Вентрикуларна тахикардия и фибрилация - сърдечна аритмия (5)

ГЛАВА 9.

DM Krikler, М. Перелман и Е. Rowland (D. М. Krikler, М. Перелман и Е. Rowland)

Без съмнение, преди въвеждането на практика на графичните методи изучава нашите предшественици са много трудно да се разграничат една форма от други аритмии, а дори и след това (почти век) sphygmography не осигуряват достатъчна точност, не е възможно да се направи разграничение между различните видове тахикардия [1]. Brunton [2], разбира се, наясно (макар и без определяне на причината) ефектът от хлороформ анестезия при някои пациенти, когато те се развиват с бързи сърдечната честота и след това дойде шока и смърт. Това наблюдение е особено важно във връзка с последващо демонстрация Леви и Люис [3] индуцирането на вентрикуларна тахикардия и фибрилация при хлороформ. Терминът "пароксизмална тахикардия" може да се намери в монографията Hoffmann [4], и десет години по-късно отделно открива вентрикуларна тахикардия и предсърдно котва или под формата на неговата регистрирате Wenckebach [5] ги показва tselom- аритмии в [6]. Въпреки, че Макензи [7] се използва терминът "пароксизмална тахикардия" и описани отделните случаи, сега е невъзможно да се определи кои от тях принадлежат на пароксизмална камерна тахикардия, и наистина Макензи не се опита да идентифицира мястото на образуване на импулса. Междувременно Люис [8] получи значителна допълнителна информация, която осигурява откриване на вентрикуларна тахикардия, той причинява при кучета от коронарна артерия лигиране. В работата си, обсъдени подробно и илюстрирано с ЕКГ фрагменти на явления като атриовентрикуларен дисоциация, наличието или отсъствието на от камерите на предсърдията, липсата на отговор на вагални ефекти и развитието на вентрикуларна фибрилация.
Вентрикуларна фибрилация и вентрикуларна тахикардия са вероятно същия аритмията които Erichsen [9], описан в подобни термини като "треперене" и "безредици" на сърцето. Allessie [10] с удоволствие говори за експериментален откриване на вентрикуларна фибрилация и Лудвиг Хофа получен чрез електрически ток, както и по определен описание на вентрикуларна фибрилация направен McWilliam [11]. В клинични записи Люис през 1911 г показа атриовентрикуларен дисоциация на [12] -. След тази операция, множество клинични съобщения снабдени с ЕКГ примери. Разбирането на механизмите и причините за камерна тахикардия и предсърдно мъждене е увеличил значително с осъзнаването на важността на кал исхемия сърдечни заболявания като цяло, и в нейното отношение към камерно увреждане ritma- допринесли за това, както и използването на електрофизиологични методи, както в изследването на миокарда препарати от животни, и по време на клинични изпитвания при пациенти.

дефинира

Въпреки пароксизмална камерна тахикардия и камерно мъждене дължи на аритмия, засягаща вентрикули (и намира там), трябва по-точна дефиниция. Аритмии, свързани с нарушения в бедрен блок проксималната към своя бифуркация на традиционно класифицирани като надкамерна, въпреки че от гледна точка на анатомията, не е съвсем точно описание. Неточно защото тесни комплекси обикновено се наблюдава при тази аритмия QRS- с някои фокусни ритъмни нарушения, произтичащи Неговата пакет, възбуждане може да бъде ексцентричен, или може да се извърши на един крак по-лошо от друга, което създава впечатление за аберация (фиг. 9.1). Прилагат се същите съображения (поне в момента), за да малкото случаи на тахикардия, в който възбуждането се провежда между връщането intrasite допълнителен начин (така наречения път Mahayma) и бедрен блок на [13]. Терминът "вентрикуларна тахикардия" се използва обикновено за обозначаване на аритмия срещащи се в дистално на камера за разклоняване снопа от Си и свързани или с обща освобождаване извънматочна фокус или ниво цикъл възбуждане конюгиране Purkinje влакна миокарда между краката на лъч (или клонове) или изключително в рамките на работния миокард.
Концепцията за ускорено idioventricular процент означава развитието на независима камерна ритъм, по-бързо от синусов ритъм, и проявява само по време на кратките епизоди. От гледна точка на семантиката аритмия на, както е показано на фиг. 9.1, трябва да се дължи на това категории-по-очевиден пример е показан на фиг. 9.2, където камерната честота е само малко по-горе, на синусите. Schamroth предполага, че ускорява idioventricular честота ритъм е в границите от 55 до 108 удара / мин [14]. Такива аритмии често се срещат в остър миокарден инфаркт, но те вероятно не са опасни. Това е съгласен и с намаляване граница честота определя Scherf и Schott. [15] като 160 удара / мин, въпреки че те признават, че е възможно и по-ниска uroven- 110 удара / мин.

