Основни данни за промените на мозъка при шизофрения - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

Ключови данни за промени в мозъка при шизофрения, получени в проучването петнадесет клинични и анатомични наблюдения
Хистопатология Международен конгрес в Рим през 1952 г. чух съобщения за патоанатомия на шизофрения. То е публикувано много произведения, посветени на важни структурни промени в мозъка, които, според някои автори (жарава), могат да бъдат разглеждани като основа за шизофрения. Сред другите постове работа А. Фогт със служители, които са показали промени в базалните ганглии, които играят важна роля в развитието на клиничната картина на шизофрения. Жарава каза, че конгрес имаше тенденция да се припише на шизофрения органични заболявания, като преди това се счита неорганична процес. Обяснение на промени в шизофрения нарушение на клетъчния метаболизъм, обръщат внимание на промените в ендокринната природата.
Не е имал време да се консолидират напълно мнението на шизофрения като органичен процес, тъй като сме открили пълно несъгласие по въпроса за етиологията и патогенезата на шизофрения, които са все още силно несигурна. Тази разпоредба е особено разкри още един скандинавски Психиатри конгрес през 1949 г., но остава и днес. За да се характеризира това състояние на материята може да бъде привеждане мнението на редица автори. Той е на изявление интерес Lingiaorde: «Въпросът за шизофрения не е решен, докато не се освободим от невярна и съблазнителен концепция, която се отнася до шизофрения като заболяване. Докато ние считаме, шизофрения еднакъв (хомогенна) група, рискуваме да изостава много. Само когато се откажем от всички представа за него като заболяване лица, можем да се надяваме на пълно разбиране на истинската природа на шизофрения. Това е малко вероятно, че ще намерим общ знаменател за всички шизофрения. Психични симптоми на шизофрения не са патогномонични. А симптом може да бъде патогномонична за всеки тип шизофрения, далеч не е обща за всички групи като цяло. " Р. Фогт (1923) казва, че ключът към шизофрения е да се намали, дори и липсата на инстинктите си, а от друга страна, в особена форма на дисоциация явления, наречени разделяне симптоми, които се случват в ясно съзнание, и най-накрая, в типичен шизофреник аутизъм. Р. Вогт ступор разбира как интензивен, примитивен защитна реакция, параноично състояние и като усложнение на защитна екипировка. Br ел говори шизофрения състояние на крайна защита на пациента и "защитни фактори." Weigert (1941) говори за шизофрения като "полетът на дефектен и повишаване на чувствителността на индивида от непоносима реалност." Хоскинс (1931) представи формулирането на шизофрения "като стабилна държава ... snovidnogo защитна реакция на чувствителната тема на чувството за лична неспазване на собствените си стандарти." Монографията 1946 г., той каза, шизофрения ", крайният резултат от обща неспособност да се адаптира."

Beliak и Уилсън през 1947 г., както следва формулиран му изглед: "... Шизофренията е реакция към провал, характерни за човешкия организъм не е в състояние на адекватни социални дейности.". Пояснение на злокачествен прогресивно шизофрения с остатъчен органичен тип деменция и множествена личност, според тях, да се търсят разминаването между интензитета на стрес и продължителността (когато са изложени на никаква вреда) и резистентност R. Е. между търсенето и капацитет.
Според известни психологически теории шизофренични явления възникват от разцепване не е напълно потисната асоциацията комплекси със силен емоционален заряд, който очевидно е снабдена с енергия от таламуса и хипоталамуса. В дългосрочен полумрак състояние с постоянен преобладаването на комплекса започва да доминира на комплекса, както и самоличността на все повече отслабва. При продължително нарушение на способността за концентрация и динамична енергия на лицето, при определени обстоятелства, предразположени индивиди може да показва симптоми на шизофрения разпадане (разпад). Способността на концентрация зависи от реактивността и обмен на клетки. Разстройство на личността структура може да се дължи на много фактори: инфекция, интоксикация, циркулаторни нарушения, ендокринни заболявания, разстройства, медиирани обмен и изтощение.
Lingjaerde казва, че без предразположеност едва ли можем да си представим развитието на шизофрения. Шизофренията е съвместно съществуване и взаимодействието на физически и психически, ендогенни и екзогенни фактори и реакцията предразположение. Развитие на предварително определен частично разпореждане частично допълнителни случайни усложнения. Според мнението Lingjaerde, няма реална разлика между "genuinnoy ендогенен" и симптоматично на шизофрения. Има огромно количество материал, което показва хетерогенността на етиологията и патогенезата на шизофренията (Beliak, 1948- Cameron, 1947 Хоскинс, 1931), и "ендогенен шизофрения" ще развие тип "криптогенен епилепсия", т.е.. Е. Постепенно стеснена и най-накрая напълно изчезват. Lingjaerde вярва, че броят на енцефалит в шизофрения е много по-отколкото се смяташе досега.
