Шизофрения - Заключение - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

Видео: Body човешкия слух

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Въз основа на получените изследвания ние заключаваме, че шизофренията е органично заболяване на мозъка, който се експресира в лезии на системи и в резултат на дефектен състояние. Решаването на тези въпроси възлезе против големи трудности, защото клинично деменция пациенти с шизофрения е много мили и всички клинични симптоми на заболяването е особено. Общото мнение на лекарите, сърцето на този процес е разцепването на мислене от много специални нарушения на съзнанието, причинена, според нашите данни, унищожаване на някои мозъчни системи. Разкривайки това стана възможно благодарение на нашите познания за физиологията на централната нервна система, най-вече на преподаването на IP Павлов на отношенията между двете сигнални системи, както и позицията си по висока динамика, мобилност условен рефлекс дъги. Това учение е придобил изключителна важност и стойност на разглеждането на патологични процеси в клиниката на шизофрения и даде ключът към разбирането на причините за смущения в условен рефлекс активност на мозъка, причинено от анатомични увреждания дъгови рефлексни връзки.
От друга страна, съвременните методи на електрофизиология, използващи методи за микроелектрода ни позволяват да проучи дейността на определени групи от нервните клетки, задаване на посоката на импулсите, произведени от тях и да докаже своите дългосрочни взаимоотношения с други групи от клетки. Така беше установено, поради дорзалната-междинен ядро, медиалния и централни ядра на таламуса intramedialnyh и се открива активиране функцията на образуването на ретикуларната, което прави цялата доктрината на специфичните функции на мозъка.
Широкото използване на електрофизиологични изследвания, изтребване и унищожаване на отделни групи от клетки, даде възможност на изследователите да опише редица системи в мозъка и да се създаде ясна представа за функционалното им значение при провеждането на определен вид импулси. По този начин бяха създадени две важни системи, отнасящи се до ретикулярния образуването на множество ограничения на мозъчния ствол, за да се гарантира, нагоре и надолу прогнозите. По отношение на сензорни tsentripetalnyh завърши наравно, той успя да се изолира системата, минаваща през възходящия път на формирането ретикулярния и thalamocortical прогнозите, свързани с интраламинарна ядра включително медиалния ядро ​​център parafastsikulyarnogo и централните ядра на медията често засегнати при шизофрения и да доведе до нарушаване на безусловен рефлекс и рефлекс дейност.

Втората система - отгоре-надолу комуникация vnepiramidnye ни разпределят анатомично, идващи от кората на премоторната и допълнителни зони и преминават през сърцевината на ventikulyarnoe на гумите verolieva мост и по-долу. Тази система vnepiramidnyh влакна, чрез които постурална движения, свързани с позицията на тялото. По този начин, беше установено, е възможно да се разграничат пирамидална, екстрапирамидни система и parapiramidnuyu постурална реакции и положение на тялото.
Изолиране на горепосочените системи същите автори и себе си и за определяне стойностите на отделните групи клетки и таламуса ядра subtalamichesknh изключително разширени паша знания за значението на стволови ганглии, свързва ги с влиянието на мозъчната кора и енергизиращ функция на формирането ретикулярния да работят кора. Все пак, това е възможно да се идентифицират физиологични и анатомични връзка thalamocortical система, поддържаща обемно-пространствено усещане, което прави пространство-пространствено мислене. По-дълбоко проучване dientdefalopa и mezontsefalopa възможно да се установи с достатъчна обективност емоционални, афективни импулси източници, които се хранят тези системи и даване нм чувствени нотки. Са разбираеми причини за нарушаването на възприятие и афективно опитни патологични изображения, и, накрая, загуба на обем и пространство .myshleniya, което води до появата на чувство за обезличаване и унищожаване на света.
Благодарение на най-новите разработки и разширяване на познанията ни за патофизиологията на формирането ретикулярния и интраламинарна таламичните ядра успяха да поведат с ясна представа за фините механизми на въздействието на тези системи в кората и да се говори за възможността за изолирани или почти изолирани лезии на тези системи в шизофрения. Някои от системите са доста селективно засегнати в това заболяване и Z заедно известно предимство нарушение кортикална някои оригиналност определяне шизофрения психиката.
