Диференциране на шизофрения въз основа на естеството и локализацията на мозъчните структурни промени - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

Желанието на много чуждестранни автори считат шизофрения и в няколко различни нозологични форми на отношение се отразява на броя на делата, които се занимават с този въпрос. Така че, Malatmud пише: "Шизофренията е все още аморфна formoy--вероятно, тази група от заболявания, а не една болест." Разликата в отговор на "стрес", по негово мнение, Ви дава възможност да се раздели на подгрупи от шизофрения. "Не е намерен патофизиологичен теория, която щеше да се окаже по еднакъв начин на шизофрения. Възможно е, че това е въпрос на много различни патофизиологични процеси с по същия отговор на стимул, какъвто е случаят с остра екзогенен реакция "(Keir).
Такава несигурност в твърдения за причините за шизофрения, подкрепени от противоречивите резултати от биохимични изследвания при шизофрения известен в местни и чуждестранни литература, ни принуди да се обърне към хистопатологично метод, особено след като проучване на шизофрения в това отношение през последните години се е произнесъл с напълно нова информация.
Като се има предвид опита на съветските писатели в избора на характерни хистологични особености на шизофрения и постижения на много изследователи, публикувани в чуждестранна литература за анатомията на шизофрения, ние вярваме, че е възможно да прикачите тук резултатите от своята хистопатологично изследване на 22 случая на шизофрения, избрани от изследваните 50 случаи, най-чистите, не усложнява от други заболявания (инфекции, тумори, отравяне, недохранване).
В резултат на изучаване на природата на лезии (демиелинизация) дълги и къси системи дъгообразна асоциативни в gallyutsinatorno- параноидна шизофрения, ние бяхме в състояние да се създаде преференциални системи загуба влакна и париеталния и времеви области на мозъка. Многобройни възраждане thalamo-кортикална влакна и kortikotalamicheskih често се открива в препарати, оцветени от Marks и Weigert - Palud.

Фиг. 42. шизофрения. Brain. Кората на главния мозък. загуба Група на нервните клетки.
Фиг. 43. шизофрения. Деформацията и pycnosis субталамичното област на клетката.

Фиг. 44. шизофрения. подуване на клетките в кората на главния мозък.
Retrolentikulyarnaya част е значително променен цвят (демиелинизирани) и поле Н. Forel често съдържа дегенерация влакно, което е ясно изразено на печати оцветяване. В центъра на фронталните лобове се наблюдава демиелинизация влакна, но в дълбочина е значително по-слабо, отколкото в париеталните-временната листа на мозъка.
Проучването установи, че халюцинации-параноидна, кататонична придружено от симптоми демиелинизация влакна в париеталната-времеви и фронталните лобове с удължен период (3-6 години) се експресира почти еднакво. Накрая, когато нетните кататонични форми шизофрения в мозъка имат тенденция към по-тежка демиелинизация премоторната област на фронталните лобове на влакната. Сензорни системи на мозъка задната региони изумени слаби. Обикновено процесът на демиелинизация с кататонична шизофрения форма е значително по-слабо изразен, отколкото при други форми на заболяването.
Обръща се внимание на факта, че параноичен-халюцинации формата на шизофрения с форма на влакна под гирус кората париетална и бразда interparietalnoy понякога значително променен и съдържат дегенерира влакна проникват кората. Обратно, когато всички кататонични форми освен разширяване и задълбочаване дегенерация сдружения система дълги и къси дъгообразна в фронталните лобове, с метод Weigert - са открити Pal дегенерация форма субкортикални влакна, разположени във формата на дъги по кората на първа и втора предна gyri. При този метод печати предизвикани миелин влакна над опашка tolite и предната бедрото вътрешната торба между главата на каудалния путамен и тялото.
От това изследване може да се заключи, че шизофренията е заболяване с избираем промяна в кортикални нули в различни форми и с избирателна поражението на прогресивните полукълба влакната в дълго, сдружения и кратко дъгообразна, и в прожекционни системи.
Въз основа на локализацията на модифицираните области на кората на главния мозък, както и естеството на дегенерация на миелираните влакна в центъра на полукълба semiovalnom шизофрения може да бъде разделена анатомично в редица форми. На първо място, тя трябва да се нарича бързо течаща (2-4 седмици) hypertoxic форма на шизофрения, често фатално. Дегенерация на миелинизират влакна в полукълбо имат време да се развие само в много малка степен, но от Nauta, все още можете да намерите на дегенерация на аксоните, особено за разширяване на външната страна на пирамидалните системи директно от кората на главния мозък чрез striopallidarnoy ганглии гумата на ПОНС. Основни промени в група, съставена от клетки отлагане в кората на главния мозък (фиг. 42) и дълбоки кортикални неврони интоксикирани ганглии и субкортикални таламични и субталамичното региони (фиг. 43).

