Cytoarchitectonic изводи от изследвания на мозъчната кора в шизофрения - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

ЗАКЛЮЧЕНИЯ ОТ ИЗСЛЕДВАНИЯТА cytoarchitectonic кора при шизофрения. Предишната оценка ОПИСАНИЕ отрицателни резултати, получени при изследвания на дифузна и локализирани морфологични промени в мозъчната кора

Публикувани данни на кората на изследването cytoarchitectonics при шизофрения показва, че няма консенсус за последователността на загуба в нея ганглий нервните клетки. Това е разбираемо, тъй като различните автори изследвани случаи с mnogosimptomnymi прояви на шизофрения, всеки един от тези наблюдения, е налице сложна симптоматика и клинични прояви. Не е изненадващо, че cytoarchitectonics кора данни в най-различни случаи отразяват някои разлики в анатомичната проява на симптоми и промени в характера на пластове клетъчни изменения. Що се отнася до загуба на пластове жлеза при шизофренията има някаква разлика. Всички автори са съгласни, че слой III се влияе най-много. Според Iosephy, F nfgeld и Hechst, на второ място стои на слой на Найто - VI, за Voshpap - II слой. На трето място Н chst, Miscolczy и F nfgeld получаване VI слой, Найто (1924) - II и Voshpap (1928) - V слой. Най-малко засегнати слой II и IV (F nfgeld и Miscolczy). Iosephy показва, че загубата на клетки е не толкова система, както се наблюдава за безопасност на някои сегменти.
Несъгласие се намират във връзка с унищожаването на определени области на мозъка. Motor, сензорна област (преден и заден централна извивка) и поле сензор на слуха и зрението са засегнати малко или въобще не се засегнат. F nfgeld установено, че най-засегнати в темпоралния лоб на полето 20, 21, 22, в префронталната област - областта 9, 10, и 11. supramarginal ъглови гънка полета 40 и 39 са по-малко се промени. не са засегнати Motor поле с гигантски пирамидални клетки горната париетална гирус (поле 7) и стриатума област (17) на всички.
Подробно изследване на мозъчната кора в 10 случаи на хронична шизофрения дозиращото прекарва Nauto. Той стигна до следното заключение. Във всеки случай, е налице съществено изчезване на клетките в областта на Бродман 10, 45 и 47, а в третата предна гънка. По-малко засегнати Нула 8, 9 и 44. темпоралния лоб беше сериозно засегната от кората на първите временни гънка. Кора supramarginal и ъглово gyri се променя само в отделни случаи. По-рядко се отразява на мозъчната кора в тилната област.
Наблюдения Voshpap по-значителни нередности са отбелязани в кората на предната и задната част на островче извивки. По него се променя кора нули 9, 10, 22, 39, 38, 4, 7, 40, изумен дори слаба област 6, 11, 20, тилната област 28. полета 17 и 19 са запазени. Miscolczy и сътр. Намерено незасегнати кора хипокампуса, losephy и М nzer намерени в тази област на голям брой промени в нервните клетки.
Няма нищо изненадващо в това, че резултатите cytoarchitectonics проучвания, принадлежащи на отделни автори, до известна степен различни един от друг, въпреки че според мнозина слабото поражение или пълната безопасност на кората на проекционните зони на кората на главния мозък - отпред и отзад от централните извивките, първите париеталните гънка и проекция аудиторията и визуална дейност. Нарушаването на структурата на други зони на кората варира значително, което е съвсем естествено, тъй като при всеки случай на симптомите на шизофрения наблюдават характерни само за него. По този начин, кора на учебни cytoarchitectonics може да има стойност само тогава, когато изследователят се стреми да определи дали обективно или потвърждава, дълбочината на земната кора се променя тежестта на определена симптоматика на делото за изпитване. Водени от клиничната картина, ние изследвахме мозъчната кора, в някои случаи с хронична шизофрения в множество участъци и изработен съгласно дълбочината на дифузни и локални промени в структурата на кора II определя симптоматиката на всеки отделен случай. Както бе споменато по-горе, ние бяхме в състояние да се установи значителна дълбочина на лезия на прецентрални кора с дълъг течаща кататония и кора париетален и времеви региони също са имали доста различни, въпреки че по-слабо изразено разрушаване на клетките.