Разбира се, в нарушение на менталния свят на шизофреник пациентът не изчерпва поражението на тези системи. Още сега можем да говорим за дълбоко дисфункция на лимбичната система и пораженията емоционални и волеви.
Следим внимателно до загуба на висцерална мозъка и неговите връзки с халюцинации-параноидна шизофрения. Патологичните импулси, идващи от тази система може да бъде от значение за развитието на налудни преживявания, особено когато корови области psychosensory сектор, свързани с по-високи умствени процеси, които са функционално отслабени и увредено от тяхната структура.
Търсенето на начини за анатомична патология, която дълбоко се отразява на умствената дейност трябва да продължи. Смятаме, че това трябва да е в природата на динамичен унищожаване, тъй като тя е по-съвместимо с понятието шизофрения като динамичен мозъчни системи болестни мобилност, където някои избирателни често засяга някои системи, интензивността на техните лезии варира в зависимост от pathochemical промени в организма.
Трябва да се отбележи, че понастоящем е обща фона на ендокринни промени, по-голямо участие в патологията на метаболитни процеси при шизофрения. Те са твърде дълбоко и постоянно, така че можете да бъдете скептични към тези факти, както го направи в своя път М. Bloulcr.
Необходимо е да се проучи патологичното състояние на ендокринната система, тъй като тя може да има тук е основата за постоянен обмен на дълбоки нарушения при шизофрения. Функционално малоценност на това устройство винаги тежи на пациенти с шизофрения. Това винаги помага да се задълбочи pathochemical промени в организма, което, обаче, може да бъде частично възстановено. Можем да предположим, че в нестабилно състояние функциите на ендокринната жлеза се намират възможности за динамични колебания в обмена, както и ендокринните органи са засегнати само малко и тяхната дисфункция рядко дава симптоматична картина на диабет, addisonizma, adinozo-генитална дистрофия и така нататък. И., Но състоянието на пациентите често е всичко границите с тези болести.
Няма съмнение обаче, че степента на морфологични лезии на жлезите с вътрешна секреция, която е описана от нас, е достатъчно за конкретен обмен лезия, отколкото могат да бъдат причинени от нарушение на съответните системи в мозъка при шизофрения, някои пациенти, дисфункция на тези системи само планирано, с други системи, които вече са с много добри впечатления, без много затруднения може да се намери от анатомични изследвания. Всичко бързо. Динамичен и поражение ендокринна система, а дори и повече от тяхната ендокринна функция. Ако сравним данните от поражението на тези жлези при шизофрения, в някои случаи, става ясно, че балансовата структура и кората на надбъбречната жлеза понякога достигане на минималните ставки, които все още дава живот на тялото (например, до 3,5 грама с дълбоко нарушение морфологична структура на тъканта) , панкреаса тегло се намалява до 35 грама с дълбоко унищожаване на Лангерхансовите островчета клетки и цялата жлезиста тъкан, В един случай hypertoxic шизофрения в панкреаса е почти напълно отсъства от растежа на паренхимни тъкани на мезенхим, които биха могли да се разглеждат като цироза явление. Докато в много случаи на шизофрения колебания в глюкозния метаболизъм са незначителни, това показва само добри компенсаторни възможности на организма, които му позволяват да съществува на много по-отслабени функционално, смален и атрофични островчета. Трябва да се има предвид, че ако метаболизма на въглехидрати е все още поддържа на определена височина, редица други токсични ефекти, причинени от дефектна панкреаса условие за появата на токсични продукти от протеини, въглехидрати и липидния метаболизъм, разбира се, може да се отрази неблагоприятно на нервната тъкан.
структурни промени рязко хипофизата и в цяла Tuber-хипофизната система е тясно свързани с обмяната. Поражението на хипофизната жлеза често се изразява в нарушение на базофилни структури и еозинофилен неговите основни тъканни клетки. Тегло често идва до 0.3 г (0.65 грама норма). Може би някаква форма на шизофрения, придружен от кахексия, дължат съществуването си това поражение Tuber-хипофизната система. Промени в хипоталамуса ядра и отделителната функция на хипофизата може да има сериозни нарушения в метаболитните процеси в шизофрения, може да доведе до структурни промени в мозъка процеси определен пели характерни за това заболяване.
