Патологичните промени в деменция - болестта на Алцхаймер - психиатрия на старостта

Както е видно от многобройните изследвания аутопсия данни на деменция при възрастни, най-честата причина за това състояние е астма (Tomlinson и др., Джелингър и сътр., 1970, 1990). Независимо от това, конкретните съм с болестта на Алцхаймер сред причините за деменция е много по-различно. Според повечето изследвания, тя е в рамките на половин до 3/4. Разликите в критериите за включване на случаите, в изследването са част от причините за тези несъответствия. Така че, от деменция случаи, диагностицирани в Оксфорд и се подлагат на аутопсия в последните 10 години, диагнозата на астма, въз основа на патологични данни е бил пуснат в 50% от случаите на деменция създадена гериатрия, а в 78% от случаите на деменция, старост психиатри, които диагностицират. Случаи на деменция води до физическо лице несъстоятелност, като болест на Паркинсон и мозъчно-съдова болест, често се срещат в проби от лекари, което е разбираемо.
За информация за относителната важност на различните причини за деменция трябва да бъде предварително проучване на пациенти, подбрани според мястото им на пребиваване и се наблюдава до аутопсията.
Причината за смъртта на повечето пациенти, страдащи от деменция с различен произход, е пневмония или белодробна емболия. В крайните етапи на това състояние, пациентите често рязко отслабва.

болестта на Алцхаймер

Патологичните промени не се поддават на точна дефиниция на болестта на Алцхаймер. Фактът, че някои от тях до известна степен се проявява в нормалното стареене. Конвенционални количествена разлика, която може да се направи между нормалното стареене и болестта на Алцхаймер, към днешна дата не съществува. ключовите промени разликата се дължат на нормалното стареене или болестта на Алцхаймер, е повече от тях, а някои - по-често при болестта на Алцхаймер.
По този начин, болестта на Алцхаймер се характеризира със следните особености.

1. Наличието на многобройни, особено невритна, циановодородна плака в мозъчната кора, хипокампа и някои субкортикални ядра, по-специално - в амигдала, базалните ганглии, хипоталамуса и coeruleus на локус. Предполага се, по отношение на това колко трябва да се намери в Съвета за сигурност на мозъчната кора, за да достави на патологично диагнозата АД (CERAD- Мира и др., 1991). В съответствие с критериите CERAD за диагноза, базиран на полу-количествена оценка на невритна изображение SB чрез съчетаване на лекарства най-засегнати области на неокортекса при всяка от трите листа. Броят на сенилни плаки, необходими за диагностициране на болестта на Алцхаймер се увеличава с възрастта, независимо от клиничните прояви на деменция. Този протокол позволява Neuromorphology изложи диагноза на "определена", "вероятно" или "възможно" астма, и тези критерии е много по-приемливи от предварително предложен Хачатурян (1985) или Tierney и сътр. (1988) [Фиг. 5.9 (а), (б)].
2. Предлага NFC в хипокампуса и кората на главния мозък. И някои от НРД са извън клетките, когато клетките, които ги съдържат са били убити. болест на Алцхаймер много NFC в амигдала, базалните ганглии, някои хипоталамуса ядра, ядрата на мозъчния ствол шев локус coeruleus мост (виж Фигура 5.1 5.3 - .. локализация на тези ядра). В мозъка на възрастните хора с леки симптоми на разпределение астма на NFC е ограничена до обонятелната кора, чието заболяване симптоми забележими - NFC намерена в хипокампуса, а сериозно болен с клинични признаци на АД NFC, разпръснати из целия мозък, включително и на неокортекса и подкоровите зони (Braak и Braak, 1991).

