Неврохимични патология при атрофия на пулмонарен - психиатрия на възраст

След диагностициране на астма е почти универсално проявява предимно чрез изключване на мозъчно-съдово заболяване, травматично увреждане на мозъка, злоупотреба с алкохол при определяне причини за когнитивно увреждане (Ниъри и др, 1993). Въпреки това, през последните години, техники на функционален мозъка изображения и анализ на клинични синдроми са изяснени значението на други самостоятелно генеративен невродегенеративни заболявания. През 1987 г. Брун съобщава резултатите от след смъртта проучване на 158 пациенти с деменция, от които 2.5% имаха болест на Пик, и 10% от пациентите, определени за една група, не е имало хистопатологични признаци на болестта на Pick или болестта на Алцхаймер. Лицата, принадлежащи към тази група са били идентифицирани като страдащ от "деменция на фронталния типа" (DLT). DLT и болестта на Пик са класифицирани като "nealtsgeymerovskaya деменция поради атрофия на собствения капитал." Най-изразен функцията често при двата типа заболяване, е намаляването на броя на кортикални пирамидални клетки (Mann et AL, 1993).
Въпреки, че собствения капитал атрофия никога не е била толкова интензивна и систематично проучване neyrohimicheskomu като болестта на Алцхаймер, първи Проучването установи разликата между тях по отношение на неврохимични патология на АД (Франсис и др, 1993a- Qume и др, 1994, 1995а, б). Освен това, някои неврохимични разлики открити при болестта на Пик и ESWL (Procter сътр, 1995- Qume сътр, 1995а, б).

Corticofugal невротрансмитерни системи

Основната разлика между АД и капиталови атрофични процеси се крие във факта, че с болестта и ESWL ChAT дейност Пик в кората на главния мозък не е засегната (табл. 6.5). М1 мускариновите рецептори, вероятно разпределени в субпопулация на пирамидални кортикални неврони (вж. Стр 122. Таблица. 6.4), очевидно остават непокътнати за всички тези заболявания.
Концентрациите на серотонин и неговия метаболит остават непроменени в DLT и вероятно се издигат с болест на Пик (Qume et al.f 1995b). Предполага се, че при болестта на Алцхаймер, това се отразява увеличение на броя на синапси в началото и средата стадий на заболяването (Франсис и др,) в отговор на намаляване на броя на кортикални неврони. Изразено поведенчески симптоми при пациенти с болестта на Алцхаймер, е вероятно да бъде признак на леко увеличение на броя на синапси, възможно е, че някои от поведенчески симптоми на EBRT разработен от същия механизъм, като при това заболяване не е маркиран увеличаване концентрацията на серотонин или неговия метаболит (Qume и др, 1995) ,

Таблица 6.5. Квалификация холинергичната функция (% от контролните стойности) при болестта и пулмонарен атрофия на Алцхаймер

Данните от Проктър и др, 1995, Qume сътр, 1995a- * -. Статистически значима разлика от контролната група, стр < 0,001 Средние величины для болезни Пика (л = 10), ДЛТ (и = 6) и БА (л = 9) выражены в виде процента от среднего значения в контрольной группе из 27 человек (средний возраст 68 ± 10 лет- время, прошедшее от момента смерти до проведения исследования, в среднем составляло 30 ± 20 часов)- все группы подобраны по возрасту, времени, прошедшему после момента смерти, времени хранения при -70°С и pH тканей.
Постсинаптичните серотонин (5-НТ) рецептори могат също да играят роля в патогенезата на поведенчески симптоми, както при болестта на Алцхаймер, и по пулмонарен атрофия, тъй като намаление на броя на 5-НТ2 рецептори във фронталния и темпоралния кортекс при пациенти, страдащи от един или друг вид на собствения атрофия (Qume сътр, 19956), или проявяващи поведенчески нарушения при болестта на Алцхаймер (вж. стр. 115). Също така има намаляване на броя на 5-НТ1А рецептори, съизмерими с намаляване на броя на пирамидални клетки (Qume сътр, 1995b, 1996).

неврони,

При изучаване на рецептори, свързани с кортикални пирамидални неврони - например, киселинни рецептори на глутаминова киселина (. Procter сътр, 1995- Qume сътр, 1995a- Таблица 6.6), има намаляване на тези клетки в предната и времето листа с малки промени в париетални лобове, за разлика от данните, получени за AD (табл. 6.6). Може запазена субпопулация на невроните, с глутаматни рецептори.
Таблица 6.6. Глутаматни рецептори (% от контролните стойности) при болест и пулмонарен атрофия на Алцхаймер

Данните от Procter и др., 1995- Qume и др, 1995а. Статистически значима разлика от контролните стойности, посочен от * р < 0,05,  ^ Р < 0,01
Средните стойности за болест на Пик (п = 10), DLT (п = 6) и астма (п = 9), изразено като процент от средната стойност на контролната група от 27 пациенти (средна възраст 68 ± 10 години, средно време от момента смърт за изследване 30 ± 20 часа) - всички групи съвпадащи за възраст, период от време след смъртта, времето на съхранение при -70 ° с и рН тъкан
Въпреки това, само пациенти с DLT данни somatostatinpodobnoy нарастващи концентрации на имунореактивност в фронталните лобове предполагат запазване в това състояние, поне субпопулация на невроните, и в това заболяване се среща повече селективно намаляване на броя на пирамидалните неврони.

заключение

Налице е общо виждане, че след смъртта на животното неврохимични изследвания на мозъчната тъкан, могат да предоставят важна информация за разбирането на живота на патологични промени в болестта на Алцхаймер. Въпреки това, трябва да се вземе предвид влиянието на много фактори, за да се получат надеждни данни. Вероятно е вярно, че обикновено се изисква и в други области на психиатрия убедителни доказателства за надеждност и валидност рядко се използват в биологичните изследвания. В случаите, когато това е било направено в областта на изследванията неврохимични патология на болестта на Алцхаймер, беше установено, че в ранните етапи на заболяването са очевидни нарушения, свързани с относително малко невротрансмитери. Напълно различна ситуация възниква в по-късните стадии на заболяването, което обикновено се изучава в препарати, получени при аутопсия. Най-надеждните и значими нарушения се извършват в холинергична инервация на кората на главния мозък и мозъчната кора пирамидалните неврони. Обикновено, обаче, е налице ясно изразена участие в патологичния процес и други неврони в момента на смъртта.
Сегашното състояние на знания за дела на атрофия в сравнение с болестта на Алцхаймер изглежда елементарен. Въпреки това, влиянието на фактори, които биха могли да нарушат тълкуването на данните от AD напълно и може да се дължи на общ атрофия и първоначалното проучване на това заболяване показва относително селективно увреждане на кортикални пирамидални неврони. Характерът и механизма на патологичния процес, поразителни пирамидалните неврони са неизвестни.

Благодарности

Благодарен съм на моите колеги от Министерството на Neuroche-Институт по неврология в Лондон за плодотворни дискусии по време на подготовката на тази глава, по-специално професор D.M.Bowen, д-р P.T.Francis, д-р M.Qume и д-р C.Chen. Аз също изкажа своята благодарност на проф D.Neary и д-р B.Doshi, д-р M.Esiri, д-р T.Nore, д-р B.McDonald, д-р D.Mann и д-р Й. Сноудън за събиране и класификация на проби.