Фиг. 45. шизофрения. Tigrolysis и офсетов ядра в клетките на кората на главния мозък.
В нервните клетки в целия излизащата подуване протоплазма с chromatolysis и ядро ​​(фиг. 44, 45), белтъчини и мазнини дистрофия, ектопия ядра (фиг. 46) и цитолиза (фиг. 47). В неврофибриларна апарат наблюдава подуване, свързване, hyperimpregnation, раздробяване и разпадане на вътреклетъчни фибрили и interneuronal мрежа. Вегетативните клетъчните ядра и ретикуларната формация на мозъчния ствол претърпяват големи промени в тази форма. клетъчни синапси в ретикуларната формация на ПОНС и гръбначен мозък проявява много тежка деформация на рязката промяна и формирането на прогнозите и пълното им унищожение.
Обширни съдови нарушения водят до тъкан оток, хиперемия, хеморагия, съдови стенни елементи набъбват, разширяване периваскуларни пространства (фиг. 48, 49), излизащи от плазмата от съдов слой, характеризиращ се с токсични процес.
Големи промени в устройството ендокринната като атрофия на панкреатични Лангерхансови острови (Фигура 50, 51) надбъбречната кора (фиг. 52), определени групи хипофизни клетки (Фиг. 53) и хипертрофия паратироиден показват, че интоксикация, често води до смърт, той се готви за дълго време в тялото и че нарушаването на обменните процеси в него играе изключително важна роля. Когато тези процеси са общи дегенеративни промени в черния дроб (Фиг. 54).

Фиг. 46. ​​шизофрения. Таламуса. Изчезване nisslevskoy вещество и ектопия ядра в клетки от таламуса.

Учи халюцинации-параноична форма на шизофрения хиперактивни тип, с 5-6-месечен курс, бързото развитие на клиничните симптоми, висока обща реактивност на елементите на тревожност, страх, остро опитни мания за отравяне, въздействието на "магьосничество", убийство, смърт. В това клинично форма намерено дълбоки промени на нервните клетки, особено в слоеве III и V на кората на главния мозък, носещи характера група и преминават без остри граници в области с повече от нормалните клетки. Процесът на демиелинизация влакна в бялото вещество на мозъчните полукълба е селективно. Особено силно се отразява на дълги и къси влакна дъгообразна париетални, времето и тилната листа са по-предна лобове. Thalamocortical и kortikotalamicheskie връзки образуват като влакна между коланите дегенеративни таламуса и париетални листа на (оцветяване Marks, Campas, Avtsin) (фиг. 55).

Фиг. 47. шизофрения. Chromatolysis, ектопия ядра в клетки Гол ядро.
Фиг. 48. Lethal кататония. Разширяване на периваскуларни пространства в мозъчната кора.

влакна слой форма имат париетална кора и гирус interparietalnoy бразда съдържа много дегенеративни дистрофични модифициран влакна посадъчен в кората (фиг. 56). Особено много демиелинизирани влакна се наблюдава в задната половина на корпуса мазолестото (фиг. 57) и вертикалната греда преминаване между поле 37 и париетални гирус (фиг. 58).