Спряхме за кратко в съвременните отчети на някои автори за произхода на шизофрения, защото без него ще бъде невъзможно да се направи опит за разрешаване на всякакви евентуални проблеми шизофрения. Ако искаме да се приложи известна анатомична подход към решаването на някои проблеми, свързани с шизофрения, е необходимо да се знае точно възгледите на съвременни автори и разбират положителните и отрицателните аспекти на техните концепции. Не е случайно, че след появата на произведения, посветени на определянето на границите на шизофрения като нозологична група, постепенно се превръща точка, която доведе до концепцията за шизофрения и редица отделни независими форми с различна етиология и вероятно различна патогенеза, тъй като възможността за ефекта на инфекция върху развитието на шизофрения е станал по-настойчиво доказано от редица автори.
Всичко това подсказва необходимостта от нови задълбочени хистопатологични изследвания на шизофрения, за анатомия може да разреши много от проблемите с достатъчно обективност, които несъмнено ще отслабят несигурността, която съществува в момента в идеята за развитието на шизофрения. Не е случайно рамките на класификация на болестите на шизофрения така жестоко счупен. Това произтича от несигурността на патогенезата, биохимични търси противоречиви данни и може би някои малоценност мъглявина проучвания анатомични. В тази връзка, през последните години, някои изследователи са започнали сериозно да търсят Шизофрения вирус. Този факт сам по себе си изисква, най-после, чрез хистопатология да изрази категорично становище относно характера на шизофрения.
Не продиктувано от желанието за търсенето на инфекциозно начало на шизофрения желание да се намери изход от неприемливо състояние, когато изследовател се ограничава само клинични наблюдения на шизофрения? Основният проблем при шизофренията е, че все още има още липсва точна анатомична описание на мозъка се променя при шизофрения. Това дава възможност да се говори за липса или ненадеждността на морфологични промени и прибягват до психологическа интерпретация на редица симптоми, включително множествена личност аутизъм и шизофрения. Досега е имало дори и точна анатомична данни за причините за появата на чудновати пози, нарушения на тонизиращи рефлексите на болка и чувство на непоносима страдание от причините за наличието на преживяванията, свързани с въображаем смъртта на пациента. Трябва да се отбележи, че за разлика от специалист невролог отдавна е анатомично изяснени причините за хиперкинеза, тремор, скованост на мускулите, усукване спазъм, болка и така нататък.
Не е изненадващо, че при липсата на ясни клинични и анатомични мнения и точна хистопатологично обясни редица прояви на шизофрения все още продължават да се появяват, като лечение на симптомите на това тежко заболяване, "разделяне явление, което възниква от не напълно потиснати комплекси със силни емоционални асоциации zaryadom- дълбоко емоционален стрес не е могат да бъдат удовлетворени, но не забравяйте, че са всички времена източване енергия и влезе в конфликт с тенденцията към хармонизиране на особена второ тяло ". В този случай, обаче, това не обяснява как в таламуса и хипоталамуса при шизофрения са в състояние на дълбока нарушение клетъчна структура и да причини дегенерация на многобройни аферентните връзки, снабдени с кора специална енергия. Тя не уточни също как "много динамично операционни системи" може да се случи в мозъка, когато е в структурата на материала на внимателно проучване показват, дегенерация на комисурална и асоциативни системи в полукълбо.
Тези обстоятелства вече не могат да бъдат от погледа ни. Ясно е, че решаването на проблема с шизофрения не може да бъде само психологически начин. Ние вярваме, че, както и микробиологичните изследвания при шизофрения няма да доведе до идентифицирането на неговата етиология.
Ние смятаме, че изучаването на шизофрения трябва да започва с опит да се даде възможност за по-пълна и точна клинична и анатомично описание на шизофрения и наистина доста се обясни най-малко основните симптоми. След това ще бъде възможно да се разграничат различните форми шизофрения в точни стойности клинични и анатомични анализ и функции недостатъчност на организма като цяло по отношение на фактори за възникване на токсични ефекти върху централната нервна система. Това е, както изглежда, най-реалистичен начин на научните изследвания.