Фигура 5.9 (а), (Ь). Асоциативните области на кората на главния мозък психически здрави възрастни пациенти (а) и Алцхаймер (б) при ниско увеличение (х 12), показва значително увеличава образуването на плаки, което е характерно за болестта на Алцхаймер. Оцветяване хексаметилентетрамин и сребро. Възрастните хора без психиатрични разстройства няколко плаки в повърхностните слоеве на кората на главния мозък са отбелязани със стрелки. При болестта на Алцхаймер цялата дебелина на кората на главния мозък огромен броя на плаките на. S = бразда (жлеб)

Фиг. 5.10. Pial артерия с амилоидни отлагания в стените на болестта на Алцхаймер (х 100). Лявата контейнерът е напълно блокиран от тромб. Боядисване на Конго червено

Видео: болест на Алцхаймер заплашва млада наука

1. Депозити A4 / бета-амилоид протеин под формата открити в стените на малките кръвоносни съдове мека арахноидните и кората на главния мозък в почти всички Алцхаймер - от малки до много интензивен. Съдовете на пациенти до интензивно отлагане на бета-протеин могат да бъдат открити вторични промени като оклузия реканализация на съдови лумена или малки кръвоизливи около тях (фиг. 5.10).
2. Често разкри признаци granulovakuolnoy дегенерация на невроните и многобройни телца Хирано в хипокампуса.

Тези промени са придружени от значително намаляване на броя на нервните клетки (30% или повече) в популациите изложени образуване NFC като хипокампуса и неокортикалните пирамидални клетки (Mountjoy, 1988), въпреки че такова одобрение и се справи (Regeur и сътр., 1994). Бъдещите изследвания убедително са показали най-добрата корелация между тежестта на деменция и броя на NFC в мозъка и загуба на нервни клетки кора и хипокампуса (Уилкок и Esiri, 1982 Arriagada и сътр., 1992- Nagy и сътр., 1994). Загуба на клетките е съпроводено с увеличаване на броя на астроцитите и микроневроглиални незначителна реакция в кората и бялото вещество на мозъка.

Теглото и обемът на мозъка, по-специално полукълба, в болестта на Алцхаймер намалени. Докато в някои случаи това намаление остава в рамките на нормалното
(Фиг. 5,11). Тъй като патологични данни от намаляването на масата на мозъка с болестта на Алцхаймер в сравнение със здрави достигне 7-8%. Понякога при болестта на Алцхаймер разкрива масивна генерализирана атрофия на кората на главния мозък, като правило - в сравнително по-млади пациенти. Също така, болестта на Алцхаймер се намалява количеството на бял и дълбоко сиво вещество. Селективно се отразява на амигдала, хипокампуса, парахипокампален гирус и долната рог вентрикуларна компенсаторното разширени (фиг. 5.12). Намаляването на хипокампуса и амигдала на обема може да се определи ин виво на компютърни tomograms на темпоралния лоб или MPT-изследване (Jobst и сътр., 1992- Kesslak и сътр., 1991). При някои пациенти, дебелината на кората на мозъка региони, съседни на коронарната шев по ръбовете се намалява.

Обсъждане на анатомични промени

Както беше отбелязано по-горе, Съвета за сигурност и на НДК има Алцхаймер са много по-многобройни и по-широко, отколкото хората с нормално стареене. Въпреки това, в кората на главния мозък и подкоровите ядра не са разпръснати на случаен принцип и се разпространяват в близки отношения с neuroanatomical връзки. Това важи особено за НРД. Като цяло кора асоциация сериозно засегнати зони, които са тясно свързани с обонятелната кора една междинна синапс или не, докато зона, отделена от обонятелна кортекс много синапси са засегнати по-малко. Основната обонятелна кора, за разлика от други области на сензорния кортекс е засегната сериозно (вероятно поради сравнително близо анатомична връзка с вътрешната обонятелна кора). Интересно е, че при болестта на Алцхаймер засяга повече периферни части на обонятелната система. Така че, дори намери патологични изменения в основната обонятелната лигавица на носа (Харисън и Пиърсън, 1989). Ето защо не е изненадващо, че пациенти с ранно начало на AD е значително нарушено обоняние - в по-голяма степен, отколкото хората с нормалното стареене и страдащи от други форми на деменция. Що се отнася до участието в патологичния процес в подкоровите ядра на Алцхаймер, е установено, че в ядра с голям брой на аферентните влакна от корите обикновено се появяват Sa и в ядра с множество влакна, пътуващи към кората, - NFC (Pearson и Пауъл). На базалните ядра на предния мозък и мозъчния ствол, които дифузно инервират мозъчната кора и хипокампуса, вижте ядрата, които при болестта на Алцхаймер се появяват и изчезват NFC нервните клетки: базалните ганглии (холинергичен), Рафе ядро ​​(серотонергичната), локус coeruleus (норадренергични). Липса на медиатори, освободени от тези ядра в кората на главния мозък, - един от най-очевидната проява на астма.

