Диференциране на шизофрения, въз основа на промени в структурата на мозъка - 2 - патология и патогенеза на психично заболяване

Weil и Crendol лигира на панкреаса и жлъчните пътища при кучета и наблюдава демиелинизация на аксони в мозъка на животни. Crendol и Weil, както и в чернодробно заболяване Baiker описано демиелинизация огнища намира perivascularly. Заслужава да се отбележи, че демиелинизацията Greenfield разделя на три групи. Първата група включва sudanofilnaya демиелинизация. Когато й гранулознотекални тела има голямо количество липиди sudanofilnyh. Втората група - истинският метахроматна левкодистрофия. В тези случаи, вместо sudanofilnogo натрупване на материал е вещество, което оцветява метахроматична и е вероятно galaktolipoidom. Лезия може да бъде фамилна или спорадична. Главно засяга системи, които по-късно от миелинови най-много. Така interfastsikulyarnaya олигодендроглиома изчезва преди открита демиелинизация. Третата група се характеризира с натрупването или epptelioidnyh globoid клетки. Предположи, че демиелинизацията прекъснато формация миелиновата или възстановяване се ускорява или се разгради. Така interfastsikulyarnoy първична дегенерация на нервна тъкан (Greenfield, 1954) отдаваме голямо значение в липидната обмяна. Ние описваме формата трябва да се отдаде на първата група при тази класификация и броят концентрична склероза с shizofrepopodobnym симптом.
Сега е установено, че на морфологичния процес в шизофрения е широко разпространена. Остава само относително малко писатели, които остават скептични по отношение на хистопатологични находки, открити в мозъка в тази тежка болест. В кората наблюдава дифузно клетка променя cytoarchitectonic области. В действителност, процесът обхваща почти всички области на кората на главния мозък, макар и с различна интензивност. Той е лесен за инсталиране на индивидуалните различия в честотата на мозъчните лезии, тен, например, в района на хипокампуса в някои случаи, халюцинации, параноидна шизофрения се е променила драстично, а в други случаи, слабо засегнати. Същото важи и за други области на кората на главния мозък, което е степента на увреждане варира значително. Симптоматика халюцинации-параноидна шизофрения, зависи до голяма степен от това, което областта на сензорни области на кората на главния мозък са засегнати най-много.

Фиг. 67. халюцинации-параноидна шизофрения с периодични обостряния. Срок до 22 години. Морфологично, заболяването се характеризира с видима в тази снимка, дифузна мозъчна склероза тъкан описано да има Ferrara шизофрения (1922, 1943).

Въпреки това, като се сравняват различни форми като кататония и халюцинации-параноичен, ние се срещаме в анатомичен субстрат дълбоки различия в нарушения на мозъчната кора структури. Независимо от светоразпръскване и широко разпространени промени в кората на главния мозък, облицованите дълбочината на разрушаване на клетъчните елементи в отделните зони на кората тук е доста ясно.
Това е съвсем естествено, тъй като е трудно да се признае, че без задълбочена патологичен процес в кората на различни анализатори и различни клетъчни подкоровите комплекси може да се наблюдава и голямо разнообразие от симптоми на шизофрения. Много автори (батик и т.н. ..) се счита кататония предимно психомоторни заболявания, придружени от специален претенциозен създава особени статика и динамика, един вид двигателни умения и поведение на пациента.
Търсенето на морфологичен субстрат с кататония през последните години се срещна със значителен успех, който може да се очаква да завърши клинична и анатомичен разбиране на тази форма в близко бъдеще. Това не означава, че кататония трябва да се разглежда в някои изолация от други форми на шизофрения със специален, особен само до морфологични й субстрат. Напротив, когато има много хистопатологични данни, намиращи се в други форми. Няма конкретна структурни промени в клетки, които са уникални за кататония.
Във всеки случай, те все още не са намерени, но можем да предположим, че за появата на мозъчни промени в кататония, има няколко отделни нарушения pathochemical характер.
кататония клиника не се изолира от други форми, тъй като повечето симптоми на шизофрения се смесва или симптоматика кататония служи за разработване на крайния проявление халюцинации, параноя. По този начин, нито клинично нито не може да се счита кататония анатомично отделен, изолиран заболяване на тялото. Следователно, неговите анатомични дисплеи, както е показано от проучвания аутопсия, не може да бъде напълно разведени от промени в структурата на сложни заболявания, характерни за шизофрения.

