Невроизобразяването - психиатрия на старостта

Изграждане мозъчна томография (образни)
В много препоръчва на психиатрия морфологични изследвания с използване на компютърна томография (СТ), ядрено-магнитен резонанс (MRI), функционална мозъка изображения от еднофотонна емисионна компютърна томография (SPECT) или позитронна емисионна томография (PET), ако има подозрение за:

1. дегенеративна деменция (например, болест на Алцхаймер, мозъчна дегенерация с фокална начало, хорея на Huntington, и др.);
2. съдови промени (няколко кортикални инфаркти, субкортикални съдова енцефалопатия, таламична инфаркт и др.) - или
3. оток, възпаление, пост-травматично увреждане на мозъка, хипоксия и normotenzionnuyu хидроцефалия като причина за вторични психози.

Допълнителна информация от морфологични и функционални образи на мозъка е малка, ако:

1. наличните последните сканиране на мозъка;
2. не се очаква да бъдат значителни морфологични и функционални нарушения (например, продължителност на заболяването започване на възраст от предстарчески и липсата на значителни клинични промени) - или състоянието на пациента не позволява тестване за задоволителни технически нива.

нормалното стареене

По време на нормалното стареене на мозъка се променя морфологията. На сканира компютърни откриване интрацеребрално алкохол пространства увеличават след 60 години (Zatz и др, 1982). Атрофия на мозъка е най-силно изразена в медиалния темпорален лоб и поясна гирус на предна interhemispheric и в асоциативни parietooccipital области (Sandor сътр, 1990- Jemigan сътр, 1991a). Години корелира с обема на интракраниални пространства алкохол (Гур и др, 1991 Forstl и др, 1996). Напречно сечение проучвания потвърждават MPT-свързано с възрастта намаляване на бяло и сиво вещество в предна и времеви зони, а също показват намаляване на обема на амигдалата, хипокампалната комплекс и каудалния ядра предната diencephalon на (Лим и др, 1990- Coffey et Al, 1992- Jemigan и др, 1991). Плътността на сивото вещество на кората намалява след 60-годишна възраст (polioaraioz). Обемното съотношение на сивите и бялото вещество се увеличава след 50-годишна възраст (Harris et AL, 1994). Промени в бялото вещество (leykoaraioz) дължи не само кортикална атрофия, и възраст, но също инсулт, инфаркт на миокарда, активен фибриноген, фактор Villa, хипертония и концентрации на холестерола в кръвта (Breteler и др, 1994 Meyer et AL, 1994). Лесно увредени когнитивните способности на пациенти корелира с nedementnyh leykoaraiozom и атрофия на мозъчната кора и по-точно - с атрофия на хипокампуса (Jacoby и сътр, 1980- Golomb и др, 1993 Breteler и сътр., 1994). В контролната група от здрави хора десния хипокампус levogo- голямо намаление на асиметрия и хипокампална атрофия може да действа предиктори на деменция (Soininenetal, 1994 Convit Etal., 1995).

болестта на Алцхаймер

Нормално СТ сканиране на пациента деменция не противоречи на диагностициране на болестта на Алцхаймер (McKhann и сътр., 1984). Въпреки това, за статистическа диференциацията на групи от пациенти с болест и контролни субекти Алцхаймер без деменция може да се използва за измерване на хипокампуса. Най-добри резултати се постигат, когато ъгъл CT рамка инсталация минус 20 ° спрямо оптичната линия пукнатина по аксиална равнина на хипокампуса. Увеличаването на хороидеята и браздите на хипокампуса в 80% от случаите да се разграничат пациенти от здрави контроли, липсата на хипокампалната атрофия високо специфичен за членовете на контролната група (Джордж и сътр., 1990). На МРТ за диференцирането на болестта на Алцхаймер и застаряването на населението е по-важно да добиете визуална представа за обонятелната кора, хипокампа и оценяват от неокортекса на темпоралния лоб.
Въпреки че структурата на средната темпоралния лоб рано участва в патологични процеси в болестта на Алцхаймер, атрофия на мозъка не се ограничава до обонятелната кора и хипокампа дори и при не особено строги деменция. Още в началните етапи на AD CSF обща вътречерепното пространство се увеличава значително в сравнение с контролната група на възрастните хора (Forstl и др.).

