Алкохолът вреди на мозъка, хидроцефалия - психиатрия на старостта

Алкохолни увреждания на мозъка

В мозъка на хората, които използват алкохол за дълго време в големи количества, може да намерите широка гама neuromorphological промени. Те са чести признаци на енцефалопатия Вернике, както и прояви на дегенерация на кората на малкия мозък (Victor, 1976). Хората, които развиват цироза и терминал заболяване на черния дроб, понякога се наблюдава остра чернодробна енцефалопатия. Тъй като алкохолните пациенти, подлежащи Фолс, дължащи се на техните наранявания на главата често се появяват мозъчни увреждания като натъртвания кора, субдурален хематом. Често, пациенти, страдащи от алкохолизъм мозъчно-съдови заболявания. В много редки случаи те могат да намерят признаци на заболяването Marchiafava-Бигнами или централен mielinoza моста. Накрая, данните от последните изследвания показват, че в резултат на хроничен алкохолизъм в някои области на кората на главния мозък неврони могат да бъдат намалени по размер и да умре. Harper и Крил (1987) демонстрира промяната в горните области на предна кора неврони и размер намаление без промяна на техния брой може да бъде по-широка (Крил и Harper, 1989).

Wernicke на енцефалопатия и церебрална дегенерация при пациенти с алкохолизъм

Проявите на енцефалопатия на Wernicke се открива в 1.7-2.7% на неизбраните аутопсии. Може би без тази целенасочена енцефалопатия търсене често не разкриват. промени в мозъка се срещат като резултат от недостиг на витамин В, (тиамин). Тя засяга основно сиво вещество около камера III и миене, и в долната област на четвърти камера. Във връзка поражение и mamillary тяло (фиг. 5.18).
Естеството на патологични изменения в зависимост от тежестта на патологичния процес. В началните етапи на болестта, тези промени са представени петехнални кръвоизливи. Въпреки това, повечето лезии се определят на етапа на хроничен процес, когато засегнатите райони са идентифицирани кафяво обезцветяване и атрофия. Щети е невъзможно да се определи надеждно невъоръжено око.
Под микроскоп, в острата фаза се отбележи значително увеличение на размера на ендотелни клетки от капиляри и малък брой червени кръвни клетки и макрофаги в периваскуларно тъкан. Среда астроцити повишени обаче неврони обикновено са в относително добро състояние. В хроничен стадий на заболяването в периваскуларни пространства съдържание увеличава ретикулин, има някои изпъкналост ендотел и установихме разположен отделно gemosiderinsoderzhaschie няколко макрофаги. Козината на медията таламичните ядра, както mamillary тялото, изложени на такава промяна, и това може да се обясни отбелязани нарушения на паметта при тези пациенти.

Фиг. 5.18. Mamillary тяло страда Wernicke енцефалопатия, който се развива в резултат на алкохолизъм, при ниско увеличение (х 15). В центъра на видими белези с маркиран съдова пролиферация и изчезването на нервните клетки (стрелка). оцветяване ретикулин

Церебрална дегенерация при пациенти с алкохолизъм има относително селективни лезии на горната червей. Невъоръжено око се вижда, че най-малкия мозък, засегнати сегменти сбръчкани. Под микроскоп откриване изчезването на много на Purkinje клетки мозайка загуба на гранули клетки, глиоза Бергман глия (астроцити), която достига молекулно слой на кората на главния мозък. Дегенерация на кората на малкия мозък при пациенти с алкохолизъм е свързано с енцефалопатия Вернике, обаче, не е ясно, че това дегенерация е причинено от дефицит на тиамин.

хидроцефалия

Няколко пациенти с деменция при аутопсия показват увеличение на страничните вентрикули без значителна атрофия на мозъка (фиг. 5.19). Също така тя е разширена и III камера. Тези промени ни правят мисля за обструктивна хидроцефалия, а това впечатление може да бъде потвърдена дефект в преградата. Рядко се намери тумор, предотвратяване ток алкохол, като нефункциониращ аденом на хипофизата, но това е по-скоро изключение. Понякога се сгъсти меки черупки, което обяснява нарушаването на движението на гръбначно-мозъчната течност в субарахноидален пространство. Въпреки това, в повечето случаи, ясно доказателство за запушване на гръбначно-мозъчната течност не е актуална. Въпреки това, има признаци на възраст интрацеребрално или субарахноидален кръвоизлив или рани в главата, която може значително да повлияе абсорбцията на цереброспинална течност субарахноидално гранулиране. Въпреки това, причините за хидроцефалия е обикновено неизвестни. Тези пациенти са склонни да липсва класическите признаци на повишено вътречерепно налягане, но със следната триада: деменция, инконтиненция и атаксия. Тази триада е характерно за normotenzionnoy (или по-точно, от време на време хипертония), хидроцефалия (Глава 27). Значението може да е фактът, че много от тези пациенти показват малки огнища на съдови лезии дълбоко мозъчни структури, които могат да причинят преходни смущения алкохол ток поради кръвоизлив в камерите (Esiri и Morris, 1996).

Фиг. 5.19. Коронал сечение на челната мъжки 76 години, деменция поради хидроцефалия. Челните роговете на камерите значително разширени. Все пак, това не е компенсаторно разширяване на придружаващите тъкан атрофия, като гирус кора е добре запазена, тесни канали и мазолестото тяло на нормалната ширина. Тези промени са типични хидроцефалия normotenzionnoy