Когато халюцинации-параноидна шизофрения съвсем ясно осъществява подналягане клетки в париетални на кора и времеви листа. Много убедителни дифузни и местно пустота клетки supramarginal, ъглови, втори и трети времеви гънка. Когато микроскопия и микрофотография добре заловен значителна промяна в хипокампуса клетки на симптоматиката, обонятелни халюцинации. Това обективно се открива промяна в някои ядра на таламуса и кора от париетални лоб. Доказана прераждане talamo- кортикални влакна в мозъка на пациенти с шизофрения с присъствието на халюцинаторни-халюцинации симптоми, феномени игли пробиване на кожата, непълна ориентация и заблудите на преследване и смърт. Това е, което ние току-що споменах, тъй като по-подробно, тези данни са били изложени по-горе.
Тези примери са достатъчни, за да изрази идеята, че някои клинични симптоматика, доста здрав и издръжлив, има обективно отразяват в определени области на кората на главния мозък. Тези проучвания, по наше мнение, може успешно да се продължи. Те ще доведе до откриването на дълго време бъдещият морфологичен субстрат специфичен симптом на шизофрения, т. Е. Създаване на база за клинични и анатомични мислене в психиатрия, без които се затруднява развитието на обективна представа за много аспекти на психичните разстройства и не е възможно обективиране на психотични явления в мозайката на кората на главния мозък на изследването, което ме интересува повече Павлов. Разбира се, това не е случай на груба примитивен локализация, и локализиране на динамично преместване дъги сложни рефлекси, които обединяват, и смесване, създаване на умствената дейност. Необходимо е да се установи до каква степен и в каква комбинация нарушение на анатомичната основата на тези дъги сложни рефлекси ще се отрази на умствена дейност и ще доведат до психотични продукти. Тази задача е много трудно, и то трябва да се даде възможност за точно е бил известен pathomorphologic субстрат мозайка кора неправилно показва външния свят и служи като основа за психотичните симптоми на шизофренията.
Този път е най-подходящият за решаване на проблемите на патологично мозъка отражение на реалността и нейното дефектен интегративен дейност, пространствено разположение в мозъка на патологични нарушения на субстрат комплекс рефлекс дейност и последвалите претърсвания на функции дисхармония метаболизъм, което е достатъчно, за да рушат, предназначени за тази мозъчна структура.
Ако от тази гледна точка, ние ще проведе допълнителни изследвания на патологично мозъчната активност при шизофрения, той може да изглежда странно и недалновидни опитите на някои автори, за да дискредитират непрекъснато задълбочаващият се процес хистопатологични изследвания и като цяло на въпрос, също както и Питърс, анатомичната основата за съществуването на шизофрении симптоми.
Най-убедителни аргументи срещу подобни изказвания са десетки хиляди пациенти с хронична шизофрения, които изпълват психиатрични болници във всички страни, и че е невъзможно да се адаптира към всяка работа, голяма армия от пациентите в етапа на дефект и доста безнадеждно терапия се използва в настоящия момент без знанието на патогенезата на шизофренията. Ние не можем да се съгласим с факта, че терапевтични интервенции срещу шизофрениците се възстановят техните метаболитни процеси в организма и инхибира по-нататъшното развитие на шизофрения. Борбата за възстановяване на метаболизма на тялото е само началото на шизофрения. Можем да постигнем временен ефект, но не успя да спре шизофрения напълно.
Обичайната аргумент говори против обективни ценности, открити от всички изследователи в шизофрения опустошение в кората на главния мозък и подкорова ганглии, е фактът, че някои автори (Spielmeyer, Петерс, 1958) намерени същата загуба на клетки в кората на главния мозък на екзекутирани лица. В "умират" нервните клетки в тези сайтове имат същата структура като в кората на шизофреници. Това запустение освен не е придружено от реакцията на глини и са независими от съда, което е характерно за шизофрения.
Въпреки това, този, който внимателно изследва загубата на клетки в кората на главния мозък при шизофрения и за случаите, за управление, може да се види, че в шизофрения в определени части на най-забележителната запустението мозък е много по-широк, по-често, а често съдържат клетки ясно патологични форми. Тези части загуба наблюдавани главно в слоеве III и V, клетките, които са подходящи за дълги асоциативни връзки, често се постига при шизофрения. Някои промени в мозъчните клетки от областта са бедни и има доста места, които не са пълни с клетки (например, полета 21, 20 и други), така че когато Питърс и Kutsch точка към тях, това не е доказателство. Въпреки това, ние сме виждали от кататония в тези области е много по-широки пропуски в нарушение на радиален местоположението на клетката до тях области. Питърс намери много сайтове, лишени от клетки, в един случай със симптоми, които са се развили повече от 2 седмици преди смъртта му. Известно е, че мозъкът има голяма заместваща мощност, така че първоначалната загуба на клетката може да се случи много преди появата на клинично заболяване. Няма нищо изненадващо в това, че Kutsch намерено изоставен в мозъчната кора при такива вътрешни заболявания, като туберкулоза, Echinococcus и цироза, перитонит, червата на миокарда, хламидия, грип пневмония. В такива инфекции и токсикоза е лесно да се намери в загуба на мозъчни клетки, и те могат да бъдат придружени от, или не може да бъде придружено от реакцията на глия и мезенхима. Този вид изследване не може да се докаже, че като се намери в клетки загуба шизофрения не са свързани с шизофрения.
