Дискусия материал, получен от патохистологичен проучване шизофрения - патология и патогенеза на психично заболяване

ДИСКУСИЯ на действителното материал, получен от хистопатологични СЕРИЯ изследване случаите на шизофрения

Може да се съгласи с Gruhle, че шизофренията е ендогенен органично заболяване. Остава неизвестно или entsefalogennaya somatogenically основната причина е в процес на развитие. В обсъждането на развитието на механизма може да попречи на нормалната мозъчна отговор на специфична реакция ендогенен отрова обикновено отслабва мозъка.
Имайки това предвид, и показва, че нозологична единството на шизофрения все още не са установени и че това е психопатологични синдром, Питърс (1958) пише за невъзможността да дадат правилна оценка на соматични, особено това констатациите в основата на шизофрения. Това е достатъчно авторитетен изследовател, създавайки преглед на повече от 600 научни статии, достъпни за 1958 г., в съответствие с анатомията на мозъка при шизофрения показва, че това се отнася само за описване на частични резултати и търсенето на начини, по които да бъдат проверени в началото деменция.
Това показва колко е трудно патохистологичен работа и колко внимателно е необходимо да се направят изводи от анатомичните получените данни, че не е имало несъгласие с клиничното изследване на един от най-сложните заболявания на мозъка и противоречията с психологически и патофизиологичен тълкуването на много от въпросите в тази област. Въпреки това, ние не можем да се съгласим, че смъртта изследване на тялото, особено на мозъка, той е един от най-важните изследвания, които са предназначени да се хвърли светлина върху много въпроси, свързани с разрешаването на някои аспекти на доктрината за шизофрения.
Трябва също да се отбележи, че хистохимично изследване на тъкан в шизофрения едва сега започва. Трябва да се разкрият редица съществени данни, за да се разбере по-добре разстройства на метаболитните процеси в нервните клетки и изясняване същността на така наречената функционална или обратимо период на клиничните прояви на заболяването. Можем да кажем, че наличните методи до сега, включително и на Новата усъвършенствана сребро импрегниране (Nauta, жарава и методите за синапси), недостатъчно използвани за проучване на най-добрите структури. Хистологични и ultramicroscopic методи, предвидени в добре развит основната схема от предишните методи, без съмнение, ще донесат много за разбирането на шизофрения.
Необходимо е да се отново се фокусира върху резултатите от аутопсията и да се говори за значението на тези промени за клинична шизофрения.

Стойността на нашите констатации дегенерация на някои система FIBER при шизофрения