В проучването на литература по патологична анатомия на шизофрения можем да видим как да се подобри познанията ни по този въпрос. Преди мислех, че е възможно изобщо да се отрече на органичния характер на шизофрения и построен доктрината за шизофрения само въз основа на клинични наблюдения. Сега тя вече не може да мине без точна клинична и анатомично описание, ако искаме да се отървем от много от грешките, направени в процеса на опитвам да разбера развитието на шизофрения. За съжаление, поради ограниченото количество на книги не можем да дадем критичен анализ на всички стари, понякога много интересна морфологична работата по шизофрения. С цел да представи пълния си оригинален материал за изучаване на шизофрения, ние трябва да се направи само необходимите препратки към литературата.
Това е съвсем естествено, че клиниката е търсил в анатомията на обективни данни за неговото изграждане и да обясни симптомите на шизофрения. Ограничаване на шизофрения като класификация на болестите често е затруднено, както и нейното разделяне на различни групи. Преходите шизофрения един на друг и способността да се почти пълно възстановяване след заболяване много домашен любимец, както и известно сходство с някои от настоящите постепенно възпрепятствано система за откриване на процеси определен морфологичен субстрат на заболяването.
В момента, както знаем, не е ясно разбиране на патогенезата на шизофренията и затова до известна степен дефектни и съвременни методи за лечение на този труден процес. Има основание да се мисли, че причината за тези недостатъци в познанията ни до голяма степен е непълна характеризиране на анатомичната картина на заболяването и не много утвърдено място за присъщите му хистопатологични промени в мозъка, както и други дегенеративни процеси на нервната система. Вероятно има несигурност описват морфологична картина на мозъка при шизофрения може да се дължи на мнението на някои експерти за болестта, като причинени от неизвестен вирус инфекция.

След намерени множество проучвания, които шизофреник процес, тъй като няма никакви специфични анатомични характеристики, които биха го отличават от редица дегенеративни мозъчни заболявания. Както е посочено в литературата, шизофрения се характеризира с доста големи промени на клетки в мозъчната кора със значително вакуум в техните специфични слоеве. Особено забележително неотзивчивост глия и ретикулоендотелната система. По този начин, шизофреник процес, тези данни не са съхранявани в съответствие с всяка инфекция, но е autotoksicheskuyu енцефалопатия.
Всички тези показатели са в голяма степен важни и могат да бъдат многократно тествани. Големите изследователи услуги neurohistology които се занимават с този въпрос е на границите на тази от шизофрения и шизофрении синдроми достатъчно фини морфологични характеристики на двете шизофрения и заявява, близки до него (PE Snesarev, 1959 VK Beletsky, Л. 1937 Смирнов, 1956).
Въпреки това, в момента ние не може да отговори, като описание на основните хистологични признаци на шизофрения, въпреки че в един момент те са били някои морфологични постижение на науката. Причината за това е липсата на точни данни за разпространението на структурни аномалии в мозъчната кора: тя винаги заемат определени области на мозъка, или може да е от опциите в това отношение. Това би било желателно да се установи кои области на мозъчната тъкан влияе върху процеса на заболяването все повече и някои по-малко, и дали има някаква модел в това отношение. Остава неизвестно от гледна точка на анатомичен характер на връзката между състоянието на мозъка при шизофрения и морфологична картина на вътрешните органи и ендокринната система.
Позволете на всички тези въпроси, не е толкова лесно, колкото изглежда на пръв поглед, когато се вземе предвид динамиката на заболяването, както и голямо разнообразие от морфологични данни.
Невропатологичната практиката често се срещне с различни видове като самоотравяне, придружено с лезия на мозъка с определен вид процес на селективност. Тези заболявания ние включваме всички текущи прогресивни неинфекциозни заболявания, които засягат преди всичко едно и леко засегнат и други системи. Много от тях имат същата липса на глиални реактивност и ретикулоендотелната система, която се наблюдава при шизофрения. Следователно, тези процеси се характеризират с относително селективно унищожаване на системи и центрове на мозъка с напълно заоблени клинични синдроми.
Естествено е да има търсене на ясна картина на шизофреник процеса, за да се позволи неговото комплекс симптоматика добре установена не само характера и разпространението на хистопатологични промени в кората на главния мозък и мозъчния ствол. Като се вземат предвид специфичните симптоми за всяка форма на шизофрения, че е възможно да се даде възможност за разлика в хистологични особености на тези форми, защото е все още да се докаже, Ладо. В същото време, трябва да се отбележи, че дори и за най-честата параноидна шизофрения-халюцинация не е установен всякакви превъзхождащи изборното поражение tsitoarhitoktonicheskih области на кората на главния мозък. Той също така не винаги е там, и какви конкретни части на мозъчния ствол е засегната от този процес. Липсата на данни води до морфологични неяснота разбиране на същността на своите високи динамика на клинични симптоми.
