Първата фаза на вентрикуларна фибрилация - сърдечна аритмия (5)

оклузия аритмия

Вентрикуларна фибрилация, който се развива в рамките на няколко минути след пълна оклузия LPNKA (ранна фаза аритмия) очевидно зависи главно от директния ефект върху функционирането миокарда исхемия клетки [11]. Камерни миокарда клетки са напълно зависими от коронарна притока на кръв във връзка с тяхното адекватно снабдяване с хранителни вещества и следователно kislorodom- коронарна оклузия артерия има изразен ефект върху незабавно електрофизиология, метаболизъм и структурната цялост на засегнатите миокардни клетки. Етиологичните фактори, които участват в промяната на електрофизиологични свойства внезапни исхемични миокардни клетки включват хипоксия, ацидоза, повишено ниво на извънклетъчни калиеви йони и вътреклетъчно ниво на калциеви йони, изчерпване на вътреклетъчни енергийни резерви и освобождаване на катехоламини и различни медиатори. За електрофизиологичните ефекти на различни исхемия, индуцирана ефекти върху миокардни клетки включват загуба на остатъчен потенциал на мембрана промени в възбудимост и огнеупорен, както и забавянето на възможното включване на различни автоматични механизми за започване импулси. Електрофизиологични аномалии в клетките в крайна сметка ще доведе до развитието на вентрикуларна извънматочна активност или вентрикуларна тахикардия, мъждене се прекратява.
Веднага след запушване на коронарна артерия исхемия вентрикуларна миокарда води до увеличаване на извънклетъчния концентрация калиев йон [12]. Такова увеличение в К + в извънклетъчното пространство може да намали потенциала на мембраната в покой, който инактивира бързо натриев ток входящо възбуждане [13]. В зависимост от степента на намаление на потенциала на покой някои миокардни клетки показват инхибиране на бързо входящи потоци, докато други - само акционни потенциали на бавно типа реакция, в резултат на исхемична зона наблюдавани за променливо забавяне или забавяне на инфаркт на активиране. Хил и Genes [12], използвайки kaliychuvstvitelnyh електроди изследват връзката между повишаването на извънклетъчния калиев концентрация в исхемичната зона веднага след оклузия LPNKA непокътнати прасе сърцето миокарда и характер ситу активиране (фиг. 6.2). Авторите са установили, че промените на инфаркт на активиране по време на първите минути на остра исхемия е доста хетерогенни и в камера те развиват почти успоредно повишаване на извънклетъчен К +. Сложна картина на забавяне интракардиално в областта на остри кучета миокардна исхемия също наблюдава Hamamoto и сътр. [14, 15]. Изследователите отбелязват, че ефектите на остра исхемия, индуцирана оклузия на коронарната артерия е много променлива, и време варира в зависимост от посоката на разпространение на импулси на епикарда или ендокарда на [14]. Освен това, те са в състояние да покаже периоди на антероградна и ретроградна несъответствие както епикардиалната и ендокарда в области на исхемия [15]. Въз основа на тези наблюдения, се смята, че неравномерно разпределение на времето на аномалия в различни области на исхемичен миокард може да създаде условия за кръвоносната преждевременно вентрикуларна възбуждане.

Фиг. 6.2. Времеви промени в активността на извънклетъчен К + (+ АК) в дебелината на миокарда, регистрирани след остра оклузия на лявата предна низходяща коронарна артерия при време нула. На предната повърхност е показано схематично показва подреждането на електродите на сърцето (период и номер), на мястото на оклузия (тире) и границата на разработване цианоза (пунктирана линия). Електрод 1 се намира в централната зона на исхемия (Wl), електрод 2-5 мм от външната граница на зона исхемия (SPG) и електрода 3 в исхемични зона (NZ). Понастоящем реперфузия (RP) за отстраняване оклузии са посочени със стрелка. Вертикалната ос е нанесено като измерената стойност AK + и К + изчислени концентрации [12].

