Деменция, свързана с телца на Леви aevi - психиатрия на старостта

Връзката между разстройствата, свързани с телца на Леви, както и спора на BA. Телца на Леви (TL) - това теле стрелба с аморфна централно ядро ​​заобиколено от зона на излъчване. От имуноцитохимични изследвания, които телца на Леви в субкортикални структури, страдащи от болестта на Паркинсон или в кората на главния мозък на пациенти с деменция с телца на Леви (LBD) е тау протеин епитопи (Galloway и сътр., 1988 Pollanen и др, 1992). Въпреки това, поради факта, че няма vysokofosforilirovannogo PSF-тау протеин в мозъка засегнати от LBD без жици, е възможно, че натрупването на тау протеин за LBD не е толкова важно, както за BA (Harrington et Al, 19946- Силна и др, 1995). Нещо повече, тези изследвания показват, че патогенезата на ЗБР е различен от астма. Изглежда, че в другите компоненти от цитоскелета на TL - невровлакна. Информация, получена от резултатите от имуноцитохимическо и биохимични изследвания, се натрупват и да показва, че невровлакна - основният компонент на TL (вж преглед на Картър и др, 1996). Неврофиламент - са полимери от три субединици. Всички те са силно фосфорилиран и могат да се натрупват TL поради нередности в синтеза или пост-транслационна модификация на протеини. Трансгенни животни, експресиращи невронишкови субединици, които показват признаци на натрупване, но първоначално - в моторните неврони (Xu et Al, 1993 Еуег и Peterson 1994). Следователно, тези животни могат да бъдат полезни като модел за изучаване болест на моторния неврон. По-важно за кортикални проучвания LBD са докладвали, че мишки с повишена експресия на леката верига на неврофиламент маркиран натрупване на клетки в таламични ядрата и загубата на неврони в кората на главния мозък (преразгледани Carter et Al, 1996), и мишки, свръхекспресиращи neyrofilamentnyh субединици разкрити сферични телешки включване в кортикални неврони (Vickers Etal, 1994).
Напредъкът в молекулярната биология на болест с телца на Леви, е затруднено поради липса на лесно разпознаваеми молекулни маркери. Цитоскелетни патология при болестта на Алцхаймер - прекомерно фосфорилиран тау протеин е неразтворим и е различен антигенен профил и молекулно тегло в сравнение с нормалната тау протеин. Въпреки факта, че заболяването с телца на Леви, очевидно се натрупват в цитоскелета протеини, невровлакна разлики между Леви и никакви нишки неврони здрави клетки. Откриване на разлики, например, в степента на невропълнител фосфорилиране е значителен напредък и ще направи голям принос в изучаването на патологично натрупване невропълнител в подкоровите структури (като при болестта на Паркинсон), както и в кората на главния мозък (както в DTL).
Не е изненадващо, често при пациенти с LBD съществува съвместно с болестта на Алцхаймер, има алели на АроЕ 4-често, отколкото в контролните групи пациенти (Betard и др, 1994 Harrington и сътр, 1994a- St Clair и др, 1994), въпреки че поява ароЕ 84 по-ниска от тази на болестта на Алцхаймер (Galasko и др, 1994 Hardy и др, 1994). Някои от тях, макар и не всички, проучвания при пациенти с LBD без пациенти с болест на Алцхаймер (преди са били класифицирани като страда от заболяване, свързано с дифузни телца на Леви, или сенилна деменция тип заболяване с телца на Леви) се определят не по-често алел АроЕ 84 (Galasko и др, 1994 Harrington et Al, 1994a- Carter et Al, 1996). Също, данните на подробни изследвания показват, че честотата на 84 алел корелира със степента на лезии процеси на неврони в LBD (Hansen и др, 1994 Липа и др). Тези проучвания показват, че има различия в ЗБР и АД, а не само на молекулярно, но и на генетично ниво. Генетични изследвания LBD без астма може да бъде в състояние да разкрие биологичните механизми на действие на гени, които определят висок риск от развитие на деменция, като при това заболяване не е патологични промени на тау протеин, но имат амилоидни отлагания в различни количества.