслагва върху предишната блокада на левия крак и промененото съотношение 1: 1 до 2: 1. Намаляването на интервал H-Q в отблокирани намаления до 37 мс, вероятно отразява по-добро задържане на левия крак, поради забавяне на скоростта поради AV на 2: 1. Предсърдно екстрасистоли наблюдава при съотношение 2: 1, проведено на камерите с признаците на блокадата на левия крак. Този импулс се провежда в полето бедрен блок, но с много голям интервал H-Q (305 мсек).

Фиг. 3.17.ЕКГ ED пациентски 22 години с пролапс на митралната клапа. а-ЕКГ в стандартно отвеждане II (първите 6 фрагменти) и на терена V1 (Последна фрагмент) отбеляза необясними P-R интервали и R-вълна блокирани, произтичащи привидно случаен принцип. Освен това, екстрасистоли открива AV връзка с нормални или анормални комплекси QRS. P-вълни, които следват тези удара, или провеждат дълги интервали P-R, или не провеждат най-малко. Внимателен анализ на връзката между AV проявява екстрасистоли (AVE) и частите, които имат характеристиките на AV нарушена, разкри фокус присъствие parasistolicheskogo в връзка AV или в бедрен блок с базовия период от 0.91 до 0.94 със съответна честота на 66 удара / мин. Exhibit затихващи или посадъчен и изхвърляния от съединенията AV забавящ равен или блокиращ ефект върху тях след R-вълна, в зависимост от близостта им. (Стрелка, сочеща нагоре, шоу AV зауствания посадъчен и в камерите и са причина за появата на QRS комплекси и надолу стрелките показват локализацията на AB-бита, които не са в състояние да премине в камерите, но все пак са имали влияние върху AB-стопанство за акаунт латентна размножаване в AV възела.) Всички AV разряди се случват в рамките на 0,48 секунди след предишните сложни QRS, не се провеждат, за да камерите, но деполяризира AV възел и нарушават провеждането P-вълни. AV разряди, настъпващи по-късно от 0.48 секунди след QRS, успешно проведени на вентрикулите, въпреки че понякога с анормална комплекси, б - в ventriculonector EG две AV разреждане (намаляване на 2 и 4 от горната крива - един с морфологична признаци блокада на десния крак, а другият на блокадата на левия крак в двата среза не предсърдни вълна пред H потенциали (стрелки) и на интервали H-Q необичайно увеличени, което показва, че заболяването е камерна система проводимост. долната кривата отбелязана две AB -razryada (6 и 8) - един с п Чест нормални сложни QRS, други -. Подписва блокада с лявата сноп интервал между тези две разряди точно същите, както между заустването на AV на горната крива (Gis2-Gis4 Gis6- Gis8 и X 2 = 0.932), което съответства на най-краткия интервал parasistolicheskomu в горната част на фигурата (а). по този начин, се вижда блок AB е причинена nonpropagating бита от AB-I или съединение лъч Ис произтичащ от естествената честота parasystole 66 удара / мин.