За изясняване на клетъчния механизъм (и) на камерни тахиаритмии през първите 10 минути на пълна оклузия на коронарната артерия Downar и сътр. [13] субепикардиални трансмембранни потенциали записани в исхемичната зона след пълна оклузия LPNKA непокътнати прасе сърцето. В първите 5 минути остра исхемия намалява продължителността на потенциала на действие, намали покой потенциал мембрана, акционния потенциал амплитудата и уби процент във фаза 0 [13]. Когато продължителността на запушване от 5 до 10 минути се наблюдава по-нататъшно намаляване на покой потенциал, и между електрическата стимулация и отговора на исхемични миокардни клетки се появи по-голям забавяне (100 мсек) (фиг. 6.3). Освен това, преди разработване на пълна nonexcitability тези клетки (10-12 мин след оклузия), акционния потенциал амплитуда промяна прогресира, докато отговорите разписания 2: 1. Такива локални промени в електрическата отговор отразява явление postrepolyarizatsionnoy refractivity на, което показва увеличаване на ефективното рефрактерния период, често по-голяма от продължителността на първичния цикъл стимулация [13]. Тези местни промени в клетка електрофизиология съвпадат с появата на камерни аритмии. Такива промени (на забавяне, присъствието на хетерогенен местни реактивоспособност клетки в променлива увеличение неповлияване от исхемия зона) предполагат, че

Фиг. 6.3. потенциали на трансмембранно действие, записани в лявата камера на сърцето на място subepikarde прасета преди и след оклузията на проксималната наляво предна низходяща коронарна артерия [13].

ранните аритмии причинени от възбуждане механизъм циркулация [13, 31].
Фуджимото и сътр. [16] показват, че по-бързо забавянето в региона на остро исхемично миокарда, толкова по-висока честота на поява на спонтанни вентрикуларна фибрилация в първите 30 минути на пълна оклузия на коронарната артерия. Авторите също така, че количеството на забавяне и скоростта на промяна в зоната на остра исхемия може да се използва като надежден индикатор за електрофизиологично присъствието (или отсъствието) възможност за развитие на ранно коронарна вентрикуларна фибрилация [16].
Комуникират по-добре и по-бързо намаляване на притока на кръв към честотата на вентрикуларна фибрилация е изследвана в началото на периода postocclusive Meesmann [17]. Авторът смята, че интензивно миокардна исхемия в тази област (R. Д. Липса на обезпечение кръвоток), толкова по-висока честота на вентрикуларна фибрилация [17]. Това предполага, че по-интензивно исхемия електрофизиологични свойства ще станат анормални, като по този начин причинява по-висока вероятност от началото на вентрикуларна фибрилация след оклузия [16]. С това предположение, предишни открития последователно Harris [9] показват, че постепенното (два етапа) оклузия LPNKA честотата на вентрикуларна фибрилация е по-малко, отколкото в внезапно запушване на същия артерия.
Съобщение бавно проводимост и еднопосочен блок кръвоносната възникване на вентрикуларна аритмия в първите минути след запушване на коронарна артерия се демонстрира Janse и сътр. [18, 19]. Тези изследователи едновременно записване на активност в 60 точки исхемични и исхемични зони могат да определят посоката и разпространението на възбуждане последователност по време на преждевременно вентрикуларна деполяризация. Те показаха, че сърдечен пулс се блокира в центъра на исхемичната зона, и две разделени вълнови фронтове обграждат частта блок и ретроградна го подход за повторно започване на първоначалното блок региона (фиг. 6.4). Това събитие съвпада с появата на преждевременно вентрикуларна деполяризация и последващо тахикардия развитие [19]. Освен това, този документ също съобщава, че в преходния вентрикуларна тахикардия фибрилация се отбележи присъствието на няколко вълнови фронтове, които са обърнати един към друг и да инициира микроциркулацията възбуждане [18, 19]. При тези изследвания е установено, че се наблюдава през първите няколко минути след коронарна артерия оклузия вентрикулярна тахикардия в повечето случаи, свързани с възбуждане macrocirculation (затворен път около 2 см в диаметър), и вентрикуларна фибрилация, която може да се развие по-късно, това се осъществява чрез образуване на множество по-малки, микроциркулаторни пътища (около 0,5 см в диаметър или по-малко) [18, 19].
Въпреки това, никой не може да се изключи възможно съществуването на спонтанен механизъм, който причинява камерни аритмии в началото postocclusive период. Например, тя може да бъде причинена от деполяризиращи шок увреждане, възникнал между исхемични и нормални зони [18]. Ако има различия в срока на действие на потенциала в прилежащите райони протича тока от частта с най-голям капацитет за срока на действие по-кратък потенциал част. Ако такава деполяризиращ ток А има достатъчно висок интензитет, може да предизвика праг деполяризация съседните клетки с по-кратки възможни действия, които определят тяхната извънматочна активност [20]. Появата peysmekeropodobnoy активност чрез преминаване токови импулси на деполяризиращ е ясно демонстрирано както в камерни миокарда клетки [20], и по-Purkinje влакна [21]. Katzung [22], нарича това явление "автоматичност, причинени от деполяризация», а Cranefield [21] се използва терминът "автоматичност причинени рано postdepolyarizatsiey".