Фиг. 49. Lethal кататония. Околосъдови кръвоизлив в кората на главния мозък.
Клетките на медиалната, предната и вентралната таламуса ядрата и ретикуларни влакна произтичат формация, както и клетки, от които те идват, ние бяхме в състояние значително да дегенерация и унищожаване. Подобни промени също се намират в клетките на гънка на поясна и субталамичното региона.
Трябва да се отбележи, че тази дифузна морфологични процес често е придружено от страха от смъртта при пациенти, смъртта преживявания, прераждане смисъл.
Към глиални и съдова болест на мозъка трябва да се класифицира като не-инфекциозни процеси и го свърже с метаболитно разстройство, но не изключи възможността, че в някои такива случаи, скоростта на процеса на демиелинизиращо може да бъде в известна зависимост от всякакви външни фактори.

Фиг. 50. Lethal кататония. Панкреас.

Проучихме халюцинация - параноидна шизофрения с хронично, бавно прогресиращо и продължителността на курса на от 2 до 5 години. Тази форма често се превръща в кататония и завършва устойчиви дефектен състояние. В хистопатологично изследване разкри, пустота в кората на париеталния, във времето, аз тилната области на мозъка. Особено засегнати области 40, 39, 22, 21, 20, 37. По-слаби променените полета 7, 19, 18, 8, 9, хипокампуса и хипокампуса. Процесът е сравнително селективен, и интензивността на лезиите или други анализатор често варира, което е довело до значителна разлика в клиничната картина на болестта.
клетъчно увреждане и загуба на 3, 2 и 5 слоеве се постигне значителен размер (Фиг. 59). Това съвпада с Voshpap на данни, според които лезии могат да бъдат открити в 50% от нервните клетки.

Фиг. 51. Lethal кататония. Панкреас. Неравномерното атрофия ендо- и екзокринна система. Подуването на интерстициален тъкан. Хематоксилин-еозин,

Клетките междинни, вентралната, гръбначен предни ядра и таламуса с известни колебания в интензивността на процеса са предмет на значителни промени (фиг. 60). Често някои от клетките и ядрата Гол Burdach умерено променена. Съвсем подчертано подава demielipizatsiya асоциативни дълги и къси влакна дъгообразни системи в триъгълник в средата на бялото вещество на полукълба в париеталната, времето и тилната листа на (Fig.61, 62), по-малка степен в фронталните лобове.
U-образни субкортикални влакна запазват по-добре.
Носител частично демиелинизация в retrolontikulyarnoy площ и навън от долната надлъжна греда. Ширината на средната линия в Pons понякога малко намален.
Учи форма на шизофрения, в което миелинизират системи влакна в бялото вещество на полукълбата за дълго време не губят миелиновата или процесът е много бавен. В кората на главния мозък в тези случаи също е намерено само умерени промени в клетките на III и V на слоеве, които произхождат от дълги и къси влакна асоциативен кора.

Фиг. 52. Lethal кататония. Надбъбречна жлеза. Атрофия на гломерулна кора. Координационно склероза строма. Хематоксилин-еозин.
Очевидно е, че тези форми, в които е възможно благоприятен изход на заболяването. По наше мнение, те често се отнасят за в кататония.

Фиг. 53. шизофрения. хипофизната жлеза. Вакуоларна дистрофия протоплазма ektopisi базофилни клетки с ядра. Хематоксилин-еозин.

Фиг. 54. Lethal кататония. Черен дроб. Мастна дегенерация на протоплазмата

параноична, хипохондрични заболяване е проучен с дълъг период (около 25 години)
налудно идеи отравяне, периодични увреждания и продължителна ремисия. В същото време открива разсеяна естеството на мрамор влакна демиелинизация в бялото вещество на мозъчните полукълба (метод Weigert - PAL) с пълно разтваряне на миелиновата обвивка, но с дълготрайно съхранение на аксоните (метод Bilshovskogo, Campas, печати) (Фигура 63). Освен това, когато се оцветяват с Weigert от - Pal и други методи в бяло и сивото вещество на мозъчните полукълба открити малки огнища на демиелинизация от 1 до 0,5 mm2 (Фигура 64). Те се намират в големи количества в париеталния и темпоралната части, но също така се наблюдават във фронталния лоб и тилната и базалните ганглии. Значителен селективност в разпределението на тези центрове не разполагат. Те се открояват срещу тъмносин фон на лекарството поради пълната липса на цвят. Микроскопско изследване на лезии имат форма гроздова четка и се състои от малки кръгли или овални леки петна, разположени близо един до друг. Но тяхната форма е винаги една и съща. Понякога те се обезцветена тъкан част, която като лента се простира по дължината на плавателния съд.