Аутопсия изследвания на случаи шизофрения, направен контакт с всички необходими предпазни мерки, методите, които обикновено се използват в neurohistology всички така наречените процеси на системата и достатъчно доказани, намерени някои промени в мозъчната тъкан.
системи за откриване на демиелинизация някои влакна при шизофрения е от голямо значение, тъй като тя поставя в редица други известни невропатология в системните процеси. Разбира се, ние трябва да имаме предвид, че с мозъчно увреждане заболяване като шизофрения, положението е много по-сложно, отколкото, когато процесите на системата в мозъчния ствол, малкия мозък и гръбначния мозък. Системи за мозъчни влакна от по-сложни устройства и често са преплетени една с друга. В допълнение, те са по-дифузно, т. Е., като започва в някои ядрото или анализатор след това може да се пръска в различни части на мозъка. В тези мостове мозъчната тъкан, където са разпръснати влакната на тези системи, Weigert метод - Pal дава само частично облекчаване на цветни точки и не се наблюдава като избираеми обслужващи снимки демиелинизация цели системи влакна под формата на ясно определени греди. Но в тези случаи, изучаването на методи, за да помогне на марки и Avtsyna. Но hypertoxic остри форми на шизофрения не е възможно точно да се открие демиелинизация и влакнодайни системи, въпреки че натрупването на неутрални мазнини в периваскуларни пространства на бялото вещество на мозъка полукълба и още в тези случаи показва началото на разпадането на миелиновата обвивка на неврони. През този период, за откриване на дегенерация на аксоните е препоръчително да се прилага метод Nauta, след разпадането на цилиндрите е става за 12-15 минути на ден.
Въпреки това, ако шизофрения е nosologically единствена форма, то трябва винаги да доведе до същите промени в мозъка. Как можем да обясним, че докато някои форми на шизофрения наблюдавани дегенерация на влакната на системите за полукълба, а други не? Това не е ли доказателство, че патологично основа на шизофрения е различна, и то формира себе си не са едни и същи? Може би по-скоро прав голяма група от изследователи вярват, че шизофрения не е субект на болестта? Лесно е да си зададем въпроса, също не се обяснява дали установените контакти демиелинизация влакна, които сравнително рядко се наблюдават от други, артефакт или паши липса на компетентност?
Последният въпрос да се отговори просто. Ако материалът с точно установен модел на шизофрения, определен в Мюлер течност, която бързо се промени, и след лечението дава различна картина (в някои случаи намерено дегенерация влакна печати или Weigert, а в други - не), то е ясно, че между изследваните случаи никаква разлика. Но клиничната картина и хода на шизофрения са уникални. Тя се характеризира с временно обостряне и процес на ремисия. По време на периоди на обостряне на базата на метаболитни нарушения, може да доведе до увреждане винаги редица неврони със значително нарушение на клетъчната структура. Тези клетки често се намират в кората на главния мозък и субкортикални полукълба следва да предизвика промени във всички на неврона, т. Е. дегенерация на нервни влакна. Ако регенерацията не се случва, егото означава, че клетката е бил ранен умерено и все още запазва своята функция. Не стига до пълна дегенерация на клетките, но само до определено нарушение на своята хистохимично състав, има някои хистохимическите промени - нарушение на вътреклетъчни ензими, връзката между ядрото, на ядърце, митохондриите, както и други елементи на протоплазмата и удебеляване на ядрената мембрана, изчезването на близо-ядрени клетки, промяна на броя на рибонуклеинова и деоксирибонуклеинови киселини. Всички тези промени са свързани основно хистохимическите процеси в клетката, е твърде рано да предизвика дълбоки промени клетъчната активност, така и на външен вид на клетката ще се промени сравнително малко, но дейността му са дълбоко наранени. В такива случаи, функционални разстройства на клетки не води до дегенерация на невронна дегенерация и влакнодайни снопове.
Видяхме, че острата форма на заболяването се изразяват в значителен оток и подуване на клетките на кората на главния мозък, подкоровите, и субталамичното региона. Наблюдавани при промени в неврофибриларният апарат на синапсите и дендритни бодли да доведе до нарушаване на intracortical дейност, въпреки че по-голямата възраждането на системи още не е дошъл. В развълнуваните пациентите трябва да се вземат предвид промените, свързани с кръвообращението разстройство.
Intracortical разреждане на нервните влакна в шизофрения отбелязани от много автори. Те се оказаха метода на Weigert и начина на осребряване. Вретеновиден сгъстяване interneuronal влакна сгъстяващи intracortical фибрили, разстройства синаптичните апарати, депресия и фрагментация intracortical фибрили значителни патология отделните неврони, в съответствие с цвета но Голджи - всички тези промени могат значително отслабват активност на кората и субкортикални. Що се отнася до шизофрения често се колебаят, по-горе промяна в първия период не достига големи дълбочини и могат да си позволят да се развива в края на частични функции за възстановяване на атаката.
Много пъти се опитва да намери мястото, където най прилага защитно инхибиране, което предполага, че най-подходящото място за това е синапса или дендритни усукванията (NI Grashchenkov, Гуревич, 1945 AD Zurabashvili, 1958). Място клетъчни контакти винаги са привличали вниманието на изследователите. Но ако говорим сериозно за анатомичен инхибиране на субстрат, е необходимо да се мисли, че може да бъде причинено от много причини.
Тъй като шизофрения е процес на обмен, промени в състава на протеини и вътреклетъчни ензими разстройства са в състояние да направи неактивен клетката, A, D. Zurabashvili така говори за локализиране на нарушения, причинявайки защитната инхибиране "Ние се заключи, че обратимо paranecrosis медула е морфологичните условия на явлението защитна инхибиране в кората на главния мозък. Освен това, обратно на отделна настройка структурна основа защитна инхибиране не може да се намери в специфичността на промени клетки (giperhromatoz натрупване tigroid и т. Д). Не може да има морфологично тест инхибиране на специфични форми на промени клетки. Правилно да шизофрения морфологичен фон защитна инхибиране явление, свързано с началото, обратими промени в дендритни процеси и край pugovok кора, които са лесно уязвими паренхимни образувания. Паренхима синаптични процеси и образуването на характеристиката открити уязвимост в лезии на централната нервна система. Изследванията в тази област е особено интересно в изучаването структура-динамичен обратимостта на процеса, причинени от токсикоза шизофреник ".
Тези твърдения АД Zurabashvili сега се нуждаят от добавка. Можете да изразят съмнение, че дендритни бодли и синапси трябва да страдат на първо място. Методи за откриване на синапсите и бодли не позволяват да се прецени клетъчната структура, в същото време, към която принадлежат. Synapses могат да пострадат в резултат на поражението на клетката, която ги изпраща. Както за дендритни процеси, нашите експерименти с метаболитни нарушения при кучета показват, че първата клетка и неговите процеси са много чувствителни по отношение на метаболитни нарушения. Известно е също, колко дълбоко се случва движение, като след поредица от епилептични припадъци. Хистопатологично извод в тази остри "изтощение" Betz клетки с пълна липса nisslevskoy вещество. Що се отнася до защитна инхибиране, това състояние е обратимо, може лесно да бъде свързан с метаболитните процеси в нервната тъкан. Не е задължително да изглежда за локализиране на защитната инхибиране в синапсите и дендритни процеси. Кататонна ступор все още считат резултат от защитната инхибиране. Въпреки това, когато кататония все пропагандират поражението на доказателствата на определена система. Обхват сила, интензитетът на метаболитни нарушения и функционална провеждане на определена система. Няма нищо изненадващо в това, че колебанията обменен процес може да доведе до значителни щети на системата за възстановяване. Но в зависимост от дълбочината и качеството на метаболитни разстройства, дегенеративни процес може да се случи, че ще улови голям брой неврони и да причини дегенерация на влакна достатъчно експресира. Така, разликата е предимно количествен, въпреки че в някои случаи изземване на влакна ще варира в неговата селективност и може би специфичност, която казва нищо за качествено различен метаболизъм.
В допълнение, тъй като при шизофрения намерено участие в базалните ганглии и цялата мозъчния ствол, системни заболявания при шизофрения трудно може да се оспорват.