Фиг. 6.4. миокарда активиране спонтанно срещащи вентрикулярна тахикардия, вентрикулярна фибрилация преминаване в 4 мин след запушване на лявата предна низходяща коронарна артерия в прасе изолира сърцето.
Разположение на електродите, показани в горната част на правото, където всяка точка показва крайното положение на отделните електрода. Тези 60 точки се извършват едновременно извънклетъчен галванично. Регистрация се провежда с период от 2 секунди, през което сигналите са дигитализирани и натрупаните в паметта на компютъра. Пунктираната линия маркира гранична зона електрофизиологични, т. Е. област, където потенциали ТК-разпространяващи възбуждане сегмент обикновено стават отрицателни. Когато първите две извънматочна възбуждания (не е показано) е най-ранната дейност е записано в нормалния миокард в близост до границата. В фрагменти А и В са показани на третия и четвъртия извънматочна възбуждане: време нула (т = 0) е избран произвол лinii isochrons отделни региони активират (20 мсек) за същото време. Убито парцел - района на блок. Стрелките показват общата посока на разпространение на Т-възбуждания характер блок е маркиран част. Фрагмент при първа активност се наблюдава в нормалната миокарда границата zony- възбуждане вълна е блокиран в централната исхемична зона, но две вълнови фронтове заобикалят единица площ и да проникне в нея ретроградно многократно вълнуваща първоначалното активиране пространство (на фрагмент В) през 140 милисекунди. Б - отново показва две полукръгла вълна отпред, но като период запис на 2-втората свърши, по-нататъшното развитие на аритмията остава неизвестна. След 1 с (вече в мъждене) бяха четка карта В, D и Е. След това бяха множество вълнички вълни сблъсък и коалесциращи един с друг и тяхното движение микроциркулацията горната част на зоната за местоположение електроди циркулация фронта на вълната по затворен път под формата на осем маркиран между 80 и 2 Yuma (за фрагменти С, D и Е) [19].