Фиг. 68. мозъка в нашето наблюдение. Картина различни концентрични демиелинизация с изразен стратификация в бялото вещество на фронталните и париетални листа (зони 1, 2 и 3). Tin Gallerforden - препирам. Случаят има по-добро съхранение на аксони, микроглия пролиферация и изобилие sudanofilnyh липиди.

Тези общи насоки, необходими за изразяване, че при тълкуването на въпроса за поражението на някои системи с кататония не подлежат на обвинения в т.нар localizationism. Трябва да се отбележи, че някои моторни системи са засегнати в кататония с голяма редовност. Според нашите данни, които е намерил потвърждение в чуждестранна литература, с кататония особено силно засегната област премоторната кора надолу по веригата от тук се дължи на подкоровите възли strio- pallidarnaya система и по-долу в клетките на формирането ретикулярния с права и обратна посока. Необходимо е да се отбележи, че коровите области на системата в изолаторни НЧ отнема само фронтален кортекс и премоторната oblastey- той съществува и при други области на кората на главния мозък, въпреки че може би има по-малко интензивни промени. Хистохимични функции на природата унищожаване на кората на главния мозък по време на кататония в момента не може да се вземат под внимание точно, но предполагам, че те съществуват и ще бъдат изяснени по-късно. Докато ние се съгласявате, че дифузни лезии премоторната кора на мозъка е засегната значително по-силна. Екстрапирамидални система, свързване премоторната област, област 6, 8, 9, 46 с striopallidarnoy ганглии, често засегнати. Както е известно, те могат да се изпращат директно към системата за стволови ретикуларни или прекъсната striopallidarnoy система, които могат да вземат участие в изграждането на кататония симптом. Открихме, нарушения в големи и малки клетки ципата и Pallidum външната част с шизофрения са съгласни с данните, получени за първи път Хопф.
Две системи са описани: един от kortikostriarnyh и kortikopallidarnyh влакна и други произход стриатопалидални ганглии и се отправят към стволови ретикуларната формация. Kernel Zentrum medianum и parafastsikulyarnoe свързана с фундус striati и ядрата, способни да извършват патологично състояние променливост на мускулния тонус, нарушения, които са необходими за дългосрочно напълно нетипично здравословна поза кататония. Следователно, за изпълнение на поза кататония, чудновати движения втвърдяване, специални разпоредби в леглото ембрионални позата подкоровите автоматизми трябва да бъдат нарушени. Тези явления не могат да бъдат обяснени само в нарушение на активността на кората на главния мозък, защото умората на кора, тя се характеризира другите функции, дейността на динамичното си. Автоматизъм присъщи на мозъчния ствол, различен postoyanstvom- са произведени в филогенетичното и Онтогенетичната периоди от развитието на мозъка. Автоматизъм на мозъчния ствол са направени безусловни рефлекси. Отделите на централната регулиране на дишането, сърдечната дейност, автономна тон е практически непрекъснати и почти без умора, каквито са необходими за живота на организма.