Изследването на кората на главния мозък на cytoarchitectonic полета може да осигури по-ефективни резултати, само ако ще бъдат направени във връзка с изследването на прожекционни и асоциативни пътеки изглежда дълбоко променя при шизофрения, което съответства на процеса на гравитацията, продължителността на курса и изход в деменция , В тази връзка, и са произведени от нашата хистопатологично изследване на редица случаи на шизофрения с къси и дълги разбира се.
Понастоящем не са изпълнени проучвания, при които невронната активност при шизофрения е изследвани общо недиференциран. В същото време, това е необосновано и като метод за научни изследвания, когато мозъкът е изваден само няколко парчета за морфологичните изследвания и му се опитва да установи естеството на патологичния процес. Трябва да се отбележи, че различните нервни центрове на мозъчния ствол и на клетъчните структури на кортикални области присъщите специфични характеристики на метаболизма, така че тяхната реакция към различни типове на интоксикация трябва да бъдат много различни. Ако приемем, че шизофрения е самоотравяне, има вероятност да се предположи, различна реакция и много части на централната нервна система на сутрешно гадене, и по този начин може да се предположи, както и различни модели на морфологични процеси в шизофрения. Има възможност за различни реакции от различни отдели на централната нервна система, като в същото интоксикация не говори срещу единната нозологична структура на шизофрения, но това повдига и въпроса за нарушения на отделни изследвания на клетъчни системи и техните свързващи влакна за всяка форма на шизофрения. Поради това, че не би било изненада, ако открием неравностойно отговор на различни клетъчни групи в патологичния процес, тъй като по-голямата част от реакцията си остава същата, промяна само детайлите. Вече е направено много, за да определят причините за редица различни отговори на различни части на мозъка токсикоза, но много остава да бъде обяснено. Така цялостно проучване на реакциите на различни части на мозъчната тъкан при нарушения интоксикация в структурата на връзките им един с друг, и промяната на дълбочината на тези морфологични лезии пресоване стъпка е сложен проблем в изследването на шизофрения.
Изследването на мозъка при шизофрения, ние проведохме на големи челни сечения през целия мозък, оставя се да се направи някои заключения по отношение на естеството на анатомичната процеса при шизофрения. Това морфологичен метод е все още НЧ е станало сравнително широко разпространени в изучаването на анатомията на психоза, въпреки че те са широко използвани за проучване на връзката на мозъчен тумор и околната тъкан или изследването за прераждането системи, когато омекотяване влакна и увреждане на мозъка. За общо съкращения чрез мозъка може да се изучава не само cytoarchitectonics области, но също така и дегенерация на различни системи влакна за хронични дегенеративни процеси, завършващи с дефектна състояние, т.е.. Е. Deep необратимо психично разстройство, което се основава, разбира се, са големи морфологични промени в нервната тъкан.
Ние можем да предположим, че прогресивно развитие на т.нар избирателна система дегенерация описано в курсовете на нервни заболявания, свързани с гръбначния мозък, мозъчния ствол и малкия мозък на, може да се наблюдава в мозъчните полукълба. Все пак, това не е било дадено достатъчно внимание до този момент, и все пак това е един от най-важните начини да се изследват по-голямата психозата klinikoanatomicheskoy заболяване. Този метод е подробно проучване на системи може да доведе до осезаеми резултати и да се определят необходимите връзки в случаите на психични патология доведени до ясно изразен дефект или стои на ръба на него.
Ясно е, че да се започне с изучаването на аномалии на мозъка в cytoarchitectonics с много голяма променливост му технически изключително трудно. Напротив, познаване на степента и селективността на прераждане някои системи значително улеснява изучаването на мозъка патология. Тя предпазва от грешки в разбирането на непрекъснато променящия се и трудно да се поддържа cytoarchitectonic патология на многобройни области на мозъка, още повече, че тези полета не са се променили като цяло, и има само загуба на отделни групи от клетки, което води до опустошението в кората на главния мозък. Аутопсия Патология полукълба на мозъка системи за различни психози и подбора на отделните клинични и анатомични синдроми могат да оказват благоприятно влияние върху класирането на психози, което води до дефектно състояние.
Освен това, тъй като в момента се намира в много етапи на прогресивно развитие на шизофрения дегенерация на полукълбото система може да се детектира чрез марки или Weigert-Pal и допълнителни методи за оцветяване аксиални цилиндри (методи Bilshovskogo, Campas) и миелираните черупки (методи жарава, Meyer, Avtsyna). Недостъпен поради високата цена за големи блокове от метод осмий импрегниране при правилното им използване и правилното изключване на артефакти може да има важен принос за разбирането на дегенеративни процеси в ранния период на шизофреник заболяване. Използването на този метод за лечение на цели полукълба на мозъка, е възможно да се получат твърди данни, характеризиращи определени нозологични форми на мозъчната патология.