Фиг. 55. халюцинации-параноична образуват 5-6-месечен курс на хиперактивни тип. Тежки демиелинизация влакна в двете полукълба на ширината на ремъка от 0,5 см, разположени между таламуса и кора париетален лоб.

В центъра и на страната е почти винаги се вижда калибър капилярен съд. Понякога "грозд" се намира в непосредствена близост до клоновете на малки капиляри съдове. По този начин, патогенетична връзка между тези лезии с съдове безспорни. Границите на малки огнища на демиелинизация с нормална миелин вещество остри, но те са различни от плаки на множествена склероза чрез своята форма, размер и структура. Те не се намира в близост до мозъчните стомахчета наблюдаваните навсякъде мозъка, а не изразена тенденция към нарастване.
В състава му имат заблатени глиални влакна и клетки са бедни: аксоните на миелираните влакна преминават свободно през тези области, обаче, може да се отбележи извиване тях и променят размери. В непосредствена близост до ръба на огнището демиелинизация миелираните влакна също са увредени по-голяма или по-малка степен. Тъканта на фокусите може да се види гранулиран продукти тъкан гниене, не оставя петна, обаче, осмий черно.

Фиг. 56. Същото като в воденички форма влакна по кора interparietalnoy бразда.

Търсения възпаление в нервната тъкан и мембрани бяха неуспешни, но периваскуларни пространства на съдове често показват значителни натрупвания на гранулирани клетки, което е функцията на резорбция дезинтегриращи миелин.
Тези огнища на демиелинизация са описани за първи път от Marcus (1923) и Buscaino (1924) с кататонична и халюцинации-кататонична форма на шизофрения.
Greenfield наблюдаваше ярки джобове около съдовете. Те включват слизестите клетки, като ги нарича microcytes. Бейли и Shaltenbrand опише лезии, които се случват по тяхно мнение, на oligodeydroglii наблюдава също Пенфийлд. Ferraro намерено лезии, подобни на тези описани Greenfield. Според Ferraro, веществото се наблюдава в огнища, които миелиновата обвивка. Специфични огнища са описани в шизофрения Laignel-Levastine, ги нарича клетки мастни плаки, образувани, следователно, от мастните клетки и клъстери. Маркъс, присъединявайки се към мнението Шолц, смята образуването на огнища на демиелинизация той описва в резултат на повреда на трофична капацитет от глиални тъкан.

Фиг. 57. Също като в мазолестото тяло.

Както е известно, Ramer описано шизофрения в ранна детска възраст, в която се открива забавяне на миелинизация.
Marcus счита, че в случаите, описани от него възпалителния процес не е намерен, след процеса на фокална демиелинизация трябва да се разглежда като ефекта на някои ендогенни токсини отслабена нервна система.
Липсата на възпалителни промени и естеството на структурата плака ни позволява да се събере на едно място формата описани случаи на Маркус. Въпреки това, по-нататъшно разследване разкри, по-дълбоките промени в мозъка, като наравно с стар промени нови миелиновите влакна наскоро съществували еволюира прераждане. Този факт ни позволява да разберем честотата на тока.

Фиг. 58. съща вертикална греда между поле 37 и париетални
Малцинство лица.
Марк метод в бялото вещество на полукълбата разкри голяма част от дегенерирали влакна, особено в париеталния и времеви зони. Вижда като svezhepererozhdennyh верига влакна, разположени в различни посоки и влакна с пълно унищожаване на миелин, който се адсорбира (фиг. 65, 66). В същото време намери много фибри, където средната zapustevshih и мехури кожите са аксиални цилиндри, без прекъсване. Те имат удебеляване и зиг-заг, но не и фрагментирана, въпреки общата експозиция на миелиновата Повечето от промените в деформирани III-V слоеве на кората на главния мозък клетките на париеталния и времеви региони, има ретроградна характер.

