Болест на Паркинсон, дифузна телесна деменция на Леви и - психиатрия на възраст

Няколко пациенти с идиопатична болест на Паркинсон (PD) се развива деменция, както и при някои пациенти с болест на Алцхаймер са симптоми на болестта на Паркинсон (виж гл. 27). Следователно на значителен интерес е резултатите от изследвания на връзката на тези заболявания и причините за деменция при болест на Паркинсон и паркинсонизъм симптоми при пациенти с астма. Въпреки това, най-лошото, и това е друго заболяване засяга базалните ганглии, често причинява допълнителни патологични промени в организма. Необходимо е също така да се помни, че болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон се появи сравнително често, и следователно може да се развива в един пациент.

Фиг. 5.16. Париетална-тилната част от лявото полукълбо на мозъка жените 71, които страдат от прогресивна деменция на фона на дългогодишен хипертония, при ниско увеличение (х 1). Кройката е нарисувана за откриване на миелин. Разкрити изчезването на миелина на вътрешния париетални и тилната бялото вещество (*), която е само в субкортикална вещество. Бели лезии въпрос може да се дължи на луминалния стесняване и запушване на малките артериоли много бяло твърдо вещество в резултат на интимата пролиферация

Фиг. 5.15. Разрезът в случай на малък мозък преврат cribre под ниско увеличение. Маркирана дилатационни периваскуларни пространства и вакуум в непосредствена близост тъкан (стрелка) (X 80)
В допълнение, трябва да се отбележи, че при пациенти с болестта на Паркинсон телца на Леви могат да бъдат намерени не само в ядрата, които се считат за най-засегнатите от PD, но и в кората на главния мозък в големи количества, особено при пациенти с деменция. В резултат от развитие на състояние, известно като заболяване, свързано с дифузни телца на Леви. TL лесно да определи чрез имунооцветяване с антитела към лекарства убихитин, които взаимодействат с TL. Смята се, че по-ранните някои случаи на болестта, свързани с дифузно Т, не диагностицирани и Паркинсонова болест не е толкова рядко като, че преди няколко години и е причина за деменция, както и почти толкова често, колкото съдово заболяване (Lennox и др, 1989 ).
По-голямата част от пациентите с болестта на Паркинсон, въпреки че по-лошо, отколкото при лица съответната възраст или образователни референтни групи, когнитивната функция, не страдат от деменция вярно. Те лезии (телца на Леви, загуба на неврони, глиоза) се появяват главно в ядрата и субкортикални ядрата на мозъчния ствол, и особено в тези ядра, където има неврони, съдържащи меланин.
По този начин, с невъоръжено око мозъка променя характеристика на болестта на Паркинсон, определена от обезцветяване на ядра (обикновено пигментиран) мозъчния ствол, субстанция нигра, локус coeruleus.
В резултат на изследването, страдащи от PD с деменция показа следните патологични промени, които могат да бъдат обяснени с появата на деменция.

1. По-ясно изразена загуба на клетки в базалните ганглии, отколкото при пациенти с болестта на Паркинсон с никакви признаци на деменция.
2. трафика на кората на хора често са комбинирани с дифузен на Съвета за сигурност (но не с обичайната Съвета за сигурност на неврити, който не отговаря на критериите за CERAD BA). При пациенти, страдащи от заболяване, свързано с телца на Леви, която засяга мозъчната кора, често развиват тежка деменция и в ранните стадии на болестта в неустойчив (с прекъсвания) поток. Някои пациенти страдат от постоянни, често визуално, халюцинации (Byrne et Al, 1990- McKeith и др, 1994) и необичайно чувствителни към ефектите на невролептици (McKeith и сътр., 1992). Особено много тела на Lewy се определя в кръста, инсулата, парахипокампалните кора области. Тъй като по-малко важно ламиниране структура има характерен вид малка от тази на Lewy тела в субстанция нигра.
3. Класически промени АД, заедно с класическите подкоровите промени, характерни за болестта на Паркинсон. BA - Очевидно е, че най-честата причина за деменция при PD дълбоко. Не е ясно дали това е в резултат на случаен едно лице две общи болести на старостта, или и двете заболявания се появяват заедно по-често, отколкото може да бъде случайно съвпадение.
4. Някои пациенти показват само очакваните подкоровите патологични промени, характерни за болестта на Паркинсон.

Фиг. 5.17. болест на кората на главния мозък е свързан с дифузно тяло Lewy. Покритие антитела към убиквитин (х 150). Цитоплазмени включвания активно реагират на багрилото (при стрелка) (илюстрация любезното съдействие на д-р Г. Lennox)
Повечето, но не всички хора с множествена кортикална Т. отбелязани клинични прояви на болестта на Паркинсон. Често основната причина за търсене на помощ е деменция. Количественото корелация между тежестта на деменция и кортикална подреждане Т. плътност е показано в едно проучване (Ленъкс и сътр., 1989). В заболяване, свързано с дифузно кортикална TL, тези частици са най-много в обонянието, темпорален, инсула, кингулата кора области. Те се срещат главно в малки и средни пирамидални клетки на дълбоките слоеве на кората на главния мозък (фиг. 5.17). В хипокампа, те са рядкост. Ако TL присъстват в кората на главния мозък, той също така отбелязва, загубата на клетки и появата на Т. в субстанция нигра. Спектърът на клинични прояви на заболяване, свързано с дифузно TL, малко по-различна от спектъра на симптомите на астмата. Допълнителни характеризиращите особености изолирани колебания курс на болестта, халюцинации и поведенчески нарушения, както и симптоми на паркинсонизъм и кортикална деменция с афазия, апраксия агнозия и.
Тъй като някои пациенти с болест, свързани с дифузен T, намери много общи SAT, а T. трудно да се открие в кората на главния мозък, освен ако те не искат или да не откриват от имуно с анти-убиквитин, че е възможно някои пациенти, посочени болните BA с преобладаване Sa действително претърпяната заболяване, свързано с дифузно кортикална T. (Hansen и сътр., 1993).