На първо място, ние представяме данни за сравнително голям анатомичен материал - 28 случаи на шизофрения, от които бяха избрани само 15, от които облекчение и яснота характеризират анатомична картина на клиничната симптоматика на шизофрения. шизофрения диагноза в тези случаи е доста добре установена в дългосрочно наблюдение в болници. От този материал подчертано 13 случаи, не е придружен от възпалителни или токсични процеси, и добавен на само два случаите, когато клиничната картина на шизофрения е потвърдено в продължение на няколко години, и едва след това не е инфекциозно заболяване в един случай и злокачествен тумор в други вътрешни органи.
В хистопатологично изследване е изготвено специално внимание на състоянието и реакциите глия съдове и мезенхимни тъкан. Във всеки случай, по-задълбочено разследване не е установило никакви промени, различни от възрастта, от кръвоносните съдове и менингите, които ще говорят за наличието в близост до инфекциозен процес шизофренията. Стените на съдовете на мозъка не са удебелени, в периваскуларни пространства открити вируси. Освен топки гранулирани клетки, които не могат да се открият някои съдове на всички образувани елементи. В някои случаи е възможно да се види малка порьозност на съдовите стени и разширение на капилярите. При остри форми на шизофрения фатално патологична картина в съдов фактор постигнала значителна степен на развитие. Оток и хиперемия на съдове вещество мозъчни често придружени от кървене в малък плик и мозъчна тъкан, винаги открива при аутопсия на тези форми. Въпреки това, в тези наблюдения в микроскопски разширени perivaskulyarpyh пространства са наблюдавани възпалителни инфилтрати.
Състояние на глия при шизофрения е изследван достатъчно подробно P. Snesarev и VK Beletsky, М. Александър (1950). Е описан в подробности естеството на неговата реактивност с тази болест. Тези проучвания вече са пълни, и нашия материал е напълно потвърждава основните изводи на авторите. Въпреки значителните промени в клетките на нервната тъкан и дегенерация на нервни влакна, характеристика на шизофрения остава неотзивчивост глия. Въпреки това, този факт не е функция на шизофрения мозъка, като липса на реакция глия обща характеристика на много система обработва мозъка, описан като "наследствен" или ендогенни метаболитни заболявания.
глия на астроцитите при шизофрения често показва умерено пролиферация на армиращи влакна и в повечето клетки, или атрофия в бялото вещество в областта на старите дистрофични влакна (багрене на Cajal и Goltseru). В някои случаи, молекулното слой може да бъде видима фокална свръхрастеж на глия, глиален усилване мрежа volokon- отделни влакна често достигат III кора слой. Оцветяване на глия на метод Snesarev открили, че глиални клетки от типа на структурата е регресивен с пикноза ядра, натрупване в цитоплазмата на зърно и ameboidozom. Промени олигодендроглиалните предимно атрофичен характер. Тя съдържа малко количество от тънки издънки, най-вече в състояние на фрагментация. Често има oligodendrogliotsity с някои сгъстяване и закръгляване процеси.

Фиг. 1. шизофрения. Кората на главния мозък. Загрубяване на неврофибриларни апарат в нервните клетки. Оцветяването Bilshovskomu.

Това е особено вярно в случаите, когато шизофрения пристъпва с интоксикация с хронична инфекция или злокачествено заболяване. Оцветяването Miyagava не показва увеличение на броя на микроглиа и сгъстяване на техните клетъчни процеси. Микроглиялни процеси са тънки, а понякога и в състояние на разпад.
Нашите изследвания са фокусирани върху частично се опитва да намери в кората на главния мозък клетки са повече или по-типично за шизофрения морфологични изменения, които го отличават от други процеси. Добре известно е, че само няколко заболявания на централната нервна система имат някои специфичност в морфоструктура (Тей Sachs заболяване, болестта на Alzheimer, на Пик, Upferrihta, надолу и др.). Редица заболявания са подобни по природа и произход от шизофрения, не притежава тези различия. Ние открихме, в някои клетки в шизофрения подути фибриларни елементи апарат (фиг. 1), които впоследствие се подлагат на раздробяване и разпадане, за разлика от болестта на Алцхаймер, когато надут и гофрирани вътреклетъчни neurofibrils съхраняват след разрушаването на цитоплазмата и остава до края на живота на пациентите. Това е съвсем естествено да се очаква, че подуването на фибрилите в клетките, защото аксоните на много влакна в бяло и кора при шизофрения често вретеновиден сгъстяване, които могат да се появят под влиянието на ацидоза на тъканите в тялото на базата на нарушения на протеин и въглехидратния метаболизъм.
