Ранно postdepolyarizatsiya - сърдечна аритмия (2)

Деполяризация също може да започне по време на реполяризация, или докато не бъде завършена. Би било неправилно да наричаме този етап 4 деполяризация, като в този случай започва с деполяризация на потенциала на мембрана ниско ниво (например, -30 мВ). За да се отнасят до това явление Cranefield използва термина "ранно postdepolyarizatsiya". Ако такива postdepolyarizatsiya биха били достатъчно силни, то може да доведе до потенциални действия с ниска амплитуда.
Обикновено общата йонна ток, протичащ през клетъчната мембрана по време на реполяризация е насочено навън от клетката. Ако изходният ток за инхибиране или увеличаване на фона входен ток, може да бъде включен общият ток, който на практика означава началото на деполяризация membrany- деполяризация може да предизвика тези повтарящи възбуждане влакна. Такова намаляване на отпадъчни води (repolyarizuyuschego) ток може да настъпи с намаляване на пропускливостта на мембраната на калиеви йони, като се наблюдава, например, в случай на изразено намаляване на концентрацията на екстрацелуларния калий. Увеличаването фон входящ ток може да бъде причинена от хипоксия, увреждане или действие на някои лекарства [6]. Един пример за последното може да служи като изследвания Scherf, показа, че локално прилагане на аконитин върху външната повърхност на куче атриална тахикардия със скорост от 200 до 300 удара / мин, появяващи се в мястото на разтвор приложение. Въпреки, че това лекарство има почти никаква практическа полза, като ви позволява да се демонстрира ясно явлението рано postdepolyarizatsii. Matsuda и сътр. [8] показва, че в куче изолиран вентрикуларна миокарда локално приложение на аконитин забавяне (увеличаване) и последващото реполяризация появата на "спонтанни" или "не са причинени от стимулиране" акционни потенциали. Същото явление се намира Schmidt [9] - демонстрира ориз. 7.4 е взета от първоначалната публикация. Rereg Trautwein и е в състояние да покаже, че аконитин инхибира или забавя инактивирането на натриевите канали на системата, така че входните фон ток се увеличава драматично през реполяризация. Ако потенциалът мембрана на влакната да се увеличи изкуствено група (например, чрез деполяризиращ ток) до между -40 и -10 мВ, може да причини спонтанни потенциали на действие. Това е показано на фиг. 7.5, взети от Lenfant и сътр. [11] използва предсърдно трабекулите жаба. По принцип, подобен феномен е доказана в камерна миокарда морски свинчета [12, 13]. Същото явление може да се случи в засегнатата тъкан в атриума на лицето, ако тези влакна се изолират и се поставят в камера перфузия, те деполяризира и активира спонтанно [14].

Видео: Сърдечно заболяване - предсърдно мъждене

Фиг. 7.4. Спонтанна активност в изолирани Purkinje влакна в кучето. аконитин перфузата добавя в много ниски концентрации (10-6-10-8 г / мл), което причинява намаляване на скоростта repolyarizatsii- след третата потенциала на действие повдига две спонтанно възбуждане. През четвъртия и петия потенциали на действие да бъде брой спонтанни импулси [9].

Фиг. 7.5. Ефект на деполяризиращ ток предсърдно трабекулата жаба.
Горната крива на всеки фрагмент представлява потенциално мембрана, а долната - количеството на тока, подаван към инфаркт на препарата, и - ток деполяризира лекарство, използвано при 10 тУ - 20 тУ време деполяризация причини за потенциал на действие, последвано подпрагова ток kolebaniya- vig- висока амплитуда причинява силна деполяризация (30 тУ - 40 тУ и - д), и след първата потенциала на действие развива поддържа ритмично aktivnost- г - с мембрана деполяризация до 50 тУ на потенциалните действия следват само ниска амплитуда kolebaniya- д - с по-голяма деполяризация (60 тУ) след потенциала на действие наблюдава стабилен потенциал мембрана. В даден калибриране фрагмент, а именно 20 тУ и една - за горната криви А и 5-10-7 да се намали. Данните, получени чрез определяне на потенциала на двойноверижна захароза [11}.