Тя трябва да се съсредоточи върху причините за променливостта на клиничната картина на шизофрения и по-динамичен поток от шизофренични симптоми.
Както и в експерименталната кататония, и в шизофрения процес хипоталамуса ядро ​​претърпи големи структурни промени. Освен невросекреторни ядра (supraoptic и паравентрикуларното) са ясно наблюдават значителни промени в структурата на клетъчните ядра tuberalnyh. Следователно, можем да кажем, с достатъчна увереност, че характеристиките на обменните процеси в шизофрения играят решаваща роля две системи: на хипоталамус-хипофиза-nadpochochnikovaya и хипоталамус-хипофиза-панкреаса, винаги структурно нарушени при това заболяване. В основата на опитните животни с кататонични анатомично значителни ендогенни лезии от порядъка на централната нервна система се приближава до тази на параноидна шизофрения, ние поставяме именно увреждане на тези системи. Структурни и функционални недостатък на тези системи прави определяне естеството и дълбочината на увреждане на мозъка базовия основен поява на симптоми при шизофрения.
не се ограничават до промени в хипоталамуса. Над ние показахме нарушение задната област структура хипоталамуса клетка, вентромедиалния и страничните ядра. Последните промени са достатъчно дълбоки, макар и не съвсем същото в експериментален кататония и шизофрения. Морфологични промени в клетките на хипоталамуса в експериментите са по-остър токсичен характер с вакуолизация и деформация на клетките, докато в шизофрения доминиран дистрофични изменения. Нарушаването на структурата на задната хипоталамус предизвиква същия симптом като промени ростралното ретикуларната формация. Дефинирана функция също се дължи на вентромедиалния и страничните ядра на хипоталамуса. Добри изразени разстройства на определени функции на централната нервна система, получени в нашите експерименти на котки от инжекционни ги OPS-M katatopogennogo вещества всъщност съответстват на специфичен симптом е описано в шизофрения. Известно е, че стимулирането на вентромедиалния ядрото при животни предизвиква реакция на защитата остър възбуждане унищожаване атака ярост. Възпаление на латерално ядро ​​води до чувство на глад, увеличава нуждата от храна. Неспазването от него и са резултат от неуспех адинамия странично ядро.
Тази зависимост е лесно да се проследи експериментите с животни, инжектирани с веществото те OPS-М пожар ML-6 съединение. В същото време тя не представлява особена трудност да се докаже, патологичните промени на съответните ядра на хипоталамуса в шизофрения. Нарушения задните странични, структури и вентромедиалния ядра mamillary шизофрения, изразени в достатъчна степен, че не е равномерно дълбоко във всеки случай. Унищожаване на клетките на тези ядра и техните връзки могат да бъдат открити и чрез електронна микроскопия (фиг. 121, 122, 123, 124).
Много леки промени миелин системи отчетливо стърчащи в началото на метаболитни нарушения katatonogennyh или токсични ефекти, разбира се, на голям интерес. Те вече са сами по себе си, все още не са достигнали пълна почивка връзки, могат временно да наруши функцията на някои системи, създаване на феномена на превъзбуда в останалите, повече преживелия нервните влакна на системата, или да преминете предаването на импулси към друга система обезпечение. Понякога ние виждаме, че дегенеративни заболявания на миелиновата вече е започнала, а на фибрили оста на цилиндъра все още продължава да поддържа своята структура, а оттам и в известна степен проводимост. В този случай, олигодендроглиом в контакт с миелин влакна, показва признаци на очевидни унищожаване. мембранни набъбва ядрени и губи vacuolizing цитоплазмата митохондрии. Можете да се проследи структурата на груби нарушения на клетки на Шван, които са в близък контакт с олигодендроцитите. Шван корпусни елементи са деформирани, техните ядра са погрешни, протоплазма компресирани, тесни, присъщи вакуоли са малки. Миелинови влакна са свързани с редица патологични Schwann клетки, които изпитват дълбоки трофични разстройства. Поставете тънка миелинова слоеста структура, добре изразен при високи резолюции съответните електронен микроскоп, мембраната изведнъж разбити и фрагментирана на отделни гранули неправилно osmiophil разположени извити вериги. Области като мембрани фрагментация има доста. Понякога миелиновата разделен на по-широка линия и след това отново задържа обичайната си блатист легла. В тези области са намерили дълбоки промени в миелиновата като заместител на неговите много малки elektronnoplotnymi osmiophil елементи. Наличието на региони често място osmiophil гранули с пълна загуба на структурата на миелиновата обвивка показва дълбоки смущения процеса трофизъм миелираните влакна. Той е почти винаги придружени от тежки промени в структурата на клетки на Шван, които имат, както е известно, по-пряка връзка с образуването на миелин. Може да се наблюдава като серия от Schwann клетки, образуващи междинния слой между съседни цитоплазмата и миелин олигодендроцитите дълбоко промени. С увеличаване на до 30 000 пъти променя съотношението са ясно видими.