Други изменения в субкортикални и кортикални клетки експресират в протоплазма и набъбваща сърцевина ядро ​​изместване към периферията, изчезване nisslevskoy вещество вакуолизация на клетки и натрупване в клетките липоидни вещества. Клетките често сбръчкват (фиг. 2) се свива, и са станали пикнотично този период гофрирани процеси, проследени на голямо разстояние от клетката (Фигура 3).

Фиг. 2. шизофрения. Дистрофични състояние на клетките във външната част Pallidum. Клетките са били намалени по размер, набръчкана, nisslevskaya вещество лизирани. Оцветяването Niselyu.

Фиг. 3. шизофрения. Третият слой на мозъчната кора (премоторната област). Дълбоки промени в нервните клетки. Феномени дистрофия, пикноза, ектопия на ядро. Много клетка сенки или застрашени клетки. Оцветяване Найслерово.

Постепенно клетката губи цвета си, протоплазмата е унищожена, съществуват размразени клетки за дълго време сред другите по-запазена. Екстрацелуларна апарат фибриларен също се подлага на фрактура на места с неврофибриларна сгъстяване и след това фрагментирана и пулверизира. Удебеляване на аксоните в кората на главния мозък и подкоровите особено много от случаите, когато процесът е остър или подостър.
В мозъка, особено в горната промяната, II и III слоеве на кората на главния мозък, но също така V слой е сериозно засегнати. Зърно слой често става по-малък. Що се отнася до слой VI на кората на главния мозък, понякога е много бедна, но в други случаи е клетките се съхраняват в задоволителна степен. Трябва да се отбележи, че в същата област по различен клетки са повредени: загубата на клетки е много обширна, броят им е близо до нормалното. Това налага, за да видите и снимка коровите области в много секции и различни части на кората на главния мозък в диапазона от нула да се прецени състоянието му. Както знаете, на ролка клетки често имат местен опустошение в кората на главния мозък, особено в горните слоеве. Понякога атрофирали сред големите пирамидални клетки W слой са индивидуални добре запазена elements- те изглежда да е дори няколко хипертрофирано. В предната част на централната гънка между нормални нервните клетки може да се види ясно патологично - някои от тях да се окаже придошла разселените ядрото, различни смален, пикнотични, с лошо отделя ядро ​​с тирбушон гофрирани шипове. Възможно е клетка подуване е основната промяна, и изсъхнали, атрофирали наподобяват клетъчни ретроградна промени.
Методът е широко се фронтални срезове през цялото полукълбо е в състояние да провери мозъка много области cytoarchitectonics при шизофрения. От съкращенията минават през всички полета и на различни места, стана неравномерно увреждане на клетките на нула, като на едно ниво с дълбоките промени в клетките са съществували близки до нормалните. Това показва, че когато щети не са единни клетка може да поддържа по подходящ начин функционални обезщетение мъртъв ганглий клетки.
Съществен проблем за разбирането на шизофрения е на знанията за разпространението на патологични процеси в кората на главния мозък. Ясно е, че цялата мозъчната кора като цяло участва в умствената дейност и мисъл е продукт на дейността на целия мозък, но, разбира се, всеки анализатор прави своя дял в тази трудна работа. Без да се докосва до въпроса за смисъла на морфологични разграждане на всеки анализатор ядро ​​на психопатология в шизофрения, можем да кажем, че дълбочината и обхвата на хистопатологични промени в сензорно-моторни, слухови, зрителни, обонятелни и вкусови анализатори правят много съществени характеристики на развитието на психични разстройства в шизофрения. Поради това е естествено да се прилага по отношение на дълбочината на търсене и сравнителен тежестта на мозъчни корови области, особено след като набор несъответствие uzho отделни участъци на кората на главния мозък биохимично. Следователно, можем да предположим, неравни реакция при норки полета на самоотравяне в нарушение на обменните процеси в организма.
Когато нарязване на серия от изследвания на мозъчната кора проучихме случаи на шизофрения и внимателно ги сравнява с нормална кора се поставят много по-сериозни промени в структурата на мозъчната кора cytoarchitectonic нули. Силата на този патологичен разрушителен процес варира не само в отделните анализатори кора. При сравняване на различните области на мозъчната кора на мозъка, беше установено, че той се отразява неравномерно, въпреки че естеството на клетките се промени остава същата.
