Ограничаване кататония и халюцинации-параноидна шизофрения за нарушения кора структура - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

Ограничаване кататония и халюцинации-параноидна шизофрения счупен структура кора и подкорова ганглии

За ясно разбиране на шизофреник процес е необходимо да се установи не само характера, но и разпространението на хистопатологични промени в кората на главния мозък и мозъчния ствол. Като се вземат предвид специфичните симптоми за всяка форма на шизофрения, че е възможно да се даде възможност за разлика в хистологични особености на тези форми, които все още остава недоказана. Трябва да се отбележи, че дори и за най-честата параноидна шизофрения-халюцинация не е установен властова селективност на коровите области лезии. Не е добре изяснена, винаги и по какъв части от него са засегнати мозъчния ствол в същото drotsesse. Няма информация в това отношение води до неяснота на разбиране на процеса на морфологията и НЧ позволява да се говори за възможността му подвижността в корови структури с висока динамика на клинични симптоми.
Catatonia - като един вид процес, в проявите си, че е трудно да се даде възможност за Pego не е съществуващ потребител (yuvalo специфична локализация в някои области на мозъка Ео тясната връзка с gallyutsinatornoparanoidnoy форма не говорят срещу зависимостта на отделните кататония симптоми на по-дълбока привързаност известни области на кората на главния мозък и системи. мозъчния ствол. Нито степента, в която той не може да противоречи на динамична проява на кататония симптоми, му възход и падение, в зависимост от дълбочината на лезията или други части на централната нервна система зависи от някои варианти и метаболитни нарушения са тясно свързани интоксикация.
Известно е, че метаболитни нарушения непрекъснато напредват. Чрез невросекреторния на хипоталамуса тялото система е постоянна борба за възстановяване на борсата. Този факт, разбира се, е най-доброто в периодичните колебания в потока на кататония.
Изследването на връзката между морфология и симптоматика при шизофрения имат достатъчно обективност присъщи в редица документи (Б Umer, 1954- Hopf, 1954, и т.н.). Следните резултати от сравнително изследване на 2 случая на шизофрения с различен клиничен ход са приблизително в същата равнина.
Един от тези наблюдения, № 7 (пациент В), се отнася до заболяване срещащи 3 години и представляват халюцинации-параноидна шизофрения, в която в по-късен период става кататонична и също действа симптоми.

Фиг. 21, наблюдение 12. пациент, шизофрения. синдром на кататония. Невярно 40 sutsramarginalnaya извивка. Добре маркирани всички слоеве на кората на главния мозък, въпреки че продължителността на заболяването 4,5 години.

Фиг. 22. 7. Пациентът Б. наблюдение на шизофрения. Gallyutsinatorno- параноидна форма. продължителност на заболяването от 3 години. Област на клетки 2 и 3, думите значително по-малък по размер, подреждане на счупени колони.
Фиг. 23. наблюдение 12. шизофрения. синдром на кататония. Поле 7, първите париеталните гънка. Всички клетъчен слой остава задоволителна.

Фиг. 24. Наблюдение 7. Поле 7, първа париетален извивка. Високоговорител подналягане ясни и малки размери клетки II и III слоеве. Великите пирамиди във фонов режим. III слой изчезва огън става незабележим. Клетките IV skucheny слой.

Фиг. 25. наблюдение 12. шизофрения. синдром на кататония. Поло 22, първите времеви гънка. В структурата на кората на главния мозък няма значителни нередности, клетките се събират в ясно изпъкнали колона.
Фиг. 26. 7. Наблюдение на шизофрения. Халюцинаторни-параноична форма. Невярно 22. Местоположение на клетки счупени колони. В клетка 2 слой разреден наполовина в слой III. Много клетки имат малка стойност, са загубили своята пирамидална форма. Големи пирамидални клетки III и V са разбити и погрешно и IV слой се притискат и намален размер.