Питърс посочва, че радиалните разлики от клетки на върха на извивките лесно да се види на снимката от многото места свободни от клетки. Но това е съвсем ясно, че ако клетките в полюсите на клетката радиално разположени очевидно са набръчкани и пикнотично и има нарушение на радиални, че е невъзможно да се отрекат от патологично състояние. В нашите изследвания, тези факти са наблюдавани в кататония в областта на 0, 8, 9.
Дънлап и памук (1923) не откри съществени отклонения от нормата на броя на клетките в мозъчната кора на мозъка, в сравнение със здрави индивиди и пациенти с шизофрения. Schob съобщава само незначителни резултати, когато се сравняват микрографите с хомоложните места нормална мозъчна кора. По този повод, можем да кажем, че не всички случаи на хронична шизофрения са толкова значителни, дифузна загуба на клетки, тъй като клиничното протичане и дълбочината на шизофрения са различни. Освен това, би трябвало да можете да изберете за сравнение областта на мозъка, най-засегнати в тази форма на заболяването.
По този начин, нито един от представените доказателства, целяща да дискредитира открити още хистопатологични нарушенията в кората на главния мозък и подкоровите в шизофрения, не е от значение. Neusk предубедени се опита да докаже, че в таламуса в шизофрения не показва никакви патологични промени и всички предишната работа по този въпрос, са неверни. В същото време, много автори са внимателно разгледани този проблем, намерени в някои места, таламуса в шизофрения е доста различен и дълбоки промени, които са съвместими с клиниката.
Поради положителния резултатите от местните и дифузни промени в мозъчната кора клетки и значително дегенерация на влакната в шизофреник мозъка е интересно как тези факти се отразяват на теглото на мозъка. В тази връзка, има съвсем различно становище.
Klippel, Лермит (1954 г.), Zimmerman (1930) и други. Съобщените атрофия на челен gyri. Schimodo кит и е установено намаляване на мозъчните тежести по време на обучението си при пациенти с шизофрения (мъже 56 г, при жените с 69 грама срещу нормата). Атрофия се наблюдава във фронталния, париетални и темпоралната части. При проучвания pnevmoentsefalograficheskih известни мозъчна атрофия намерени Jacob (1941), Winkler (1929), L Velle и Gänsberg. Въпреки това, Jacob и Winnit наблюдава умерено разширяване на вентрикулите и каналите за разширяване на челната, париетални и времеви листа. Лемке в pnevmoentsefalograficheskom проучване при 100 пациенти с шизофрения отдавна тече открити в 29 случая, както и значителна 21 - тежка хидроцефалия. Kisimoto в 44 пациенти с шизофрения са били разширяване и асиметрията на камерите. За някои е имало удължаване на субарахноидален пространство над фронталните дялове.
Други автори, които са се опитали да установят атрофия на мозъка и камерна разширяване на шизофрения, са получили отрицателни резултати. Така че, Broser (1959), който е учил теглото на мозъка при 219 пациенти с различни форми на шизофрения с продължителност повече от 10 години, отбеляза значителни разлики в здрави и заболели теглото на мозъка. Scheele (1931) и Witte (1929) също така, значителна атрофия на мозъка.
Много опити, посочени в шизофрения хидроцефалия досега остават неуспешни. По този повод Петерс посочва: "Информацията, събрана от теглото и обема на мозъка информацията не подкрепят идеята, че шизофрения се придружава от загуба на паренхим, освен също не може да замести свръхрастеж на нервна тъкан".
