ХИВ, СПИН и деменция - психиатрия на възраст

Видео: Терапия на психични разстройства, 1968, СССР.

Човешки имунодефицитен вирус (HIV тип 1) и СПИН деменция
HIV-1 причинява неврологични симптоми при много пациенти със СПИН. Деменция - един от най-забележителните характеристики на СПИН енцефалопатия - мозъчна дегенерация, че най-пряко свързано с HIV-1 инфекция от други CNS - имунодефицитни усложнения като инфекция или други лимфом. Най-HIV-1 енцефалопатия се диагностицира в гей мъже, млади или на средна възраст, както и лицата, които злоупотребяват с наркотици чрез инжектиране. Понякога, обаче, това състояние се диагностицира и по-възрастни мъже.
Патологичните промени, които съпътстват HIV-1 енцефалопатия, намерени предимно в бялото вещество на мозъчните полукълба и малкия мозък, както и в дълбоко сивото вещество (Esiri и Кенеди, 1992). В тези раздели проявяват недостатъчна дифузно оцветяване на миелина (фиг. 5.25), понякога с мозайка аксони лезии и миелин. Тези промени са свързани с инфилтриране на макрофаги тъкани, увеличаване на броя на микроглиални клетки, реактивна астроцитоза. В най-тежките форми на енцефалопатия в бялото вещество и базалните ганглии са гигантски многоядрени клетки на макрофагите произход. Тези клетки, макрофаги и други микроглия съдържат инфекциозен агент е HIV-1. И все пак това не изчисти вреди на инфекция бялото вещество. Въпреки това, има два механизма, които изглеждат да бъдат включени в този процес.
Първо, някои протеинови продукти, кодирани от вирус и секретирани от заразените клетки, по-специално gpl20 белтък на обвивката, действа върху токсичните ин витро култура на нервните клетки.

Фиг. 5.25. Парче лявото полукълбо на мозъка страданията на кошера. Оцветен парче за откриване на миелин. Бележки дифузна липса на миелин в дълбоката бялото вещество (*)
С gpl20 синтез в астроцити на трансгенни мишки, които имат neuromorphological промени, подобни на промените в HIV - енцефалопатия (Toggas и др, 1994).
Второ, заразени с ХИВ макрофаги, микроглия и многоядрени клетки секретират цитокини като тумор некрозис фактор алфа, който може да атакува миелина и неврони. Увреждане настъпва не само HIV бялото вещество, но изчезва кортикални неврони и неврони в останалото количество намалява дендрити и синапси (Everall и сътр., 1993). Въпреки това, до каква степен тези наранявания влияят на клиничното състояние, което изглежда да отразява до голяма степен субкортикална дисфункция (Peavy и сътр., 1994), остава неясна.

Проблемът с деменция с неизвестен произход

В най-селективни патологични изследвания на хора с деменция при някои пациенти причина за деменция не могат да се определят въпреки внимателно проучване на мозъка. Изглежда, че по време на продължителни проучвания за следкланичен ще бъдат изяснени някои от другите причини за деменция. Сравнително наскоро описан заболяване, което проявява деменция. Това прогресивна супрануклеарна парализа, неспецифично "предна" деменция, заболяване, свързано с дифузни телца на Леви и СПИН. Ето защо е важно да се продължи на клинични и морфологични изследвания на хора с деменция.

Neuromorphological други състояния, свързани с деменция в напреднала възраст

Има и редица други условия, които могат да причинят деменция в напреднала възраст и старческа възраст. Такова на собствени наблюдения на автора може да бъде: metahromatiche-LIC левкодистрофия, увреждане поради травма глава или херпесен енцефалит, тумори (по-специално глиоми и менингиоми) или метастази в мозъка. Говорете Pathomorphology тези различни състояния не се провежда в тази глава, но тя може да бъде намерена в Ръсел и Рубинщайн (1989), Дейвис и Робъртсън (1990) и Адамс и Duchen (1992 г.).