При сравняване на отделните корови области оказа, че най-дълбоко нарушени полета 40, 39, 37, 21, 9, 46. Тя може да бъде инсталирана във всички случаи, халюцинации, параноидна шизофрения. област дълбочина лезия 7 (горен париетална гирус), полета 19 и 18 (тилен лоб), полета 20 и 22 (слепоочния дял) и хипокампална значително kolebalas- открива задоволително, структурата е претърпял дълбока промяна. Установено е, че прегледа и сравнение с броя на случаите на шизофрения (и техният брой се увеличава с по-нататъшно проучване) кортикална разрушителен процес е силно променлива и динамичен. Тя се нуждае от по-нататъшно много подробно разглеждане на този проблем и за изготвяне на индивидуални cytoarchitectonic карти за всеки отделен случай да се идентифицират неравностойно участие на коровите области в развитието на шизофрения.
Въпреки това, когато първите стъпки в тази област е неравномерността на лезиите корови полета в шизофрения и преобладаващо участие на някои от тях. Естествено е, че такава разлика в поражението на кортикални мозъчни структури отразени в нарушение на миелираните влакна. Имайки предвид дълбочината на лезиите на горните слоеве на кората на главния мозък и III големи пирамидални клетки и V слоеве, няма съмнение, в тежки промени в проводящи пътища на мозъка. Всъщност, изследването на лекарства, но оцветени Palud, бяха намерени тежка дегенерация на влакната със специфична локализация. Поради прераждане появиха в много от изследваните случаи, това е да се признае за редовността на това явление.
В проучването на първите 15 случаи на шизофрения установено, че дегенерацията на системи мозъчни намерени при оцветяване на Palud или печати в тежка халюцинации-параноидна шизофрения, често се наблюдава, често достигне големи размери и са доста обективно доказана.
Системи Ташков влакна регенерират в по-ранен период на шизофрения, но в този период промени, открити от други петна. Пресни системи регенериране импрегнирани с осмиева киселина, се наблюдава както в началото на периода на шизофрения, и по-късно, което показва, че процеса на непрекъснато амплификация (фиг. 4).
Във връзка с лезии в мозъчната кора предимно големи III пирамидални клетки и V слоеве, които дълго асоциативни влакна полукълба и комисурална влакна калосум, можем да кажем, че в най-шизофрения регенерира тези системи Съответно, в контраст Palevsky състави, приготвени на големи фронтални срезове чрез париеталните и времеви листа на мозъка, се появява бледо оцветено част (фиг. 5) 2Х5 см ширина на средната бялото вещество на мозъка (сагитална външен слой). Той се отличава от кратко кора слой широки асоциативни и U-образни влакна. Това дълго влакна дъгообразна система демиелинизираща на времето и тилната листа като триъгълници навън от долната надлъжна греда. Съответно, в задната част на мазолестото тяло множество снопове дегенеративни влакна.
Постериорният бедрото вътрешната торба препарати impregpirovannyh от Marks, намерено множество преплетени един с друг дегенерира влакна, свързани с thalamocortical връзки. Частта на задната част на този в значителна част retrolentikulyarnoy дегенеративни фрейма насочени към кората на временната gyri. На Palevsky подготовката в тази област имат значително по-подчертано демиелинизация.

Фиг. 4. Пациент М. шизофрения. Brain. Раздел през париетален лоб на лявото полукълбо. Дегенерация на влакната в бялото вещество. Оцветяването Мирка.

По-малкият размер, когато се оцветяват с Weigert-Pal демиелинизация влакна намерени в центъра на бялото вещество на фронталните лобове. В някои случаи по кората на първа и втора предна gyri открива дъгообразно извита част лишени от миелин влакна. Fronto- тилната лъч в някои случаи действа като бледо полумесец опашка над тялото. Като цяло, трябва да се отбележи, че халюцинации-параноичните в бялото вещество на дегенерация на фронталния лоб на влакната често са по-слабо изразено, отколкото в други части, а понякога открива трудно. Както е показано чрез оцветяване Marks, тя често съдържа дегенеративни модифицирани влакна. Много добре се проследи в подготовката на осмий в случаите на по-кратък курс на болестта (5 месеца) на вертикалния лъч изроди влакна, свързващи париетални и темпоралния лоб, и влакната, идващи от областта 37 и ъгловата supramarginal за скрито (полета 40, 39, 7). Във всички случаи, халюцинации-параноидна шизофрения влакна долната надлъжна греда и тапетума претърпи значителни промени. На Palevsky препарати обслужва значителен бланширане техния цвят. В по-ранния период на шизофрения, когато се оцветяват с осмий откриван с много значителни демиелинизация влакна около начина, по който тези системи всъщност представляват важен източник на дълги асоциативни системи дълбоко в мозъка, която свързва кората на регионите на темпоро-тилната-париеталните на мозъка. На препарати може да се види как този система демиелинизирани влакна под формата на широка лента разгънатата задните и ниски полукълба рог на латералния вентрикул и плътно прилягане към calcarine жлеб (клетка 17) и Ammon рог, което със сигурност засяга функцията на оптиката и обонятелни анализаторите.