дискомфорт и се опасява, че пациент с опит, чуха гласове роднини изразиха глупости нагласа, отравяния и преследване, бе негативистична, mutichna, замръзнаха в чудновати пози. Второто наблюдение е описано тук под № 12 (пациент А), е кататонична шизофрения без форма и параноични халюцинаторни симптоми.

Наблюдение 12 А. Пациент, на 26 години, е бил приет в психиатрична клиника име Kashchenko 23 / V 1953 ,, починал 19 / N 1954 Диагноза: кататония форма на шизофрения. продължителност на заболяването от 4.5 години. Това беше по-рано през нервно болницата Баку, Орджоникидзе и Ставропол.
На допускане на въпросите не отговориха, negativistichen, тя се забави, замразени в една позиция, събличане принуда. Здрава конструкция, задоволително предлагане. Не неврологични симптоми. Казва шепнешком, като през цялото време стоеше, седнете и не искам да си лягам. не може да се установи 29 / V контакт. Той се забави, недостъпен, negativistichen. През цялото време стои на едно място до леглото. цианоза на кожата и студено. Инконтиненция на пациента, често се повтаря с шепот: "Дай панталони, риза, се прибера вкъщи". Тя се съпротивлява при смяна на дрехите. 29 / VI нелепо, стоеше в ъгъла на къщата, повтаряйки една и съща фраза: ". Трябва да се даде на панталон, яке, harchishki на пътя, ние трябва да се прибера у дома" Отказва да използват тоалетната, уринира в гащите. 22 / VII с аутизъм, затвори, емоционално опустошена поведение е изключително еднообразен. 10 / VIII притеснен, се стреми да отида, не слушайте убеждаване, понякога агресивен, разкъсване на дрехи, спи и яде достатъчно. 21 / X притеснен, тревожност, той е постоянно в движение. Психично състояние, без промяна, въпросите не са отговорни. 18 / XII замръзва в една позиция, дълго време стоят все още с наведена глава. Foot и крака цианоза, небрежен, за отговори на въпроси, има силна съпротива хигиенни мерки.
20/1 1954, без бельо ходене из офиса. Тя се стреми да ограби храна от други пациенти, добър апетит. Пациентът трябва да бъде изолиран по време на разпределение на храна. 16/2 храни добре, е изключително слаб, без легло издига. 19 / II умира.
В аутопсия, мозъка намерено: умерена хиперемия, прозрачност и тънкостта на матер Пиа, липсата на каквито и да било местни смущения. Brain Heart тегло 1350 гр. Тежи 280 гр, на мускула става кафеникаво. Черният дроб тежи 1620 грама, тъмно червен цвят, повърхността е гладка, без сраствания. Лигавицата на стомашно-чревния тракт непроменена.
Когато срезове през предната полукълбо от Shtoltsperu и Spielmeyer не е намерен значителни регенерационни системи в бялото вещество на мозъка. Може да се отбележи само леко побеляване на цвят в фронталните дялове на тялото опашатите и още по-слаба оцветяване в париеталните дялове в средата на хълма между зрителната кора на мозъка и на около 1,5-2 см в диаметър. Когато осмий импрегниране с Буш на същите места показва съществено разпадане на миелиновите влакна, боядисани в черно. В голям брой клетки протоплазма липоидни включвания предните и Илюзия Костенурки по гръб-междинни таламуса ядра намерено impreganirovannyh осмиев черно. Особено много от тези клетки в островчетата на включвания между таламуса и опашна тяло (пред бедрото вътрешни чували), и по външната част на малките клетки Pallidum.
Големите промени са открити в клетките на кората на главния мозък и базалните ганглии. В кората на главния мозък, тези промени са предимно фронталните лобове. Тук, в различните слоеве на клетки (главно в II, III и V слоя) намерени тежки дегенеративни промени в клетките с протеинови, липоидни нарушения и вода и протоплазма ядро. Това може да се види протоплазма и подуване или свиване на клетките ядрото и pikpoz съдържащи малки тъмно ядро ​​боядисване. Често има клетки, пълни с Lipoid ядро ​​пигмент в този случай изчезва, или е в много периферията, като неправилна овална форма. Понякога ядрото на малки кръгли клетки липиди изместен към основата на горната част на дендрита. Клетките са често значително намалена по обем, са напълно изкривена пирамида, където тесния ръб на протоплазма изпълнен с малки включвания на Lipoid и тъмно овална ядро ​​е изместен към процеса. Големи и малки вакуоли често са пълни с бледо оцветяване хомогенна протоплазма на клетката, ядрото изместен за извършване на ъгловите гънки и ядърце. Може да се отбележи много застрашени клетки или техните безформени остатъци, като пуста място в 2 или 3 слоеве на кората на главния мозък. Извивките Geshlja и в реч двигател анализатор ядро ​​открити клетки с големи структурни промени. Някои от тях подути, изпълнен с липиди и има ядро ​​в периферията на протоплазмата на безструктурни. Намерено разширения клетки kolboobraznymi в долната част на горната дендрита където удебелена част протоплазма пълни липиди.
Когато се оцветява Bilshovskomu наравно с пълен срив на влакната в ядрото на клетката и се срещат с отместване клетки, пълни с дълги и къси фибрили сгъсти. Базалните ганглии се наблюдава един и същ характер клетки се променят в кората на фронталния лоб.