Фиг. 59. халюцинации-параноична форма на хроничен, бавно тече и с продължителност от 2 до 5 години, завършваща с дефектно състояние. Методът се характеризира с голяма пустош в кората като някои селективни. загуба на група от клетки в II, III и V слоеве понякога се постигне голям размер.

Големи морфологични изменения, намиращи се в клетъчните структури на медиалния и вентралната ядрата на таламуса и субталамичното региона. Проучване глия и съдове не показват възпалителна реакция.
Тази форма на шизофрения, многократно описано от авторите, заслужава подчертае във връзка с оригиналността на процес демиелинизираща, които не са свързани обаче с инфекцията.

Фиг. 60. междинни клетки, вентралната, гръбната предни ядра и таламуса изложени съвсем ясни промени (клетъчен щам, хомогенни оцветяване протоплазма ектопия ядра, образуване на ядра в гънките изчезват) клетки.

Проучихме халюцинации-параноидна шизофрения, с временни потоци и до 22 години. Пациентът изразени идеи за справка и мания за преследване, "Почувствах, токови удари" и попита кога ще доведе до смърт.
Постепенно засилване промяна на личността, устойчиви халюцинации на слуха, общото усещане, миризма и свързаната с неморално поведение позволено диагноза шизофрения.

Фиг. 61 и 62. демиелиниране дълго асоциативни системи и кратко дъгообразни влакна в някои случаи е доста показателен в теменно, времеви и тилната листа, поне в фронталните дялове. Демиелинизирането в мозъка същата локализация и дълбочината на процес с поражението на съответните области. Степен на дегенерация влакна tsingulyum (х) е в комуникация с предната клетка състояние ядро ​​таламуса на. Оцветяването Weigert - Palud.

Имаше периодичен процес на подобряване, по време на които пациентът се връща на работа.
Характерна особеност на заболяването е концентрична демиелинизация на бялото вещество на мозъчните полукълба (фиг. 67). Дегенерация влакна е особено изразени в париетални и фронталните лобове, който достига висока интензивност и ограничава слой асоциативни нормални къси влакна от кората и тясната ивица боядисани - от страничните вентрикули. демиелинизация парцел в този случай е 1 cm H2,5. легла ясно издадената част изроди е намерено влакна, при което най-широкия вътрешен слой беше оцветен в бледосин цвят (фиг. 68). Навън от нея беше бледо тясна ивица с ширина от 1 до 1.5 mm, който се повтаря контурите на вътрешната част и се отделя от нея с тънка ивица на боядисани по-интензивно. Outward от втория слой и трети слой, по-малко от два обезцветени вътрешен. Третият слой е рязко се разграничава от но намира извън от обичайните му цветни влакна. Вторият е един и същ център на демиелинизация, но по-малък е под коляното под кората на фронталния лоб на мазолестото тяло.
метод Campas Bilshovskogo и е установено, големи части от бялото вещество в което е унищожено голям брой неврофибриларният. Независимо от това, че е възможно да се отбележи, че аксоните са често по-добре запазен от миелиновата обвивка.

Фиг. 63. параноиден хипохондрик форма на шизофрения дълго 25 години. отравянето клиниката белязана от налудничави идеи, хипохондрични оплаквания, дългосрочна ремисия. Мрамор влакна характер на демиелинизация в мозъка полукълба на. Оцветяването Voygertu - Palud.