Фиг. 69. шизофрения. Дорзомедиално ядро ​​и предна ядро ​​на таламуса е особено изложени на разграждане. В клетките на големи структурни промени в дорзомедиално ядрото. Те са намалени по обем, в основата слабо контур, черупката му се сгъсти алвеоларен протоплазма се променя, има chromolysis. Много клетки в гранулиран състояние на разпад често се срещат "голи" ядра.
Тези свойства са присъщи и до голяма степен мотор автоматизъм, осъществявани чрез рефлекс дъга, която преминава през базалните ганглии, където тя вече е въвела необходимите сензорна и моторна ганглии.
Като се има предвид по-подробно рефлекс дъга на безусловен рефлекс, в които наранявания предимно внедрена и в кататония поза и обща кататония двигателни умения, трябва да се отбележи, че на базата на тези нарушения са сетивни ганглии лезии като и моторни възли. По сензорни ганглии на това отражение следва да включва дорзалната-междинен ядро ​​на таламуса (фиг. 69), който има големи връзки с предния дял, средната център и ал снопчетата ядрото свързани с стриатума система, както и предната сърцевина, свързана с tsingulyum. Всички тези сензорна ядро ​​в шизофрения страдат дълбоко. В същото време в стриатал система търпи чести промени малки и големи путамена клетки (фиг. 70). Тялото на опашатите от големите клетки се промени. В допълнение, клетките са засегнати дълбоко външна част Pallidum (фиг. 71 и 72). Това прави много голяма дезинтеграция на автоматичния дейността на базалните ганглии и насърчава появата на моторни нарушения в кататония. Поради особена система за нарушение striopallidarnoy не е намерен хорея и athetosic движение, присъщи на поражението на системата за стриатал, и няма наблюдава при лезии на вътрешната част на Pallidum твърдост. Но поради нарушение на тон причинена от дисфункция на патологично състояние, разположен striopallidarnoy система може лесно да ненормална поза, сложни пози и движения. Тъй като едновременно с поражение на моторните единици с сензорна част от рефлекса под формата на унищожаване на няколко очни ядра, изпълнението на тоник рефлекс още по-нарушен. Обръща се внимание на възможността за дългосрочно съхранение на определена поза или позиция на тялото, която очевидно има база в нарушение на сензорна рефлекс дъга и автоматизъм система кортико-striopallidarnoy. Всичко това позволява на пациента да се запази тази поза за дълго време, защото е по-последователен със съществуващата инервацията и е налице към момента на нарушението на тон карта. Тази позиция е резултат от нарушения, включени в този акт на автоматични машини и заради неговата автоматичност може да продължи много дълго време, особено след като докосване рефлекс дъга компонент винаги страда.

Фиг. 70. шизофрения. Ципа. В някои части на ядрото са се променили не само големите, но и малките клетки. Те се намаляват по обем, имат малък ядро ​​и на нищожни следи от дезинтегриращи протоплазма.
По този начин, безусловен рефлекс дъга винаги са значително нарушен, когато кататония. Тя също така включва промени в субталамичното региона с много близки емоционални вегетативно-съдови и метаболитни разстройства, които са до голяма степен в зависимост от патологичното състояние на определени ядрени структури - (. Фигура 73) tuberalnoy области на базалните ганглии, lyuisova тяло, supraoptic ((Фигура 74). Фиг. 75), паравентрикуларното (фиг. 76) и други ядра. Не по-малко силно засегната дъга на условните рефлекси, преминавайки през кората на главния мозък. Може да се предположи, че забавянето в провеждането на нервните импулси, в резултат от дълбоки морфологични смущения в анатомични пътища дъги безусловни рефлекси, трябва сериозно да повлияе на функцията на кората на главния мозък.

Фиг. 72. шизофрения. Външната част на Pallidum. Неравна повърхност клетка протоплазма. Nisslevskaya вещество в клетките е почти отсъства. Налице е удължена, лошо диференциран ядро.

Фиг. 71. шизофрения. Външната част на глобус палидус. Sharp увреждане на клетките. Техният брой е намалена, малки клетки, пикнотични, продълговата, неправилен цитоплазма, ядрото се удължава и свива.

Значително разстройство в интегриран кортикална активност направени промени, които се намират в кората на структурата. За несъгласуваност на мисълта може да бъде от голямо значение често загуба клетъчни групи за образуване на кухини и нарушения връзки между отделните части на кора резултата на намаляване на количеството на радиални и тангенциални влакна в кората и множество доказателства разстройства тънък без месести влакна образуваща множество шпиндел удебеляване или особено изразено нередности през влакната, образуващи intracortical мрежа. Такова сгъстяване, понякога зъбни видове, изтъняване и разгражда intracortical влакна (фиг. 77) може да бъде в известна света, отразени в интегриран активност на мозъка и да допринесе за прекъсване на условен рефлекс активност на мозъка. Въпреки това, когато кататония кора не страда равномерно през цялото време и не се променя еднакво във всички случаи. Както вече в развитието на кататония почти никога не е пълна изолация от gallyutsinatornoparanoidnyh симптоми контури на анатомични промени в мозъка, когато кататония с gallyutsinatorno- параноични прояви до голяма степен са изтрити и боядисани много по-голяма честота на патологичен процес.