И двете определения да означава само, че ако естествения ход на реполяризация прекъсва ляризиращ ток, peysmekeropodobnaya активност се проявява по време на целия период на деполяризиращ ток. Освен това, Katzung и сътр. [23] показва, че при получаването на морско свинче папиларен мускул (ин витро) на тока, протичащ между клетките, деполяризация 145 тМ К +, нормални клетки и се поставят в разтвор с 4 тМ К+, може да доведе до спонтанно краткосрочен активност на нормални клетки на нивото на мембранния потенциал от -70 до -50 мВ, особено в присъствието на епинефрин. Възможен механизъм на възникване на такава ( "спонтанна") активност по време на преминаването на аварийния ток може да бъде представена както следва: "мембранния потенциал на клетки в разтвор с 145 тМ К+ равна или близка до нула, и потенциала на мембрана в клетки с нормален разтвор на 4 тМ К+ Това е приблизително 80-тУ потенциал градиент ще доведе до изтичане на деполяризиране (вредни) ток от вътреклетъчното пространство деполяризирани клетки към нормални клетки [23]. Janse и сътр. [18] намерено този деполяризиращ ток е отговорен за появата на поне няколко възбуждания в началото на вентрикуларна тахикардия и вентрикуларна фибрилация в интактната сърцето на кучета и прасета веднага след оклузия на коронарната артерия. Определяне вина плътност на тока, ние оценихме неговата приблизително 2 mA / mm3 вместо генериране на ток (източник на ток, буква а) и 5 ​​mA / mm3 - на мястото на неговото изчезване (или мивка). Интересно е, че е преждевременно вентрикуларна възбуждане където ток вина е максимална, а максималната активност винаги се наблюдава при нормалната зона, непосредствено съседен на коронарната артерия. Това автоматичност, причинени от деполяризация, може да се развие в нормални миокардни влакна вентрикули и (или) нишките Purkinje цялата им контактна зона остра исхемия, способни за създаване на деполяризиращ (вредни) на тока на което е достатъчно, за да се премести на потенциала на нормални клетки в нивата, осигуряващи тяхната "спонтанна" активност [22, 25].
Освен това, автоматичност причинени деполяризация (или началото postdepolyarizatsiey), наблюдавани с ацидоза поради увеличаването на налягането CO2 [26, 27] (фиг. 6.5). Миокардна исхемия, причинена от запушване на коронарна артерия, намалява както извънклетъчната и вътреклетъчното рН в засегнатите миокардни клетки [28, 29]. Най-вероятно, това се дължи на по-високо парциално налягане на СО 2 и (или) натрупването на киселинни метаболити. Coraboeuf и сътр. [26, 27] демонстрира върху изолирани Purkinje влакна, които повишават парциалното налягане на СО2 в газовата смес на разтвор на Tyrode от 3 до 20%, придружено с намаляване на рН от 7.4-6.6. Такова ацидоза забавя процеса на реполяризация (възникване на "гърбици"), които често се придружават от течаща peysmekeropodobnoy активност чрез механизъм, който в своето действие е подобен деполяризиращ (вредни) ток, както е описано в изолирани миокардни клетки на вентрикулите [20, 22, 23] и в Purkinje влакна [21]. Въпреки това, не е ясно дали ацидоза може да предизвика такава

Фиг. 6.5. Ефект на смес обогатена газ (20 % СО2 и 80% О2) на влакно на Purkinje активност в сърцето на кучето.
Когато такава смес кислород Tyrode разтвор рН на намалява от 7.4-6.6. Време перфузия на започване на кисел разтвор на вертикалната strelkoy- влакна в този пример е деполяризация и спонтанно ритъм забавя, но промяна на формата на сградата и повторно възбуждане не се случи. Б - индуцирана ацидоза наблюдава промяна на потенциала на действие и отново vozbuzhdenie- влакно е в разтвора киселина в продължение на 2 минути (фрагмент 1), 6 минути (2), 7 минути (3) и 8.5 минути (4). В - прилагане на нормална потенциала на действие (1), модифициран ( "гърбица") на потенциала на действие (2) и повторно възбуждане (3). Калибриране вертикално - 100 тУ за А, В и С, хоризонтално - 10в (А), 1 (В) и 400 MS (В) [27].

"Спонтанно" активност в клетките на работа вентрикуларна миокарда и е в състояние да дали подобен механизъм, включващо клетки на вентрикуларна миокарда и (или) Purkinje влакна, играе роля в развитието на ранните postocclusive смущения вентрикуларна ритъм в интактната сърцето. Освен това ролята е неизвестен механизъм и автоматизъм на спусъка в генезиса на такива аритмии [32, 33]. Действието на такъв механизъм е възможно, тъй като началната активност, очевидно свързана с повишена концентрация вътреклетъчен калциев йон в Purkinje влакна [34] и работен миокардни клетки [35, 36]. Един от основните последици от исхемия и хипоксия е инхибирането на оксидативния метаболизъм и намаляване на енергия в миокардните клетки, което води до, наред с други промени в натрупването на калциеви йони в клетката [37]. Това от своя страна може да предизвика осцилаторна postdepolyarizatsy, и там ще задейства активност [34-36]. Въпреки това, доказателства за участието на аритмогенния механизъм в ранния период postocclusive все още. Неотдавна Clusin и сътр. [71] предполагат, че калциев претоварване на клетки може да причини осцилаторна електрически и механични активност подобна записва в свиващи сърцето. Съгласно хипотезата, развитието на исхемична вентрикуларна фибрилация определена част се калциеви йони ток. Също така е важно да се отбележи, че повишени нива на калций в клетката може да предизвика повишена устойчивост mioplazmaticheskogo разпространение импулс, а оттам и неговата степен на редукция, последвано от блокиране различни степени поради разпадане на клетката [37]. Както вече беше дискутирано, такива електрофизиологични промени, свързани с увеличаване на вътреклетъчната концентрация на калций, което води до развитието на кръвоносната извънматочна активност.