Фигура 27. мониторинг 12. шизофрения. синдром на кататония. Bol 21, на втория времеви гънка. Всички слоеве са добре консервирани клетки.
Фиг. 28. 7. Наблюдение на шизофрения. Халюцинаторни-параноична форма. Вторият темпорален гирус, поле 21. Клетките във всички слоеве е значително намалена, което значително в сравнение с контролата. Клетките са по-тясно свързани един с друг, тяхната пирамидална форма често се променя. Големи клетки в слой III и V дълбочина слой са малки и намаляват по количество. Клетките IV слой се пресова в тесни колони. Клетките бяха рядка VI слой.
Фиг. 29. 7. Наблюдение на шизофрения. Халюцинаторни-параноична форма. 20. Структурата на полеви колони в слой III нарушени. Клетките, разположени блок рядко деформирани да образуват кухини. Големи пирамидални клетки в долната част на слоя III са малки, усукани, наклонени, много застрашени клетки. IV слой клетки, събрани тесни колони. Голям пирамидалния клетъчен слой V рядко разположени, че да набръчкана, неправилна форма.

Фиг. 30. наблюдение 7, шизофрения. халюцинация - параноидна шизофрения. Поле 9. Може да се види в някои разграждане на клетъчен слой III.

Фиг. 31 12. Наблюдение на шизофрения. синдром на кататония. Втори челен извивка. Невярно 9. Структура III в колони слой нарушени. Пирамидални промяна клетъчна форма. Големи пирамидални клетки в слой III и V на дебелината на слоя са много по-малки, отколкото в наблюдението 7, формата на много от тях значително се променя.

Фиг. 32. 7. Наблюдение на шизофрения. Халюцинация - параноидна шизофрения. Първите предна гънка. Невярно cytoarchitectonic 6. няма значима промяна в неговата структура.
Фиг. 33. наблюдение 12. А. пациента шизофрения. синдром на кататония. Първите предна гънка. Поле 6. резки структурни нарушения на клетъчните слоеве 2-3. Те са тесни, сгъстен странично, deformirovany- виждал запустение.