електрофизиология

Появата на ритъмни нарушения могат да бъдат причинени от един от следните механизми: засилено извънматочна автоматизъм в fokuse- циркулационни възбуждания задейства активност (виж глава 3, том 1.). Повечето от първата electrocardiology смята, че пароксизмална вентрикуларна тахикардия обикновено се свързва с мощност автоматизъм [14] Въпреки това, както е показано по-късно, неговата основна механизъм е движението на възбуждане. Интравентрикуларното циркулация добре проучен в опити с животни [16, 17] - електрофизиологични изследвания съвременни методи потвърдиха, че дори циркулационната възбуждане на хора е най-честата механизъм [18]. При подходящи условия може да предизвика тахикардия и спрете да използвате електрически стимули, предоставяни в определено време, което благоприятства разпространението на възбуждане, но съвременните методи не позволяват да се направи разграничение фокусно дейност и кръвообращението. Първо може да се дължи на микроциркулацията в затворена верига, е локализиран в областта на 30 mm2 [19] (ако е позволено да се екстраполира резултатите от проучване на изолирани атриуми на вентрикулите) - в допълнение, трябва да се счита за задействане активност, чиято роля в клинични условия все още слабо разбран [20] ,

Видео: кардиология: инфаркт, инсулт и други сърдечни проблеми

Фиг. 9.1. ЕКГ пациент на 25 години с атриовентрикуларен дисоциация.
Имаше множество периодични изхвърляния в региона, разположен, както изглежда, в проксималната част на десния крак puchka- и формата наподобява комплекси, наблюдавани с непълна блокада на левия крак. Аритмия изчезва с увеличаване на честотата възбужденията с синусов камерна улавяне и отново се проявява по време на забавянето синусов ритъм. P - predserdiya- AVU - атриовентрикуларен Node- F - вентрикули.

Фиг. 9.2. ЕКГ на терена 11 и III при пациент с дифузна хронична исхемична левокамерна фиброза поради повторен инфаркт на миокарда.
Разширено QRS комплекси на същата форма предполага камерна тахикардия. Има някои нередности, и на терена комплекс III начални вектори QRS време на VT и синусов ритъм са противоположно насочени. Отделните P-вълни (стрелки), за да помогне за установяване AV-дисоциация. тахикардия отвличане III, очевидно започва с комплексни QRS, като противоположна посока в сравнение с posleduyuschimi- тяхната причинна роля е несигурно.

