Електрофизиологични механизми на исхемична вентрикуларна ритъм - сърдечна аритмия (5)

Видео: Механизмът на кардиоемболичен инсулт

Глава 6: корелация на експериментални и клинични данни

X. С. и W. J. Karagezian. Mandel (N. S. Karagueuzian и W. J. Mandel)

история на заболяването

Внезапна сърдечна смърт в резултат на запушване на коронарна артерия, както изглежда, е бил вече известен от древни времена. Според германския египтолог фон Бисинг, внезапна смърт изобразително сцена изобразен древноегипетски скулптор в един от релефи камък гробницата на отнасяща се до VI династия (2625- 2475 е. Преди новата ера. Е.) [1]. Колкото по-късно документ наличието на атеросклеротични плаки в кръвоносните съдове на египетския мумията [2] показва, че коронарната болест на сърцето наистина може да бъде причина за внезапна сърдечна смърт по времето на древните цивилизации. [1]
Първият експериментален опит да се документира връзката между прекратяването на кръвоснабдяване на миокарда и внезапно спиране на сърдечната се извършва Ширак в 1698 в сърцето на кучето. [3] За съжаление, тази важна пионерска експериментална работа не е привлякла вниманието на лекари и образовани хора от онова време или не се интересуват от тях. В резултат на това, че от дълго време е единственият по рода си работата, и само на 150 години по-късно, това откритие е предизвикал интереса на изследователите. През 1842 г. Маршал зала Galstonievskoy в лекцията си серия "За връзката между анатомия, физиология, патология и терапия", се чете в британското общество на науката, обяснява появата на внезапна смърт (в много случаи) прекратяването на коронарния кръвен поток. През същата година Ericksen [4] експериментално потвърждава хипотезата, предложена от Хол. Провеждане превръзка коронарна артерия при кучета и зайци, дойде до следното заключение: "Всяко обстоятелство, което може да попречи на притока на кръв в коронарните артерии, или директно, както в втвърдяване на черупката на кораба, пряко или непряко, когато от лявата камера получава достатъчно кръв, както в случая на прекомерен запушване или повреда на аортната или митралната клапа, може да доведе до смърт. "

Фиг. 6.1. Развитието на пароксизмална вентрикуларна тахикардия след 2 часа, 6 минути след оклузия на дясната коронарна артерия при кучета. В горния влизането (F) - вентрикуларна миокарда, върху среда за запис (Р) - намаляване на предсърдно миокарда. Двете записи бяха получени с помощта на специален miokardiograficheskogo връзка. Долната кривата (СА) показва промяната на налягането в сънната артерия. В долната част на рисунката - времевите печати в интервали от 1 секунда. Първите две от които бяха изглеждат normalnymi- пристъп възниква след това със скорост от около 220 удара / мин. промяна скорост се вижда както от предсърдно и вентрикуларна на кривата, но е по-слабо изразен върху кривата на СА. На първо място, предсърдно миокарда реагира на всяко друго възбуждане, а по-късно - на две от всеки три. Когато ритъмът на 2: 3, маркирани, периодичните промени в анализатор и кривата на изменение на интервали между атриални и вентрикуларни контракции [6].

През 1894, Porter [5] по-подробно описание на действието на експериментален оклузия на коронарната артерия в сърдечния ритъм. След коронарна оклузия артерия той наблюдава като анормален сърдечен ритъм, който обикновено предхожда терминал вентрикуларна фибрилация. През 1909 г. сър Томас Люис в серия от внимателно проектирани експериментални изследвания са показали връзка между пароксизмална вентрикуларна тахикардия и оклузия на коронарната артерия [6] (фиг. 6.1). Aroused голям интерес за работата на Робинсън и Хенман [7], която през 1921 г. се разширява тези наблюдения, като демонстрира наличието на клинично подобна връзка при хората. Повишена уязвимост на исхемичен миокард по отношение на електрическото стимулиране е открит Вигърс и сътр. [8] в тази публикация през 1941 г., изследователи са открили, че исхемия, причинена от запушване на коронарна артерия, намалява количеството на тока, необходима за започване на вентрикуларна фибрилация (намален "праг фибрилация") и увеличава периода на сърдечния цикъл, през който се появява фибрилация ( "уязвими период "). Друг нов наблюдение на сърдечна аритмия, свързана с оклузия на коронарните артерии се извършва Harris [9] През 1950 г. изследователи са открили съществуването на два отчетливо различни периоди (фази) след запушване на коронарна артерия, през който развиващите камерни ритъмни нарушения. В първата, или рано, аритмия фаза се случва в рамките на няколко минути след запушване на коронарните артерии и често преминава в вентрикуларна фибрилация. Вторият, или по-късно, аритмия фаза започва след 6-8 часа след оклузията и продължава от 2 до 4 дни. Харис и др. [10] Предполага се, че аритмия електрофизиологични механизми, действащи по време на тези две фази са различни, беше потвърдено, че по-късно получи данни.
Първата демонстрация на нередовен сърдечен ритъм след експериментален запушване на коронарна артерия, създаването на подобни модели в човешки и разкриване на свръхчувствителност исхемичен миокард на камерно мъждене по време на електрическа стимулация положих основа за интензивно и ефективна работа в последните две десетилетия в областта на исхемични нарушения на сърдечния ритъм.
В тази глава ще разгледаме различните електрофизиологични механизмите на камерна аритмия, възникващи в резултат на експериментален запушване на коронарните артерии, както и ще направи оценка на ролята на фармакологични ефекти, да потисне тези аритмии. Повечето (ако не всички) от тези проучвания, проведени при кучета, така че наличните към момента общо клинично представяне на патофизиологичните механизми на вентрикуларни аритмии по време на различните фази на развитие исхемия и инфаркт се основава главно на данни, получени от кучешки инфаркт на модел, разработен от Harris [9] който се състои в постоянен запушване на лявата предна низходяща коронарна артерия (LPNKA). Впоследствие допълнителна важна информация е получена в експерименти върху прасе сърце. С оглед на достатъчно убедителни информацията, която на няколко пъти се опита да се екстраполират експериментални данни за клинични резултати, обаче разбират, че експерименталния модел може да се различава от клинични условия.

Видео: човешкото сърце: исхемична болест на сърцето и вродени дефекти. Диагностика и лечение