забавено postdepolyarizatsiya

Postdepolyarizatsiya може да се наблюдава след влакното е напълно (или почти напълно) repolyarizuetsya. Ако амплитудата на този postdepolyarizatsii е достатъчно висока, може да има един или повече спонтанни потенциали. Postdepolyarizatsiya от този тип е била регистрирана в експерименталните изследвания, в които миокардната тъкан се изложени на токсични концентрации на сърдечна glikozidov- е установено, че не само в Purkinje влакна и вентрикуларни влакна [15], но също така и в специализирани предсърдни влакна [3], както и в засегнатата предсърдно тъкан хора [16]. От друга страна, Saito и сътр. [17] наскоро съобщи, че при получаването на заек дясното предсърдие при определени условия (в отсъствието на спонтанна активност на калиев концентрация в перфузата от 2.6 тМ, и перфузат температура 32 ° С) с помощта на ритмично стимулиране може да предизвика забавено postdepolyarizatsiyu и при прилагането на допълнителен стимул - устойчиви ритмично aktivnost- показано на фиг. 7.6. Saito отбележи, че някои изолирана тъкан спонтанно активен "се успокоят" чрез повишаване на извънклетъчен калиев концентрация от 2.6 до 5.2 тМ. Не е ясно дали това явление е стойност, при нормални условия и в човешкото сърце.
Освен това, като забавено postdepolyarizatsiya също наблюдавани в влакната на кучето сърдечни клапи, маймуни и хора [18-20], в коронарния синус на кучето [4] и в повредено човешко заболяване атриум [21]. Във всички случаи, postdepolyarizatsiya възниква само във връзка с предходната потенциала на действие и никога не се развива спонтанно. Следователно, терминът "задейства активност" се използва в случаите, когато postdepolyarizatsii амплитуда е достатъчно висока, за да започне не-индуцирана стимулация на потенциал на действие (фиг. 7.7) [4]. Wit и Cranefield [4] показа, че за поддържане на спусъка тахикардия се характеризира с постепенно намаляване на времето на цикъла през първите 10-20 възбуждания (chastoty- увеличение на явлението "загряване"). Поддържане на активна спонтанно винаги спира след няколко секунди или минути. Преди да си лихвен процент прекратяване рязко намалява, а последният не се дължи на стимулирането на евентуални действия, за да бъде подсъзнателен postdepolyarizatsiya (един или повече). След това, след няколко секунди мембранния потенциал повишава до нивото наблюдава непосредствено преди задействане активност (фиг. 7.8).

Фиг. 7.6. Трейс потенциали понякога се намират в влакната на изолира дясното предсърдие на заек.
В този експеримент, подготовката е стимулиран всеки използва с. Представен на запис показва само долната част на потенциала на действие (обърнете внимание на калибриране). А - контрол запис-останалите фрагменти - регистрация след допълнителен стимул интервал от съединителя 2 (В), 1 (В) и 500 мсек (Т). На фрагмент T след реакция на допълнителен стимул повдига редица спонтанни потенциали на действие [17].

Фиг. 7.7. Регистрация, електрическата активност на фибри куче коронарен синус на фона на норепинефрин (10-6 г / мл). Всеки фрагмент показва последните две потенциали от серия, състояща се от 10 предизвикани потенциали от 4000 мсек интервал след което импулси предизвика преждевременно с постоянно намалява свързване интервал (А - 2000 мсек, В - 1400 мсек, B - 1000 мсек). На фрагмент В на преждевременно акционния потенциал postdepolyarizatsiya бъде приблизително 30 тУ, докато фрагмент Б postdepolyarizatsiya настъпили след преждевременни потенциали на действие, води до развитието на поддържане на ритмичното активност [4].

Фиг. 7.8. Регистрация електрическа активност на клетки куче коронарен синус при стимулиране с 4000 мсек интервал.
postdepolyarizatsii амплитуда постепенно се увеличава до появата на носещата ритмично активност. По време на тази внезапна активност на мембранния потенциал, и амплитудата на потенциала за действие са намалени. Право - края на бързите темпове, въпреки че записът е направен със скорост десет пъти по-висока от тази за по левия фланг. последно потенциала за действие следва postdepolyarizatsiya, а след това на мембранния потенциал се връща към нивата, наблюдавани преди началото на спонтанната активност. Интервал в края на периода бързо ритъм в този случай е около 400 милисекунди. Амплитудата на потенциала на действие на протокола в ляво е приблизително 90 мВ. Разтворът на перфузия се прибавя норепинефрин (10-6 г / мл) [4].

Фиг. 7.9. Механизми на развитие на извънматочна спонтанна активност.
А - укрепване на автоматизъм (диастолна деполяризация). B-postdepolyarizatsiya рано, което води до появата на спонтанни импулси. Б - забавено postdepolyarizatsiya също може да индуцира спонтанни импулси.

Механизмът на забавено postdepolyarizatsii остава неясно. Евентуално, важна роля играе калциеви йони, тъй като амплитудата увеличава postdepolyarizatsii под влиянието на катехоламини и повишена концентрация извънклетъчния калций. От друга страна, амплитудата се редуцира чрез действието на навлизане на калциеви блокери (например, верапамил). Въпреки това, също толкова важна е ролята на натриеви йони, тъй като амплитудата намалява с намаляване postdepolyarizatsii извънклетъчна концентрация на натрий, под действието на тетродотоксин и клас I антиаритмични лекарства. Изглежда, че когато забавено преходно postdepolyarizatsii принадлежи (деполяризиращ) ток се прехвърля натриеви йони, като мембрани проводимост варира в зависимост от вътреклетъчната концентрация на калций [22].
Фиг. 7.9 схематично показва три вида анормален поколение импулс (повишена автоматизъм, ранен и забавено postdepolyarizatsiya postdepolyarizatsiya - спусък активност).

Видео: предсърдно мъждене и инсулт. Технология Microlife Afib.