Нарушение cytoarchitectonic структура на мозъчната кора с кататония най-добрите защитници в сравнение с това в случаите на халюцинация-параноидна шизофрения с дълга история, така че ние в сравнение с микроскопичен картина на кората на главния мозък на пациента и пациент Б.
Невярно 40 supramarginal извивка. Полето на кататония кора 40 (наблюдение 12) е много добре изразена всички слоеве на кората на главния мозък, въпреки продължителност на заболяването от 4.5 години (фиг. 21). Наблюдението 7 (халюцинации-параноичен тип шизофрения, продължителност на заболяването от 3 години) клетки, II и III на полевите слоеве 40 значително по-малки по размер, в някои места (вдясно горе) и ниски вакуумни клетки им размер най-силно изразени. Част от великите пирамиди дълбок слой III изчезнал, оставайки ненатрапчив. Нарушен място на клетъчните колони. В слой II клетки razrezheny- голям брой пирамиди в слой V се редуцира (фиг. 22).
Поле 7, първите париеталните гънка. Чрез сравняване на двата случая, той действа като бистро и малки размери вакуум клетъчни слоеве II и III в наблюдение 7. Голям пирамида дълбоко слой III изчезнал или става неясен. IV слой са усукани като клетки (фиг. 23 и 24).
При съпоставяне на 22 полета (на първо временно гънка) намерени големи разлики в тяхната структура. При наблюдение на клетките 12 във всички слоеве са сглобени в ясно изпъкнали колона (Фиг. 25). За наблюдение 7 (халюцинации-параноичен тип) в структурата на кора на клетките е счупен, те са разположени почти случайно, моливи, често неправилно поставени. В много групи слой III клетки достигнат много малки стойности, тяхното пирамидална форма се губи. Броят на глиални клетки се увеличава. Големи пирамидални клетки в слой III дълбочини по големина достигат само една трета от нормалното. В слой II клетки изтънени наполовина. IV слой клетки, разположени по-тясно в сравнение с наблюдение от 12 и намалени по размер. Клетките са малки и V слой погрешно (фиг. 26).

Фиг. 34. наблюдение 12. шизофрения. синдром на кататония. Задни Предни втора предна извивка. Полеви 8. Тежки дегенеративни промени в клетки: те са конусовидни, набръчкана, намален обем, местоположението на стълбовете им разбити, често те са в групи. Големи пирамидални слоеве III и V са много малки, почти не е определен, в основата на тяхното постепенно спиране.
Фиг. 35. наблюдение 12. шизофрения. синдром на кататония. реч мотор анализатор ядро. Поле клетка 45. Вакуумът в горната част и в слой III слой II. Голям пирамидалния клетъчен слой III са намалени по размер, тяхната база се свива. Местоположение счупени колони. Клетките V слой има много малък размер, тяхната пирамидална форма драстично нарушена.