Като цяло, въпросът за атрофия на мозъка при шизофрения трябва да бъдат лекувани с повишено внимание. Ако ние говорим за умерена отлагането на клетки в кората на главния мозък и най-малко умерен прераждане миелинови влакна от двете полукълба, възможно ли е да се говори за някакви значими намаления на теглото на мозъка при пациенти с шизофрения. Ако на Алцхаймер и болест на Пик се наблюдава тежък атрофия на извивките на кората и субкортикални ганглии и дегенерация на големи полукълба на влакната, целия мозък понякога се намалява с 13 първоначалното тегло. Но условията на метаболитни нарушения при шизофрения са напълно различни, не позволяват такъв широк унищожаване на мозъчната тъкан. Затова разчитаме тук в голям атрофия не е необходимо, а теглото може да се променя само в тесни граници. Ако се вземе предвид като цяло силно трептене на теглото на мозъка при здрави хора, същите тези закони на колебания на теглото, може да бъде малко по-засилена, трябва да е правилна, а също и по отношение на мозъка при пациенти с шизофрения.
С голяма материал, ни е трудно да говоря за нещо средно тегло на мозъка при шизофрения, тъй като колебания в теглото си, както се вижда от многобройните нашите наблюдения са от голямо значение. Ясно е, че ние не можем да се съгласим със становището на EB Krasovsky (патоанатомия мозъчни заболявания. Москва, 1957), който вярва, че на мозъка при шизофрения в млада или средна възраст достига значителна степен на атрофия. Според нашите наблюдения, теглото на мозъка при шизофрения може да варира от 1000-1010 до 1600 г, и, разбира се, да има стойност на пол, възраст и продължителността на заболяването. В един случай, нашата кататония в ранна възраст, с 3-годишен курс на мозъчната маса е 1635 Брейн жени с шизофрения в дългосрочен ход на заболяването обикновено по-лесно от мозъците на мъжете на същата възраст. Трябва да се отбележи, че появата и обема на мозъка при шизофрения е най-добре проучени обширна materiale- след подробно анатомични структури се появяват много по-ясни.
Въпреки това, като се има предвид гореизложеното, ние смятаме, че може да се наблюдава известна атрофия на мозъка в дългосрочен курс на шизофрения. Атрофирали извивка отличават с финес, донякъде посочиха връхната точка и стръмни склонове.
Понякога цялата предния дял е атрофирала такива извивки. Така, умерена атрофия на предна, времето и париетални листа с удължен период на шизофрения, със сигурност може да се каже, особено в условия, включващи умствено дефект.
Друг важен аспект на критика за точността на хистопатологични изследвания на шизофрения привлича вниманието, а именно отказ на достоверността на клетъчни промени в мозъчната кора и субкортикални и доставянето им до артефакти (Peters). Тази забележка всъщност унищожени работата на много изследователи, които имат почти 80 година изучават анатомията на шизофрения. Отказът на обективни хистопатологични находки в мозъците на пациенти с шизофрения основно противоречие клинично обучение за шизофрения, което често се случва, като прогресивен процес на приключване на дефектен състояние. В действителност, всеки нов процес влошаване води до намаляване на интелигентността и задълбочава дефекта. Би било странно да се мисли, че такъв дефект не е придружено от значителни промени в мозъка pathoanatomical на. Склероза и увреждане на нервните клетки при шизофрения, авторите се опитват да обяснят фиксирането на мозъка. Липсата на реакция глия се счита за главния аргумент срещу промяната на ганглийни клетки ин виво, както и по-тежки промени като Nissl непременно отговаря на промяната на глиални клетки (Peters). Чрез lipoidozu нервните клетки също трябва да се третират особено ограничен. Според Woliefahrt, загуба на клетки и lipoidoz не може да се счита анатомичната експресията на шизофрения, тъй като може да се наблюдава в туберкулоза, сепсис, диабет, кахексия, отхвърляне на храна, и така нататък. Н. Тези клетъчни промени могат да се считат неспецифичен отговор на различни опасност (Dunlap , памук, Laignel-Levastine- Lerois). Загуба на нервни клетки в мозъка са възбудени пациенти и дължи този резултат на циркулаторни нарушения. Получено в остра кататония възбуждане води до anoxemia с дисеминирана загуба на мозъчни клетки (Шолц, 1923). Nissl нерв заболяване клетъчен тип може да бъде резултат от исхемични клетъчни заболявания хомогенизиране. Във всички тези развития на авторите не виждат нищо конкретно за шизофрения.