Фиг. 5. шизофрения. Фронтален разрез през времеви дълго. Демиелиниране системи в централните части на бялото вещество на париеталния и темпоралната части. темпоралния лоб влакна Процесът на демиелинизация се отнася за втората и трета времева и хипокампална гирус. Морфологично процес е селективно. В бялото вещество на първо временно гънка спасен.

Демиелиниране влакна, включени в системите кодил тялото, ципата, Pallidum и червено ядро, ние не може да намери доста обективно в тази форма. За разлика от тях talamokort на системата (рок и kortikotalamicheskie много силно засегната в началото и в края на периода на халюцинация-параноидна шизофрения. Импрегнирани осмий област таламуса открива изключително богатство на неутрални липиди на своята клетка. В някои случаи, когато може да се по-пълно опознаване на стъблото част от мозъка е намерено демиелинизация прожекционни влакна
мозъчни системи. Множество къси снопчета дегенерирани влакна, импрегнирани с чисто черно, е в обратно вътрешната част на бедрото торби и се качи до париеталния лоб под формата на палатки 1 см широки. Към номер кора на дълги и къси дължини на дегенерирани влакна става повече. Съгласно браздите на кора interparietalnoy открити значителни греди натрупване модифицирани влакна на входната врата или първата и втората париеталните гирус. Тук голям брой преминавания на дегенеративни влакна, които до голяма степен съраунд ipterparietalnuyu самата бразда да проникне в кората и отчасти в кортикалната вещество проследени тези навивания.
В изследването на мозъка бялото вещество в шизофрения може да се заключи следното. В допълнение към известните данни от предишните изследователи, е да се посочи липсата на убедителни прояви на възпалителни промени в мозъчната тъкан, дегенеративни промени в клетките на някои слоеве на кората на главния мозък и неотзивчивост глия, ние сме установили характеристика дегенерация на системи влакна.
В литературата също често да бъдат намерени признаци на дегенерация на миелинови влакна от кората и бялото вещество на мозъка при шизофрения, което е разбираемо в присъствието на дълбоки дистрофични изменения в клетките на кората на главния мозък, които отдавна е доказана.
Широко приложим метод за боядисване на Weigert-Pal и марки, ние сме били в състояние да се съвсем ясно разкрива дълбочината и силата на процес на демиелинизация в системите на мозъка и да се установи, че той може да се види в най-ранните, а в последния период, халюцинации, параноидна шизофрения. Отколкото в по-късен период от проучваното заболяване на мозъка, толкова по-отчетлив и дълбока става демиелинизация изпъква на фона на най-добре запазените на подкоровите U-образни комуникационни системи влакна и стриатал система.
Поражението на системите е по-изразена в теменно, времеви и тилната области.
Фронталните дялове, тя възлиза на по-малко халюцинация-параноична форма, но няма никакво съмнение. Само в някои случаи за продължителен дегенерация във фронталния лоб постигнала значителна степен.
Демиелинизирането система дълъг дъгообразен създава оглед на селективността на дегенерация на влакната с халюцинации-параноидна шизофрения, и особено дълбоки връзки поражение кора таламична във всички периоди на развитие. Неговата реалност и отличителност демиелинизация споменато системи е характерно за халюцинация-параноидна шизофрения. Тази функция и дългите промени дъгообразни дълбочина, асоциативни системи със сигурност може да служат отличителните белези халюцинации-параноидна шизофрения, шизофрении заболявания друга серия.
Сравняване на препарати, оцветени с Weigert но-Pal, със същото лекарство в същото фиксиране Muller течност, направен от мозъците на пациенти с други заболявания (алкохолизъм, цистицеркоза и др.), Ние наблюдавахме няма такива влакна демиелинизация системи в съответните отделения. Артериосклероза, сифилис на мозъка и централната нервна система са предимно различни разпокъсан характер на лезията. Въпреки това, когато някои форми на шизофрения, ние също не се засича с достатъчно системи жизненост демиелинизация. Тези форми ще бъдат разгледани в следващите глави.