Фиг. 10.2. вероятна болест на Алцхаймер (една жена, 60 години-резултатите от Mini-Mental State изпит - 10 от 30 умерено тежка деменция на клинична оценка на деменция). Стандартни RT сечение успоредно офталмологичен линия се открива и бразди увеличават вентрикулите

Фиг. 10.3. Идентичен случай (хипокампалната парче успоредно на аксиалната плоскост на хипокампуса) - увеличение perigippokampalnyh алкохол пространства
Отклонения по-силно изразени при по-млади пациенти с B A (Sullivan и сътр., 1993). Индикатори вътречерепен пространства ОСР в тези, страдащи от болестта на Алцхаймер и здрави индивиди в контролната група са подобни при изпитванията, независимо от използването на СТ или MRI (раздел. 10.3). Степента на мозъчна атрофия при болестта на Алцхаймер е свързана с тежестта на заболяването или когнитивно увреждане. Годишен растеж или вентрикуларна CSF общо пространство при болестта на Алцхаймер е около 10% или повече, и достига 10% в нормалното стареене (таблица. 10.4).
Алцхаймер намаляване кръвоснабдяване и метаболитен открива с помощта на SPECT или PET, може да се изрази в различна степен. Нито присъствието нито отсъствието на асиметрични обикновено темпоро-париеталните промени не е надежден критерий диференциал (Макмърдо и сътр., 1994 Waldemar и сътр., 1994). Temporoparietal krovenapolnenie може да е нормално, когато изрично нарушения на паметта и клинично оправдано диагностика на АД (Рийд и др., 1989). Лица в риск от развитие на астма намаление метаболизъм в temporoparietal площ не е задължително да предхождат развитието на деменция (Pietrini и сътр., 1993).

Таблица 10.3. Обемни разлики между пациенти с болестта на Алцхаймер и контролна група от възрастни хора (отделните оценки дадени като съотношение на вътречерепно обем)

Хипокампална атрофия се придружава от намаляване на притока на кръв към темпоро-париетална (Jobst и сътр., 1992). Тип намаляване на притока на кръв и метаболизма при болестта на Алцхаймер е свързана с естеството на невропсихологични дефекти (Bums и сътр., 1989 Jagust и сътр., 1993 Welsh и сътр., 1994). Мозъчно реактивност намалява с увеличаване на когнитивно увреждане (Stoppe и сътр., 1995). Физостигмин което може да подобри когнитивната функция, повишава темпоро-париетална хиперемия на (Geaney Etal. 1990)
други нарушения
Brain дегенерация с фокусно начало
Таблица 10.4. Споменатите изследвания на морфологичните промени в мозъка при болестта на Алцхаймер

Независимо от субстрата при neuromorphological с фокална мозъчна дегенерации започващи е тясна връзка между клиничните заболявания и намаляване на мозъчната дейност природата, например в предния дял в ранните стадии на болестта (Frisoni и сътр., 1994 Starkstein и сътр., 1994). Фиг. 10.4 показва напреднал стадий на дегенерация на фронталния лоб със значително намаляване на неговата obema- клинично неразличими от пациенти, страдащи от тежка форма на болестта на Алцхаймер.
обемни процеси
Този вид заболяване е важна тема от диференциалната диагноза при пациенти с по-късна възраст бързо развиващата се когнитивни и поведенчески разстройства. Пациентът, КТ е показана на фиг. 10.5, пострада "psevdopsihopaticheskim" предно-орбитална синдром със скорошното начало.

Фиг. 10.4. Фронтален лоб дегенерация (женски 65 години, рутинни тестове nedostupna- тежка деменция, феномена на инконтиненция, апатия и други функции frontodorsalnogo поражение), рязко увеличение в предната рог и предна бразди

Фиг. 10.5. Фронто-базална менингиома, което е важно да се прави разлика със синдром на челен лоб (женски, 84-годишен, лека деменция, с бързото развитие, наскоро се появи сексуална невъздържаност, сравнима с челно-орбиталния лезии)
Съдови промени в мозъка
Подробни диагностични критерии и патофизиологични особености на този втори водещи причини за края на живота деменция са описани по-долу (глава 27). Изграждане на мозъка изображения помага разграничат следните форми на васкуларна деменция:

1. обширни инфаркти в предната церебрална артерия, задната церебрални артерии и в техните басейни или асоциативни зони (така наречените мулти-инфарктна деменция, MID);
2. малък съдова болест, която засяга базалните ганглии и бялото вещество (големи щети субкортикална бялото вещество често се отнася до Бинсвангер заболяване или субкортикални съдова енцефалопатия PSE-Фигура 10.6.);
3. Двустранни okolosredinnye таламични инфаркти, които обикновено са придружени от намаляване на широко кортикална кръвоснабдяване и метаболизъм, особено изразени в челната (фиг. 10.7).

Размерът и мястото на съдово увреждане, заедно с други предишни заболявания на мозъка, такива като болестта на Алцхаймер, определят вида и тежестта на клиничните заболявания. В идеалния случай, трябва да е очевидно временната връзка между развитието на лезии и клинични заболявания. КТ и МРТ са необходими за диференциална диагноза на исхемичен и хеморагичен удар, двата метода достатъчно чувствителни, за откриване на значителни лезии. Чувствителността на MRI е увеличил поради своята специфичност: leykoaraioz често открити чрез ЯМР, но не всички видове са тясно свързани с изчистване (откриваем при аутопсия) съдови лезии (Forstl & Hentschel, 1994). Перивентрикуларна области на висока интензивност и гладки ореоли определят области на демиелинизация с subependimnym глиоза, като сливащи се области с повишена интензивност може да бъде причинено от множество фини кавитация и артериосклероза (Fazekas и сътр., 1993).