Методи Goltsera Cajal и демиелинизация наблюдава в силна пролиферация на глия, които, обаче, не е пропорционална на тежестта на демиелинизация. Глиоза е обикновено дифузна, но понякога влакна глини образуват дебели мрежа-ретикуларната тяхната концентрация може да се види в близост кръвоносните съдове. Понякога растежа на влакна е толкова здраво, че да образуват мрежа от компактни пакети от глиални влакна. Където пролиферацията на глиални клетки е добре изразена в голям брой астроцити са наблюдавани с признаци на хиперплазия и хипертрофия. Периваскуларните пространства демиелинизация намерени в гранулозните клетки, пълни с миелин volokon- срив в ограничени количества изпълнени лимфоцити.
Дистрофичните промени в клетъчната 2, слоеве III и V на кората и медиалната, странични и предни таламуса ядра бяха наблюдавани в големи количества. Ние вярваме, че развитието на периодичния клинична халюцинации-параноично състояние за дълго време, до известна степен в хармония с периодичната миелиновата топене полукълбо вещество. Хистологично ясно установено три атаки на процеса на демиелинизация, но в действителност те биха могли да бъдат много повече. Целият процес трябва да бъдат отнесени към класическите процеси на демиелинизация.
Увеличението на липиди в клетките от реакционната дифузно macroglia и дифузионно демиелинизация бялото вещество в отсъствието на съдова реакция са описани в шизофрения и Winkelman Book (1948). Ferraro (1924, 1943) съобщават за двама пациенти, диагностицирани с шизофрения при хистопатологично изследване, което се определя дифузионно демиелинизация на бялото вещество в кората на предна, темпорален лоб и париетална, където аксиални цилиндри консервирани по-добре от миелинови обвивки на влакната. При боядисване на Goltseru и Cajal открили силно неравномерно глиози. Инфилтрати са изложени много мазнини включвания, наблюдавани в микроглиялни клетки.

Фиг. 61. Множество разпространени петна на демиелинизация в бяло и сивото вещество на размер до 0,5 см в диаметър, използвани като грозд (демиелинизация тип Marcus - Buskaino).

Описан формата за контакт е много подобен на атома по отношение на случаите, Фераро Нейната особеност е, че в хистологичен картината е много ясно в полза стратификация, и следователно, вероятно и интервали от демиелинизация. Въпреки това, тази форма също е различно от концентрична склероза Hallervordeu, Spatz (1933) и Бало, където кухините са идентифицирани изразени пръстеновиден демиелинизация с множество слоеве от разтварят миелинови влакна.
Но има и известно сходство между тази форма и формите, описани от други автори, които се изразяват в това, че разтварянето на миелин произхожда от различни центрове. Клетъчната пролиферация астроцитен глия и образуване астроцити мачта и гъста мрежа от глиални нишки в отсъствието на периваскуларни инфилтрати, разпадането на миелин, голямо количество липиди в областта на демиелинизация и насищане липоиди гранулозните клетки в периваскуларни пространства подобри сходство между тези процеси. В центъра, по-старата част на огнището, където демиелинизация е приключила, загубената част на аксиални цилиндри, изобилие от влакна води до глиален склероза.
И Hallervorden Spatz сравнение ритмично наслояване демиелинизация с пръстени Lizeganta образувани по време на дифузия на частици от вещество, разтворени в колоидна среда. Характерна особеност на този метод е фактът, че процесът на дифузия на демиелинизация протича ритмично и равномерно, независимо от посоката на околната нервни влакна и минаваща съдове. Следва да се отбележи, че вредният фактор прониква по-далеч от центъра показва демиелинизация като глиози е по-често, отколкото на демиелинизация.
Hallervorden Spatz и се смята, че анормални масите на продуктите от разпад са признаци на нарушение на липидния метаболизъм. Шолц в тези prelipoidah не достигат до неутрална мазнина, видях израз на характера на заболяването и заключи, че основната вроден дефицит на нервна тъкан. Bielschowsky Henneberg и да го изрази в името на процеса - прогресивна наследствена церебрална левкодистрофия. частични разпадни продукти се намират в тъканите, разположена свободно в големи количества, и глиални клетки в огнища напълно запушена от тях.
Според опита Вайл, жлъчни соли и натриев таурохолева разтварят миелинови съхраняващи аксони. Подобен ефект се дължи ензими Lecithinase и tsefalinaze, както и лецитин и lizetsefalinu.

Фиг. 65, 66. Отделните влакна дегенерация различна първична разтваряне и изчезване на миелин удължено запазване на аксони.