Корелация с клиничните прояви

Един от най-важните резултати на експерименталния оклузия на коронарната артерия при кучета наблюдения е да установи комуникация между непрекъснато наличието на електрическа активност в исхемичния миокард, което е регистрирано в биполярно извънклетъчен галванично [38] (фиг. 6.6) или композитен галванично [39], и появата на вентрикуларна

Фиг. 6.6. Непосредственото въздействие на запушване на коронарните артерии в EG дисплей дейност епикардиума на куче в биполярно запис на. Лявата и дясната страна са биполярно EG получен в 7 различни области (първите 7 криви) и в II ЕКГ изводи (долната крива). Първият 5 EG получен в региона, който е станал исхемична след запушване на лявата предна низходяща коронарна артерия (LPNKA) и 6 и 7 EG - в нормално миокарда. Първите фрагментите от ляво - запис съставени от запушване на коронарна артерия (контрола). Всички електрокардиограми дейност е под формата на кратки пикове с висока амплитуда. Вдясно от контрол рекорд - криви, получени чрез I, 2, 3, и 3.16 Минути след пълно запушване LPNKA в основата му. Погледнато постепенно намаляване на амплитуда и увеличаване на продължителността на зъбите на EG, получени в областта на исхемия, и отсъствието на EG променя в не-исхемични области. ST сегмента промени в ЕКГ започват да се наблюдава с трета минута. Активност в исхемичната област след 3 минути 10 и се записва с голяма печалба. Дискретен работните органи на електрическата активност вече не се вижда. В четвърти ред EH активност става fragmentarnoy- пНепрекъснато електрическа активност е очевидна. Това е придружено от появата на преждевременно вентрикуларна деполяризация [38].

аритмия. Въпреки че такава електрическа активност в човешки вентрикуларна миокарда не могат да бъдат регистрирани в първите няколко минути на остра исхемия, което води до вентрикуларна аритмия подобна активност включен в хронична исхемична зона по старите миокардни инфаркти и аневризъм (см. По-долу). Това предполага, че като абнормна електрическа активност, която води до нарушения на ритъма може да възникне при исхемична човешки вентрикуларна миокарда веднага след началото на остра атака. Най-предпочитаното понастоящем обяснение непрекъснато електрическата активност е наличието на циркулиращи възбуждания Тази хипотеза се основава на следното: забавяне, причинено от непрекъснат малка амплитуда на импулса на фрагментирана активност на един или повече затворени пътища в исхемичния миокард, вероятно се дължи на факта, че мускулните клетки губят потенциал мембрана в покой продължаващите бавни и да генерират потенциални възможности за действие. Ако това се случи, непрекъснато електрическата активност записва целия диастола. Индуциране на такава непрекъсната активност обикновено се придружава от появата на преждевременно вентрикуларна тахикардия комплекси и развитие [38, 39]. Все пак, въпреки своята привлекателност, тази хипотеза е по никакъв начин не доказва наличието на обръщение в исхемичната област. Непрекъснато ниската амплитуда възбуждания придържане при висока честота деполяризация се проявява в извънклетъчни електрокардиограми като непрекъсната активност може да бъде свързано с началото postdepolyarizatsiey в исхемично увреждане на миокарда вследствие на токовете, или да се предизвика активност, причинена от увеличаване на вътреклетъчната концентрация на калциеви йони [40]. Това е особено вярно, когато високи нива на катехоламини, характерни за първите минути на оклузия на коронарната артерия [41]. Следователно непрекъснато електрическа активност, наблюдавано в ЕКГ може да се дължи на наличието на две (или повече) променя механизми електрофизиологични свойства на клетки.