Фиг. 10.6. Субкортикални съдова енцефалопатия (PSE-жена на 65 години, лека деменция), дифузно разположени субкортикални области на ниска плътност, най-силно изразена в фронталните лобове
Фиг. 10.7. Таламична деменция (Мъж, 64 години, деменция, предишния инсулт), двустранни таламични инфаркти

Таблица 10.5. Типични форми на мозъчна атрофия, намаляване на притока на кръв или метаболитен мозъчни дегенеративни заболявания

+ - legkie- ++ - +++ umerennye- - тежък.
Допълнителна SPECT сканиране помага по-добре да се определи степента на функционални промени в мозъка, които могат да се простират далеч извън съдовата лезията. В субкортикална артериосклеротична енцефалопатия намаляване (SAE) на кръвоснабдяване субкортикална открива и МВнР - доставка неравномерно намаляване кръв, включително кортикални области (Макмърдо сътр, 1994). Темпоро-париеталната или krovenapolnenie метаболизъм при пациенти с васкуларна деменция висока, отколкото в болестта на Алцхаймер (Милке и сътр., 1994).
Някои от най-често срещаните видове мозъчна атрофия, както е споменато по-горе, са обобщени в таблицата. 10.5. В болестни понижено размери на компактен част (парс компактната) на субстанция нигра и това намаление на обема на Паркинсон може да се види с MRI. Намалена кортикална кръвотока в предна и париетални листа, както и разбити улавяне 18-допа в черупката. За такива промени, докладвани в прогресивна супрануклеарна парализа, заедно с намаляване на метаболизма на базалните ганглии на моторни и predvigatelnoy областта на префронталната лоб и моста. Половината от пациентите се наблюдава профили на средните мозъчни структури около третата камера. Има припокриване с данни за неврорадиологичните кортикобазална дегенерация. В 50% от пациентите с това заболяване открива pericentral асиметричен кортикална атрофия, за включване на базалните ганглии (фиг. 10.8). Когнитивни нарушения при пациенти с атрофия на гръбначния стълб или оливопонтоцеребрална атрофия, OPTSA) се свърза с атрофия на мост, автономна дисфункция, екстрапирамидни симптоми и късно начало на заболяването. При пациенти с атрофия на мозъка метаболизма и намалява притока на кръв в малкия мозък. OPTSA могат да съществуват едновременно с други функции на множествена системна атрофия. В хорея намален обем на стриатума и таламуса Huntington, както се препоръчва Идентификация на "ядра съотношение обем към обем интракраниално" за ранна диагностика. Днес, въз основа главно на патофизиологичен интерес, надеждна ранна диагностика може да се извършва в съответствие с генетичното изследване. Намалена мозъчен кръвоток и метаболизъм в черупката на тялото и опашката корелира с невропсихологични изпълнение. При пациенти с болест на Уилсън за компютърни сканира покаже намаляване на плътността на базалните ганглии и бялото вещество поради глиози и кистозни промени, както и атрофия на тялото на опашатите. За да се открият ранните лезии MRI е най-подходящ. При възрастни пациенти с CT често визуализира минерализация (калциране) на базалните ганглии, но това не е психиатрично диагностичен значение в тази група пациенти. Терминът "синдром на фокус", "Фара болест" трябва да се избягва, тъй като техните основни заболявания, които са по-често срещани при по-млади пациенти (gipoparatireoidoz, СПИН), трябва да се разглежда индивидуално за всеки отделен случай (Forstl Etal., 1991 Фиг. 10.9).
Промените, причинени от алкохол
Фиг. 10.9. Минерализация на базалните ганглии (61, синдром на Даун). При пациенти в напреднала възраст, това случайно откритие обикновено не разполага с диагностично значение, но може да се отнася до търсенето на възможни причини за метаболитен или възпалителен

Фиг. 10.8. Кортикобазална дегенерация (на 60 години, жена, по-лошо продължение на 5 години сензордвигателна парези и миоклонус на дясната ръка и крак, в продължение на 2 години, когнитивно увреждане с изразителен афазия, нарушения в паметта и фокус), асиметричен увеличение на страничните прорези и камерите (по-вляво) лезии на кората и базалните ганглии
Много от тях могат да бъдат открити от неврорадиологичните техники. Те са изолирани, така и комбинирани:

1. атрофия на мозъчната кора с разширяването на Sylvian и други браздите или атрофия на малкия мозък, особено около червей;
2. хронична субдурален хематом след лека травма на главата (фигура 10.10.);
3. енцефалопатия, Wernicke-Korsakoff с хеморагични промени в мамиларните органи и увреждане на тъканите дорзомедиално ядра на таламуса;
4. атрофия на мазолестото тяло и бялото вещество променя полукълба (Marchiafava-Бигнами синдром)
5. миелинолиза централния мост - част от последствията от хронична злоупотреба с алкохол и принуден корекция на хипонатремия с интравенозни инфузии (фигура 10.11.).