Невярно е 21, на втория времеви гънка. При гледане на всички 12 слоеве са добре запазени (фиг. 27). Наблюдението 7 клетките във всички слоеве е значително по-малки и имат техните основи са тясно свързани един с друг. Това важи и за IV клетъчен слой: въпреки събира в колоната, са изненадващо малък и заоблени. Големи клетки V слой с намален размер или изчезнал (фиг. 28).
Невярно 20, трети времеви гънка. Наблюдението на структура 7 в колони III слой се разграждат, клетките са разположени слабо, неправилна, образувайки кухини. Големи пирамидални клетки в долната част на слоя III са неравномерно по размер, част от клетките е много малък и поставен правилно. Сред тях са застрашени клетки. Броят на глиални клетки се увеличава. IV слой клетки, събрани тесни колони. Голям пирамидалния клетъчен слой V рядко, защото повечето от тях са изчезнали (фиг. 29).
Същата поведение е намерена в полета 39, 19 и в хипокампуса когато халюцинации-параноичен форма (наблюдение 7).
Фронтален лоб. 9. В областта на наблюдение 7, има вакуум в горния клетъчен слой III, в по-ниските области на единица слой много малки анормални клетки (фиг. 30) се наблюдават между големи пирамиди. При спазване на структурата на 18 колони в слой III е счупен, пирамидална форма често се променя. Голям пирамидалния клетъчен слой и долната III до V слой не се различава в стойност от другите. Те са много по-малки, отколкото в наблюдението, 7, много от тях са в патологично състояние (фиг. 31). Сравнете 9 нули е трудно, тъй като те значително се промени и в двата случая. Въпреки това е ясно нарушение акт колони, деформация на клетки и липсата на големи слой III пирамидални клетки в наблюдение 12 (Фиг. 32).
6. В първото поле предна гънка 6 в областта на наблюдение е изключително голям 12 маркиран патология в клетки, II и III слоеве. Клетките са тесни, странично сплескано, грешно, много застрашени клетки, видимо запустение. Големи пирамидални клетки в долните слоеве III и V слой наполовина, понякога заставане косо (фиг. 33).
8. В полето на наблюдение 12 в задната част на втория предна гирус се открива дистрофия големи клетки. Те се стесни, набръчкана, намален обем, претъпкан, често наклонена, местоположението на счупените колони. Големи пирамидални слоеве III и V са много малки, почти не е определен, в основата си стеснени, дендрити са изкривени и нагънати. Увеличеният брой на места Опустошение глиални клетки (фиг. 34)
Поле 45. В спазване на вакуум клетка 12 резултати в горния слой на III и II в слоя. Голям пирамидалния клетъчен слой III са с намален размер, тяхната база е стеснен, някои наклонен, разпределение счупени колони. Клетките V слой имат много малък размер и практически не е определен. Клетките зърно слой също е малко намален. Всички кора се състои от стеснени в основата на клетката, тясно разположена в непосредствена близост един до друг (фиг. 35).
Асчроциген глия и мониторинг 12 леко повишена в региона, където са най-засегнати ганглий нервните клетки. Олигодендроглиом обикновено променя малко, но процесите понякога са подложени на гниене. клетъчна пролиферация микроглиалните се открива, няколко процеси клетки често са в състояние на раздробяване. От страна на съдовете са без значителни промени, с изключение на една снимка на дистония, най-тежката в места пусти на клетки в кората на главния мозък.

Фиг. 36. шизофрения. синдром на кататония. Brain. Продуктите на разлагане на миелинови плочи на бялото вещество влакна задния участъци на фронталните лобове. метод Марк.

Обобщавайки атом проучване, можем да кажем, че микроскопско сравнението на кортикални области на cytoarchitectonic халюцинации-параноидна шизофрения (наблюдение 7) и кататонична форма (наблюдение 12) показва много нагледни промени в мозъчната кора. Установено е, че в случая на халюцинации-параноидна шизофрения значително променена cytoarchitectonic полета 40, 39, 7, 19, 37, 22, 21, 20 и хипокампуса, особено в II, III и V кортикални слоеве. Клетките бяха разредени тези области преди образуването на кухини или обратно претъпкан тясно разположени странично сгъстен, деформирани косо доставени, се изместват и често са в състояние да завърши структурна фрактура.
Когато кататония форма на шизофрения може да се види по-различна картина. Сензорни корови полета съдържат умерено промяна, а областта на фронталните дялове имат много дълбоки промени клетки. Изглежда ясно в сравнение с наблюдение 7. В области, 6, 8, 9, 46 и 45 могат да бъдат настроени големи дистрофични промени в клетъчната II и V 3 и частично в кортикални слоеве IV техните rarefactions и изтласкване, и деформацията на пълно унищожаване. Значими разлики и загуби са също в кората на челната полюс (поле 10). В кората, предна гирус във втория наблюдение също намерени 7 умерени промени с вакуум клетка.
По този начин, не е достатъчна разлика в полза демонстративност лезии корови структури или халюцинаторни-параноични и меланхолични форми на шизофрения. Избирателната поражение на мозъчната кора полета открити в другите разследвани случаите на шизофрения. Без съмнение, този факт е от голямо значение за разбиране и обяснение на клинични картини на тези форми на заболяването. Не по-малко важни промени, описани нарушения кора игра в изследването на патогенезата на шизофренията, определяне на границите между неговите класически форми. Тези факти обаче не стоят в противоречие с факта, че различните форми на шизофрения могат да се обединят и да се движат един в друг. Ние тук описание на пациент Б. (наблюдение 7), в която заболяването се проявява не само в халюцинации и заблуди, но също така и в негативизъм, пози в сложни пози и други симптоми на кататония.