Фиг. 73. шизофрения. Клетките сам вещество с ектопия ядро ​​гранулиран разпадане и satellitozom протоплазма.

Фиг. 74. шизофрения. субталамичното ядрени клетки (Lewis) е силно нарушени в структура (ектопия и пикноза на ядра, гранулирани вариант протоплазма закръгление клетки, значителна пролиферация в глиални кръг).

Но дори и с "чиста" форма на кататония засяга не само площта на премоторната, но попада комплекси чувствителните клетки. Така да се каже, основа, върху която се развива психомоторно кататония симптом, значително, това включва както сетивни (таламуса) и компоненти премоторната кора striopallidarnoy система и ретикуларната формация. Ако ние считаме, психотичните симптоми на кататония, без съмнение, това може да се обясни само с по-широк нарушение на инхибиторен процеси и промяната в отношенията между дейността на РУ и сигнални системи, както и голяма хетерогенност в първата и втората системи сигнал.

Фиг. 75. шизофрения. Supraoptic ядро. Овална форма и клетки, съдържащи голямо количество на липофусцин и извънматочна ядро. Клетките са тесни, продълговати, лишени от хроматина.

Признавайки, инсталиран закони Павлов, не можем да се откаже от идеята, че Яри шизофреник процес са важни органични промени в нервната система. Както е известно, халюцинации-параноична форма в съчетание с меланхолични симптоми, които могат да се появяват и изчезват отново, давайки път на халюцинации и заблуди. Понякога симптомите и други симптоми са преплетени толкова тясно, че е невъзможно да се припише на болестта до определена форма на шизофрения.
Тази промяна в симптомите ясно показва, че симптомите, но да има за нейното проявление здрава основа, а не фиксиран неподвижно в някои патологични структури и са силно динамичен, пъргав, особено през първия период на заболяването.

Фиг. 76. шизофрения. Паравентрикуларния ядро. Много клетки съдържат голямо натрупване на липофусцин и тесни ръбове на хроматин под формата на полумесеци в периферната цитоплазмата.

Когато този процес се задълбочава, симптомите стават все по-дълготрайни и някои структури винаги могат да инсталират различни патологични промени. Ясно е, че промени като подуване вътреклетъчно и междуклетъчната фибрили натрупване nisslevskoy вещество и неговата употреба, компенсират ядра vzaimodeyatelnosti нарушение между ядрото и цитоплазмата, натрупването на дезоксирибонуклеинова киселина, временни структурни промени в ядрото, на ядърце и ядрената мембрана, структурните характеристики на синапси - този процес възстановява всички кръжи в състояние да отслаби и укрепване. Следователно произхождат промени в активността на клетъчни комплекси кортикална и субкортикални. През следващите години, процесите на фиксиране заболяване и изменения в клетките са по-трайни и необратими. В кататония симптоми в продължение на няколко години ле изчезват, халюцинации и заблуди продължават и се превръщат в хронични. Без съмнение, с тези, определени процеси лесно да се намери морфологичен субстрат в мозъка, което ние направихме чрез изучаване на нервната система с тежки хронични форми на халюцинации-параноидна шизофрения. Слязохме в този демонстративен промени в системите влакна в препарати оцветени от Palud. Споменатите известен метод е избираем със специално приложими химични съставки. Това се изразява в малко по-дълбоко обезцветяване индивидуални системи миелин в центъра на бялото вещество на двете полукълба. Обезцветяване на определени групи миелираните влакна, получени в подготовката винаги PAL потвърждава чрез други методи. Ние сме се посочва, че в чистите случаите на кататония демиелинизация влакна действия, много умерено, нейните проявления са съсредоточени повече в областта на премоторната, където се сменя на влакната между областите на кора премоторната и стриатал система, отчасти в бяло tsingulyum значение, както и под корите на първия, втория и третия предна извивки в задната част на фронталния лоб.