Фиг. 10.10. Хронична субдурален хематом (човек на 64 години, които са били лекувани в продължение на около бойни травми), двустранно субдурален хематом и екстрацеребралните. Подобни промени се наблюдават след светлина вреда глава хроничен алкохолизъм

Фиг. 10.11. Миелинолиза централния мост (женски 35 години, злоупотреба с алкохол и диабет в анамнезата), голяма част от намалената плътност на моста
За откриването на последните три вида на ядрено-магнитен резонанс се променя ясно превъзхожда CT. От функционална изобразяване на мозъка може да открие намаление в кръвта му поток и обмяната на веществата, на най-силно изразена в префронталната лоб и малкия мозък.

Normotenzionnaya хидроцефалия (НТЗ)

Клинично се характеризира с триадата на колебанията когнитивни нарушения, инконтиненция, атаксична походка. Клинична подозрение потвърждава чрез увеличаване на страничните и трети вентрикули с перивентрикуларна вакуум при малък четвъртата камера. ЯМР характерно обратим периодично изчезване на цереброспинална течност в системата за течност (знак "течност-празен"). Използване на функционални методи намерени субкортикални области с намаляване на кръвния поток. Показано е, че пациенти с когнитивно производителността НТЗ корелират с хипокампалната атрофия (Golomb и сътр., 1994). да се изключи тумори и възпалителни процеси преди спиране IGT диагноза.

ХИВ и СПИН

Субакутен енцефалит, причинени от HIV води до атрофия на мозъка, обикновено с перинуклеарно разграничени или сливащи лезии на бялото вещество, което трябва да се разграничи от papova-viridae прояви на инфекция (прогресивна мултифокална leykoentsefalopatii- PML). Ние страдаме от свързани със СПИН опортюнистични инфекции на централната нервна система, като две от най-честите усложнения на мозъка - абсцес, причинена от Toxoplasma Gondii и лимфом - са практически неразличими от КТ или ЯМР.

Няколко (разпръснати) склероза

пациенти в напреднала възраст са имунната или СПИН, или от множествена склероза, която е най-честата възпаление на централната нервна система. Общият обем на лезии субкортикална бялото вещество съответства на степента на когнитивно увреждане, докато тежестта на темпоралния лоб е очевидно свързана с появата на психотични симптоми.
състояние на обърканост
Горните промени в мозъка, като например болестта на Алцхаймер или съдови лезии, са рискови фактори за обърканост. Ето защо, често неврорадиологичните явления, свързани с тези състояния са: разширяване на камерите, корова атрофия, кръвоизлив и - евентуално с някои функционални специфичност - фокусно променя асоциативни зони на дясното полукълбо.
шизофрении заболявания
По-късно, в началото и морфологичните изменения в мозъка по време на развитието на шизофрении заболявания са по-чести, отколкото можеше да се очаква. бялото вещество патология, което показва повишен риск от съдови инциденти са описани, съдови лезии, които на клинични данни и не подозира, и разширяване на вентрикулите (Corey-Bloom и сътр., 1985- Флинт et а /., 1991 Howard et Al, 1994). Въпреки това, нито една от тези характеристики, получени с използване образни, има диагностичен значение.
депресия
Възраст на поява и тежестта на когнитивно увреждане при възрастни пациенти с депресия се корелира със степента на вентрикуларно удължаване (Jacoby и сътр, 1980- бие и др, 1991). По-голямата част от тези пациенти са идентифицирани рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания и разпръснати periventikulyarnye промени в бялото вещество. Leykoaraioz кора и съдови лезии на бялото вещество и базалните ганглии считат лошия разполага отговор на лекарствена терапия, и повишена смъртност (Krishnan и сътр., 1988 Baldwin и др, 1993 Hickie и др, 1995). Възрастни пациенти с депресия, включително и когнитивни нарушения, могат да бъдат разграничени от страда от лека форма на болестта на Алцхаймер, тъй като последната значителна атрофия на темпоралния лоб (О&rsquo-браян и др, 1994). Асиметрично тип темпоро-париетална намаляване на притока на кръв към SPECT сканиране може да наподобява промени, наблюдавани при болестта на Алцхаймер (Philpot Etal, 1993).