За разлика от това, тъй като тук мнението на Питърс и др., Вие напълно дискредитира получава с голяма трудност важни хистопатологични факти в основата шизофрения, има и друг, по-обективно мнение, което твърди, органична основа на болестта, се съгласува с прогресивен процес, периодични обостряния и дефектна резултат. Така че, Iosephy съвсем различно отношение към промените, открити в мозъка при шизофрения. Той е на мнение, че загубата на клетки в слоевете III-V, голяма реакция на клетките и тежко затлъстяване тях в някаква степен не може да се счита за нормално явление и трябва да бъде свързана с психоза. Ако Iosephy не намери промени в клетките с кататония с 4-годишен курс на обучение, но не посочва липсата на специфични клетъчни изменения в шизофрения като каза Питърс. Тъй като за откриване на дефекти на кора кататонична мозъка трябва точно tsitoarhitoktonicheski сравнение с нормалния кора и базалните ганглии в търсенето трябва да се извършва в определени групи ядра. S. Vogt и О. Vogt (1952) в 8 случая на кататония намерено промени и загуба на клетки в средната ядро ​​таламуса и предната ядрото. Според тях, клетките се променят започва с вакуолизация на тялото и дендритите. Вакуоли, съдържащи мазнини, увеличение, сливане на клетка постепенно резорбират. Много автори отбелязват, че реакцията на глия при загуба на нервни клетки в различни процеси, е пренебрежимо ниска или несъществуваща. За липсата на реакция от глиални в процеса каже F nfgeld, Winkelman и книга, Hechst, Miscolczy. Поради липсата на глия реакция с изчезването на нервните клетки възникне лумена, които могат да бъдат разграничени от избирателните паренхимни некроза, причинена от заболяване и белези кръвната циркулация. Независимост на такива отлагания клетки на васкуларния марка Hechst, болест на Алцхаймер, Abredjio и Антонио, Sioli, Zimmerman (1930), Schuster (1925), Zingerle (1910), Bouman и сътр. Miscolczy споменатите клетки изчезват и получената дифундират и ограничени резерви намаляване клетки кора първичен анатомични основа на шизофрения. Причина загуба на нервни клетки, много автори виждат abiotroficheskom процес (Miscolczy, Schaffer, losephy) или интоксикация (Buscaino, 1953). Авторите описват загуба на клетки, обикновено за лечение на слаби и постепенно появяващи се болести по целесъобразност, със загуба на клетки. Що се отнася до случаи, които се случват след светкавицата с подобрения и незначителни дефекти, те съответстват на тези, в които не са констатирани нарушения cytoarchitectonics (losephy). Освен фокусното, и е установено, дисеминирана загуба на кортикални клетки, които са поставени във връзка с основния процес (F nfgeld, Найто, Zingerle, Goldschtein, Sioli и др.). Hechst твърди, че отделните слоеве в различна степен губят своите клетки. Дори и в най-засегнатите части на мозъка, значителна част от клетките се поддържа. Някои автори (Miscolczy) сочат, че въпреки намаляването на броя на клетките в благоприятни случаи може да се появи дълго клинична ремисия.
Бауман, преброяване на загубата на клетки в някои области на мозъка, установено, че в някои случаи убити половината от контингент на кортикални клетки. С изучаването на структурата на земната кора в серията секции, авторите са установили, че често засегнатите области са разположени наблизо. В такива случаи е било възможно да се говори за конкретно нарушение на целостта на полета на процеса изчезващ клетки.
Това е важно изявление за скрап полета е много важно, тъй като дава възможност за сравнение полета унищожаване един до друг и да се намери на полето най-пострадал, т. Е. Set-вече подчертани промени корови структури, както и на селективността на ядрата на базалните ганглии, поставяйки по този начин общата основа на селективна унищожаване на някои мозъчни структури. В действителност, по хистопатология се изисква да се намери динамичните промени във всеки конкретен случай поотделно, което води до разгрома на идентифициране на различни клинични картини. Много е трудно, но със сигурност ползотворно нещо като го отваря пътя за създаването на различия в нивото на метаболитните процеси, и това се дължи на разликата клинични картини, причините за което, разбира се, се намират в тялото на пациенти с шизофрения.
Липса на глиални реакция може да се наблюдава в много от системата на наследствени заболявания на мозъка. Липсата на пролиферативни процеси от глиални само точки на нарушение на метаболизма в тялото, което унищожава вътрешната комуникация в нервните клетки, и Lipoid неговата протеинова структура, без да предизвиква токсични ефекти от глия и съдове. Защо да не призная, за възможността за такива вътреклетъчни метаболитни нарушения? Сега има все по-голям брой научни сочи към много интимна връзка на ядрото, ядърце, перинуклеотиден клетки и протоплазма.