В същото време, халюцинации-параноидна шизофрения без кататонични прояви, както и свързани с кататонични симптоми, винаги се характеризират с доста типичен анатомични картина. На фактите прераждане MFD не е платила достатъчно внимание. В същото време е ясно, че загубата и дегенерацията на клетъчни групи може да не доведе до дегенерация на влакната. Ако те са в случай на 2-6-месечен курс се изразява в относително свежи въплъщения, когато продължителността на заболяването от 3-6 години се срещат доста голям огнища на демиелинизация в централните части на нишките на бялото вещество на двете полукълба.

Фиг. 77. шизофрения. Често наблюдавани промени в intracortical влакна. Тънки без месести влакна са с неправилна форма, много отглеждат сгъстяващи разлики в калибър.

Тези влакна не са дегенерация sploshnymi- много влакна се задържат, докато другите фокусни мозъчни лезии процеси загуба влакна се среща в по-голям мащаб. Ние отмъстил, че вместо това се нарушава thalamocortical връзки и дифузни таламичните прогнози са обект на промени в образуването възходяща ретикуларната tsentronetalnye начин. Без съмнение, има разлики в поражението thalamo-кортикални връзки в различни форми на шизофрения. Както е известно, таламуса ядра имат различни прогнози на кората на главния мозък и страдат по еднакъв начин. Ако предните и дорзомедиално ядрата са засегнати по-често в кататония, различни ядро ​​таламуса насочване на техните влакна предимно в сензорна кора, най-засегнати в халюцинации-параноидна шизофрения. Този въпрос е за по-нататъшно проучване.
Известно е, че при шизофрения, болка, тактилна и мускулно-ставния чувствителност не е засегната. Поради това следва да се приеме, че ядрото и таламуса в основата на пътя и центрове, свързани с тези видове чувствителност не трябва да бъде значително е намаляла. Следователно, в поражението на таламуса при шизофрения има известна селективност, което не е присъщо на друг процес органичен източник. Тъй като, обаче, процесът на халюцинации-параноичен форма улавя кора дифузно е немислимо, че влакната на предния дял остават непокътнати, още повече, че долната повърхност на нейната голяма степен свързани с функцията на мирис и лимбичната система и фронтален кортекс е важно всички психични процеси. Кората на челен полюс претърпява значителни промени, както и всички други области на мозъка с халюцинации-параноидна шизофрения.
Проучване cytoarchitectonics кора се позволи да направи неравномерно поражение различните отдели. Bark анализатори, засегнати с неравно дълбочина. Както вече бе споменато, хиппокампусни хипокампуса и в някои случаи доста изумен. Те показват тесни, свити клетки, тесен ядро ​​прът дифузно боядисване протоплазма и пикноза на ядра. В други случаи, ние изследвахме, тази област е сравнително добро. Просто по различен начин дълбоко засяга мозъчната кора на лоба тилната, времеви и париетални. В някои от нашите наблюдения лае лоши париеталните извивка и бразда interparietalnoy, полета 19 и 37 е бил ударен неравномерно. Допустимо да се говори за определен акцент или засилване на морфологични процес на този регион, който може да бъде придружен от депресия известни специфични клинични симптоми. Този акцент върху процеса на някои области на мозъка, не трябва да се разглежда като изолиран синдром. Напротив, такава ниша възниква въз основа на обмена и трябва да удари тези области дифузно обобщава целият кора.
Ако сравним всички ни резултати проучване на шизофрения с публикуваните данни от много автори, които говорят за характера на шизофрения, той действа с достатъчна яснота е един важен аспект на въпроса: Какво е шизофрения в светлината на днешните анатомични изследвания. Взели сме да докладва само на малка част от материала, с които разполагаме, и обърна внимание на чистотата на процеса, на независимост от влиянието на външни фактори. Резултатът от изследването се оказа много демонстративен по отношение на избирателния поражението на системите за мозъка, които, разбира се, поради неравномерното биохимичен състав и чувствителността на токсични фактори кортикални области и някои клетъчни групи базалните ганглии и мозъчния ствол. Освен общата реакция дифузен голям брой неврони на модифициран обмен, може да се наблюдава появата на дълбоко-специфични реакции селективно отделни области и системи.