Съответно, с тези промени има нарушение ултрастурктура неврофибриларният аксиален цилиндър. Обикновено добро проектиране структура при високо увеличение отделните фибрили започва да се променя, като се образува нередности, сгъстяване, фрагментирането на влакна. По-нататъшното развитие на патологичния процес настъпва неврофибриларна вакуум. Много от тях са напълно унищожени и да изчезне. Сред отломките има фибрили вакуоли, които ги изместват към и в крайна сметка да нарушат нормалната структура.
Трябва да се отбележи, че сме учили синапси, които са между миелиновите влакна, не винаги се запази правилната структура. Много от тях се намира в близост до хипоталамуса клетки съдържат неправилни размери мехурчета, които, освен това, е относително малък. Той привлича вниманието като нарушение на синаптичната мембранна структура. От време на време, това изчерпване на мехурчета синапс става твърде голям. Или, както ако те са извънматочна, че по някакъв начин може да зависи от dyscirculatory нарушения vnutrisinapticheskogo субстрат. Понякога синапси много силно деформирани като цяло и едва диференцирани.
Този вид промяна в миелиновите влакна и синапсите намерени от нас в експериментален кататония в различни части на хипоталамуса на. Oli служи като важно допълнение към дегенеративни промени в областта на системи за открити чрез светлинна микроскопия влакна. Тези промени бяха поети по-рано, когато кататония, но съществуването им не е доказана. Инсталирани в експериментален контакт кататония, те до известна степен причинява светлината колебание в клиничното състояние на пациента и по време кататонична симптом. В кататония началните етапи повлияни от нарушен метаболизъм и токсични ефекти разработи лека демиелинизация с известен ограничен разпадане на миелинови обвивки в неврофибриларни и не-месести нервни влакна, подходящи за синаптичните плаки. Ясно е, че този вид промяна без брутния увреждане на тъканите могат да бъдат задоволително възстановена ако спирки отравяне или навлезе в период на подобряване на обменните процеси, винаги тече с вълните. Незначителни промени могат да бъдат възстановени, както и клиничните прояви на кататония ступор временно изчезват. Това е причината, възстановяването на нормални движения, когато кататония пациенти и в експериментални форми при кучета и котки с кататония скованост.
Установена контакт дистрофични променя влакна и клетки в supraoptic региона със сигурност трябва да придружават нарушение невросекреция, особено както са определени структурни промени в клетките на съответните сърцевини. Въпреки това, тези влакна не дистрофия ограничават supraoptic област и има по-разпространени при katatopogennoy интоксикация. Променя влакна и клетки са намерени в Rostral влакна възходящ ретикуларната формация, задната област на хипоталамуса, ретикуларната ядро ​​на таламуса, външната част Pallidum.
Промени в ултрастурктура на клетки на мозъчната тъкан, които открихме в хипоталамуса, са от голямо значение за обяснение от многото прояви на кататония и унесеност състояния при котки, причинени katatonogennymi наркотици. Тези експерименти показват, че външната част Pallidum и аферент пътя и възходящ пътя на образуването на ретикуларната, група ретикуларната ядро ​​на таламуса клетки близо Pallidum са в патологично състояние. Въпреки това, методът на електронна микроскопия показва значително дегенерация на миелинови мембрани (2 седмици след интоксикация) на много влакна аксони и не-месести влакна хипоталамуса. Тя разкрива някои подробности за новия патологичен процес в основата katatonogennyh прояви показателно за това, че по някакъв начин се отразява на кататония и комуникации, преминаващи през формирането ретикулярния, хипоталамуса, таламуса някои ядра и стриатопалидални система. Тъй supraoptic модифициран регион съдържа много нервни влакна и supraoptic ядра на клетки, без съмнение, този процес е придружен от някои pathochemical разстройства.