Видео: F06.3 ICD-10 диагностичните критерии за органично афективно разстройство (разстройство на настроението)

Фиг. 5.11. Brain Право видите възрастни пациенти без деменция (горе) и болестта на Алцхаймер (отдолу). При болестта на Алцхаймер малкия мозък е малко по-малък и по малко по-широка бразда кора. тегло (данни дясно) се отнасят до съответната мозъчна хемисфера

Фиг. 5.12. В хипокампа не е възрастен деменция предмет (горе) и болестта на Алцхаймер (дъно) на коронарна раздел. Hippocampus и прилежащата кора на темпоралния лоб в Алцхаймер атрофирали

Връзката на сенилни плаки и неврофибриларни възли в болестта на Алцхаймер

Сдвоените винтови влакна в състава на NFC могат да бъдат намерени в ултраструктурата на променени невронални процеси, участващи в образуването на Съвета за сигурност, и най-добре известен протеинов антиген в NFC - тау - може да се намери в короната на Съвета за сигурност в случай на астма с много NFC. Следователно е вероятно, че нервните клетки с NFC в перинуклеарно цитоплазмата на техните краища също са включени в образуването на сенилни плаки. Тази връзка между Съвета за сигурност и NFC е определено в проучванията на хипокампуса, резултатите от които са в състояние да покаже, че ако има NFC-съдържащи неврони във вътрешната обонятелната кора, където прекратяване на техните аксони в назъбения гирус на хипокампуса може да бъде намерена и сигурност (Hyman и сътр., 1986) , Данните, получени при изследвания на пациенти със синдром на Даун, които имат болестта на Алцхаймер се развива почти неизбежно до края на Средновековието, показват, че първоначално се оформя дифузно на Съвета за сигурност, а по-късно - неврити, сигурност и NFC (Mann и Esiri, 1989).

болестта на Алцхаймер и други заболявания

Когато изследването на мозъка признаци на болестта на Алцхаймер може да се намери, заедно с други признаци на заболявания на централната нервна система, като често от болестта на Паркинсон или мозъчно-съдова болест. Взаимна връзка на болестта на Паркинсон и астма се обсъжда на страница 99. Свързване с съдова болест, причинена отчасти чрез комбинация от случайни, отчасти амилоидни отлагания в кръвоносните съдове ефект, отчасти заради BA и атероматично съдова болест имат общ генетичен рисков фактор -. Аполипопротеин Е генотип e4 (вж. глава 7).
с болестта на Алцхаймер, болестта на амилоидни отлагания в стените на кръвоносните съдове обикновено са малки и не са свързани с местната хеморагичен или исхемичен щетите. Въпреки това, понякога е значителен и широко разпространена. В тези случаи те могат да бъдат свързани с тромботично запушване на малките съдове и мека кора обвивка, което води до образуването на няколко инфаркти на кората на главния мозък, или исхемично увреждане на субкортикална бяло вещество. Понякога поради изтичане на кръвоносните съдове проникнали амилоидна повърхност има малка масивна или мозъчно или субарахноидален кръвоизлив.

Фиг. 5.13. Масивна пресен кръвоизлив в лявата предния дял 81-годишен мъж, който е претърпял пет години от прогресивна деменция. Съдовете и меки черупки обширни амилоидни депозити в кората на главния мозък и множество сенилни плаки и неврофибрилни на
Малки кръвоизливи са асиметрични, а при аутопсията се появяват ръждиви петна върху меките обвивки, в резултат на трансформацията на хемоглобин в кафяв пигмент хемосидерин. Масивна кървене са фатални. Относително периферно локализиране в същата лоб (пулмонарен кръвоизлив) са различни от тези на голям кръвоизлив поради хипертония и разкъсване на кратко проникващи артериоли, които са склонни да се концентрира в базалните ганглии (фиг. 5.13). За церебрална амилоидна ангиопатия включва около 10% от голям интрацеребрален кръвоизлив в напреднала възраст и старческа възраст. Те често се появяват при хора, които преди това не са изложени признаци на деменция, но мозъкът им аутопсия намерени признаци на астма.