Нашите проучвания показват, в което, съществува широк спектър от колебаещи се промени в мозъка при шизофрения значителна разлика между й форми и, следователно, не е същото като патогенезата на тези форми. Те споделят зависимостта от обмяната на веществата и липса на достатъчно доказателства, от екзогенен произход. Демиелиниране процеси и обикновено нарушен липиден метаболизъм, както изглежда, играят в развитието на патологични състояния на мозъка при шизофрения е много по-важна роля от дадоха досега. Структурните характеристики на клетката при шизофрения, може лесно да видим колко високо съдържание на протеин на обмяната Клетки смущения и колебанията в количеството и разпределението в цитоплазмата на нервните клетки дезоксирибонуклеинова киселина. Намерено неравно отговор на токсичност в патологичния процес на протоплазма и ядрото. Докато протоплазма се разтваря и изчезва, ядрото на клетката продължава да се запази, макар и подложен на морфологичните нарушения. Тази снимка е показано образуването на така наречените "голи" ядра.
Колебанията в проявлението на структурни характеристики в различни форми на шизофрения се срещат с достатъчно обективност, но те са представени не е пълен, и това отнема много работа, за да се изясни този въпрос. Точка на факти нарушават нозологична единица на шизофрения, но се предполага, че въпреки че основните метаболитни процеси в шизофрения са едни и същи, те са някои неизвестни подробности, които позволяват едновременното съществуване на кататония и халюцинации-параноична. В много случаи, преход от една форма в друга с разпространението на патологичния процес в мозъка на системата, докато останалите незасегнати. Ние вярваме, че новите хистопатологични и хистохимическите проучвания ще дадат отговор на този важен въпрос.
Задълбочен анализ на анатомични промени в мозъка при шизофрения, проведено през последните години, което помага да се разберат патологични механизми, въз основа на която се развива шизофрения. Подчертавайки анатомичната разликата в морфологичната картина на мозъка с кататония и халюцинации-параноидна шизофрения, авторите на тази статия, обаче, не е мнението на различните произхода на тези форми на шизофрения. Човек може да се каже, че по-задълбочено изследване на мозъчната кора се намират причини за развитието на един вид умствена картина на всяка една от тези форми. Но дори и ако това стане, тогава ще бъде невъзможно да се каже, че това са две различни заболявания, тъй като те често се сливат в едно заболяване и се появяват заедно.
Вследствие на опозицията на тези процеси трябва да е анатомично и биохимично, за да се разбере по-добре възможността за сливането им в един. Близост тях така, че обменът на едно изпълнение може лесно да премине в друга, което води до допълнителни механизми за унищожаване присъщ кататония, и обратно.
Нещо повече, тези нарушения в метаболизма на първо е умерено, може да разчита на благоприятен изход от болестното състояние.
Оценяване на морфологична картина на мозъка при шизофрения, можем да посочим на редица промени в нервните клетки и влакна, които, но наше мнение, може да се счита за по напълно обратимо, и това може да се обясни с подобряване.
По време на заболяване, когато има колебания в процеса на едната или другата страна по смисъла на влошаване или оползотворяване на умствените способности, за прехода на една форма на болестта в друга, процесът е все още в динамично състояние, борбата с болестта на тялото все още се среща, все още съпротива жив орган за разработване на процес, тялото намира средствата за изравняване на вашия метаболизъм. Безопасност спирачните сили все още са страхотни, всичко е в динамичния мобилността на текущия процес.
Но тук идва моментът, когато защитните сили на организма са отслабени, pathochemical смени вече не са компенсирани. Разрушителните промени на нервните устройства стават резистентни.