Фиг. 7. шизофрения.

Клетките путамен. Извънматочна ядра. Малките клетки путамена често са добре запазени, но в някои области путамена наблюдавани малко намаление на повреда клетка и резорбция на протоплазма, цитоплазма в лумена на границата с ядрото, малкия основен размер и пикноза на ядра или бледо оцветяване.

Фиг. 38. шизофрения. Brain. Pallidum. Задоволителни клетки съхраняват вътре в Pallidum.

Фиг. 39. шизофрения. Brain. Pallidum. Deep променени клетки Pallidum външна част.

Независимо от това, в нейните мозъчни корови полета 6, 8, 10, 46 не бяха като тежко засегнати в рамките на мониторинг 12, където на кататония симптоми са наблюдавани в продължение на няколко години.

Фиг. 40. шизофрения. Brain. Голи ядра с малки остатъци от протоплазма - честа находка във външната част на Pallidum.
Обобщавайки на изследването, можем да кажем, че в този случай (пациент А) дългосрочна кататония без халюцинации и заблуди, създадени специално ясно селективност на корови процеси, а именно, на фона на дифузно лезия на цялата мозъчната кора със сигурност разкриват особено дълбоки поражение психомоторни области на мозъка. В допълнение, когато се оцветяват с Shtoltsneru и Spielmeyer установено, че миелиновите влакна система в бяло мозъчно вещество бяха много малко щети: те са оцелели много по-добре, отколкото в случаите на халюцинация-параноидна шизофрения.

Фиг. 41. шизофрения. Brain. Дорзомедиален ядро ​​на таламуса. Клетъчната структура на цитоплазмата, нередовен ядро ​​назъбен граница. Като цяло слаб диференциация. Много клетъчни ядра са само малки порции протоплазма.

Въпреки това, следва да се отбележи, че в задната част на предния дял има определен спад на миелина (фиг. 36). Същото се наблюдава във влакната, преминаващи в близост до тялото на опашка и между островите сиво вещество в предната част на бедрото вътрешната торба.
Изследване striopallidarnoy система показа значителна деформация големи путамена и каудалния клетки на тялото. Те наблюдава компенсира сърцевината към периферията, изчезване nisslevskoy вещество (фиг. 37). Често видимите клетки в състояние на бръчки и пикноза. Pallidum проучване установи, че когато задоволително съхранение вътрешната част Pallidum клетки (Фигура 38) клетки от външната си страна значителна структурна промяна. Те се намаляват по обем, и техният брой е два пъти по-малка от нормалната (фиг. 39). Много малко клетки са близки до нормалните, но по-голямата част се е променила драстично. Тяхната протоплазма се разтваря и изчезва. Гранулиран разпадане на протоплазмата, и липидна дегенерация вакуоларна наблюдава в много клетки. Наблюдавани "гама" тип клетки и голи ядро ​​(фиг. 40).
При проучвания таламуса най-значителна промяна се вижда в Илюзия Костенурки по гръб-медиално (фиг. 41) и предните ядра. В основата на предната те го поставя в доста дълбоки щети клетъчни структури, повечето от които са набръчкани, огънат или piknomorfna е в състояние на силна деградация. Макет на дорсална-междинен ядро ​​на таламуса клетки притежават големи смущения, броят на които е намалена. Останалите клетки са били явно се променили, някои от тях са набръчкани и пикнотични, клетките бяха удължени тесен ядро. Други клетки показват разпадането и абсорбцията на протоплазма, ядрото вече запазват формата си. тип клетки "гама" е често срещана.
Анализ това наблюдение кататония дълго производство, можем да отбележим съществени доказателства за изборния разгром на кортикална и подкорова патологичен процес. В случай, че тази позиция се потвърждава от по-нататъшни наблюдения, би, без съмнение, играе роля при обяснението на клиничната симптоматика.