Видео: Хроничната депресия

* * *

Ние бихме искали да се подчертае, значително намаляване на теглото и големи анатомични промени в жлезите на вътрешна секреция при шизофрения, която трябва да се определи общата фона на метаболизма в тялото, който се появява шизофренични симптоми. В някои случаи на шизофрения е добре запазен хипофизната и кората на надбъбречната жлеза, но панкреаса често е изумен и доста значително, тъй като Лангерхансовите острови в състояние на атрофия. В някои случаи, кривата на въглехидрати се провежда в голяма надморска височина. В същото време дълбоко атрофирали черен дроб, както и неговите клетки са пълни с определен тип отлагания на пигмент, който може да се разглежда като пигмент атрофия на неговата тъкан. Това състояние на черния дроб трябва да се отрази на дълбочината и естеството на нарушенията на обмяната на веществата в организма и да направят разлика в развитието на някои форми на шизофрения.
Не по-малко трябва да има сериозни последици за клинична провала на хипофиза-надбъбречна система, тъй като теглото на хипофизната се намалява до 0,35 гр, а теглото на надбъбречните жлези - до 3.5-4, надбъбречната система, особено през последните години, отдава голямо значение на спазването на се дължи на така наречените стрес. Нейната поражение често се асоциира също и с атрофия на тестисите и яйчниците тъкан, която се развива кистозна дегенерация. Известен активиращ ефект на надбъбречната функция нервна система тъкан и значение в общия метаболизъм.
Той обръща внимание на факта, че промените в структурата и функцията на щитовидната жлеза са много важен период от живота и психическо дейности. В шизофрения, тегло и щитовидната структура варира значително. Представяме снимката (вж. Фиг. 139), три на щитовидната жлеза при шизофрения, имаше 4, 6 и '14 да си представите как различните толкова различно тегло засяга органите метаболитни процеси. От една страна, е възможно атрофия на щитовидната жлеза, а от друга - вродена хипоплазия. Малки thyroids трябва да бъдат приписвани специално за вродени хипоплазия жлези. Известно е, че такова състояние на щитовидната жлеза обикновено се тясно свързан с разрушаване на структурата и други жлези. Недостатъчно развитие на щитовидната жлеза, хиперплазия на лимфните жлези и състоянието на tymico-lymphaticus се срещнахме в hypertoxic шизофрения. Понякога това е съпроводено с хипертрофия на аденоми хипофизни с развитие. разширяване на щитовидната жлеза с естеството на паренхимната гуша и необичайно сгъстяващ провлак с допълнителни издатини, стърчащи нагоре от тях, са докладвани с кръгла форма на шизофрения.
Всички структурни аномалии в ендокринната апарати, които са открити от анатомичните и които лесно се откриват в биохимично изследване на метаболитни процеси несъмнено са от голямо значение за тези изпълнения в рамките шизофрения, които често се наблюдават в клиниката. Тези метаболитни нарушения могат да бъдат значителни, въпреки че те все още не са идентифицирани биохимично. Ето защо, създаването на аномалии в анатомичната проучване от голямо значение за разбирането на причините за различните форми на шизофрения и може да има голямо влияние върху посоката на биохимична изучаването на обмен и избор на лечение на една или друга форма на шизофрения.
В нашата работа ние се опитахме да покажем основните начини, по които трябва да продължат клинична и анатомичен проучване на шизофрения. Далеч сме от мисълта, че в резултат на проучването, представен тук, е напълно завършен характер. Напротив, той очертава само някои от начините, по които трябва да върви учат това комплексно заболяване, изучаването на която е станала по-достъпни, благодарение на напредъка на съвременните патофизиология, биохимия и хистопатология. В момента сме в нов етап на проучването на шизофрения, което ни дава надежда, че по-близо до периода, когато ще бъдат създадени съвместни усилия доста обективно клиничния и анатомичен характер на шизофрения и е установено, патогенезата и лечението на шизофрения момента.

Видео: Алтернатива на токсични психиатрични лекарства.