Перспективата за старост психиатрия, молекулярна биология и молекулярна генетика - психиатрия на старостта

Изследванията на молекулярно ниво, са започнали да направят значителен принос към разбирането на мозъчната функция и започнаха да се хвърли светлина върху психични заболявания в напреднала възраст. Вероятно, техните резултати рано и в по-голяма степен ще бъдат използвани за определяне на Алцхаймер редките подтипове и други редки видове деменция. Механизми на развитие на болестта на Алцхаймер обща с късно начало, вероятно подобен, и открития в областта на молекулярната биология най-накрая може да се сложи край на дебат дали болестта на Алцхаймер същите като деменция, тип Алцхаймер. Въпреки използването на все по-мощни технологични инструменти, молекулярни изследвания за определяне на други, без деменция, свързани с възрастта заболявания edva- едва започнали. Въпреки че резултатите от функционалните изследвания на заболявания на молекулно ниво за да очакват, може би най-полезен е проникването на молекулярната биология в нормалната мозъчна функция и паметта база.
Това е демонстрирано по отношение на дългосрочната памет в поредица от зашеметяващи експерименти. Aplysia море змия дърпа хрилете в отговор неприятно дразнене на опашката. Чрез повтаряне дразнене "запаметява" разширена отговор, и този модел може да се повтори Aplysia неврони в клетъчна култура, когато неврони реагират силно синапсите на повтаряща се експозиция на серотонин. В резултат на това невроните "учат". В серия от експерименти, ние открихме, че този процес зависи от протеиновия синтез индуцирана сигнални пътища сАМР (разгледано Frank и Greenberg, 1994). По същия начин, който отговаря за способността на плодовите мушици - Drosophila - запомня отговор на обонятелни стимули. Когато инхибирането на този път трансгенни мухи загубили дългосрочна памет (Ин и сътр., 1994), но при повишена активност път перфектно запаметява (Ин и др.). В трансгенни мишки срязва с ключов елемент по този начин - сАМР-отзивчив елемент свързващ протеин (TSESB) - също наблюдавани значими нарушения енергонезависима памет (Bourtchuladze и др, 1994).

По този начин, инхибиране TSESB да причини увреждане на паметта, и неговото активиране води до появата на фотографска памет. Молекулното модел на човешката памет е малко вероятно да бъдат еднакви във всички подробности за този модел, който е разработен от мекотели и лети до тях - в мишките. Въпреки това, самонадеян и вероятно погрешно да се смята, че ние сме много по-различна от другите видове диви животни.

Последните коментари

Изследвания на молекулната невробиологията на болестта на Алцхаймер продължават да се увеличават. Съвсем наскоро установена връзка с късно начало АД с полиморфизма на ген пресенилин-1 (Wragg и сътр., 1996), и има доказателства, че тази връзка е установена в друга, но не всички, популации. полиморфизъм ефективност е малка, но резултатите от тези проучвания показват, че разбирането на функциите на PS-1 ще бъде от решаващо значение, за да се характеризира по-патогенезата на невродегенеративните заболявания.