Посадъчен действие на потенциал на миокардните клетки, които обикновено не са спонтанна активност могат да бъдат причинени от промени в състава на електролита и киселинно-алкалния баланс (по-специално намаляване на калиев концентрация) или извънклетъчен и вътреклетъчното рН, което е показано вече в ранните проучвания Bouvrain и Coraboeuf и може да се използва обяснение за клинично аритмия при инфаркт на миокарда [21]. Освен това, развитието на устойчиви животински модели оставя да се извършва преобразуване на активиране на кръвообращението вентрикуларна аритмия [22]. Тези изследвания са проведени при кучета след 3-7 дни след лигиране на лявата предна низходяща коронарна артерия. Картиране циркулиращ импулси по време на тяхното преминаване през инфарктната област се провежда с помощта на специално конструирана Комбиниран електрод. Този модел се използва за проучване на естеството на започване и прекратяване на циркулация през вентрикуларната аритмия, както и да се демонстрира връзката между вентрикуларна фибрилация и значително забавяне на проводящ път покрай възбуждане срещащи преди това изрично ангажирани с преждевременно възбуждане (виж гл. 3) [23] , Използване на извънклетъчен и вътреклетъчен запис в сърцето на кучето на място Ръсел сътр са в състояние да покаже развитието на състояния, които могат да доведат до появата на аритмии, по-специално за определяне на [24]. Когато това забавяне е съпроводено от изменение на потенциала на действие, включително и амплитуда, продължителност и форма, вентрикуларна фибрилация, причинено от запушване на лявата предна низходяща коронарна артерия. Почти Подобни резултати са получени Downar и сътр. [25] за регистрация на потенциала на мембрана в subendocardium непокътнати прасе сърцето. И двете групи изследователи отбелязват, че местните единици различна степен (например отговори на 2: 1), както и промяна на потенциални действия са важни предвестници fibrillyatsii- тясна връзка с тези резултати имат Ал данни Ел-Шериф Ет. [26], получено в кръвообращението екстрасистоли за регистрация в модел, разработен от тях.
За изясняване на стойността на фокални тахикардии (в сравнение с микроциркулацията), са необходими повече изследвания не само при пациенти с остър инфаркт на миокарда, но също така и при пациенти с други причинни фактори за аритмии. Интракардиално проучвания Brechermacher и сътр. [27] показва, че дори ако на повърхността на ЕКГ не е открил никакви следи от обращение в синусов ритъм, интракавитарна отвличане позволи идентифицирането на края на потенциали, които активират пакета на ретроградна и десния му крак - anterogradno- в тази ограничена област и разработване на ясна macrocirculation в типични реципрочни камерна тахикардия. На ендокарда и епикардна регистрация по време на операция при пациенти с камерна тахикардия разпознава като непрекъсната електрическа активност [28], и късни потенциали [29]. Това се отнася за камерно мъждене, въпреки роля тук може да играе фокусно автоматичност и, всъщност, е възможно да има различни електрофизиологични механизми. Важната роля на навлизането в този процес все повече се признава [30]. Нашите собствени проучвания показват, че при пациенти с нарушена предишния реполяризация електрическа стимулация може да доведе до появата на органите на кръвообращението камерна тахикардия, наречен «Torsade де Pointes» (вж. По-долу) [31], което от своя страна е предшественик на камерно мъждене. Както е отбелязано в амбулаторията, той наистина е механизъм, причинител на внезапна сърдечна смърт [32].
Що се отнася до възможната роля на активността на спусъка, преценката в клиничен контекст е преждевременно защото аритмия механизъм, тъй като е ясно показано само ин витро [33]. Условията, при които фокусът на ритмично се активира само при стимулиране на специфична честота или изчислява критичен приложение преждевременно стимул по този начин се различават от спонтанни avtomatizma- поникване активност във фокуса във фаза 4 деполяризация поради postdepolyarizatsii се различава от тази, наблюдавана в стандартни модели обращение. Въпреки спусъка автоматичност може да бъде отговорен за експериментална аритмия в атриума на кучето [34], неговата роля в развитието на клинични заболявания на вентрикуларната скорост още да се определи (въпреки че това обяснение е много привлекателен). [20] Действително, съгласно Моята ин витро показват, че забавянето на отражение (тип 2) може да доведе до преждевременно удара в точката на произход при липса на признаци на пейсмейкър активност [35]. Тази работа помага да се обясни появата на микроциркулацията в исхемичен миокард. Остава да се изясни отговорността на автоматизъм спусък за започване на специфична форма на камерна тахикардия, която може да бъде спрян с помощта на верапамил [36]. Потвърждаване данни са получени Coumel, който изследва ефекта на блокери на калциевите канали (като верапамил) на камерни екстрасистоли [37]. На последно място, е необходимо да се направи преоценка на ролята на вегетативната нервна система в започването и приключването на камерна тахикардия и предсърдно мъждене. Хронична вентрикуларна тахикардия рекурсивни и очевидно доброкачествена лечими фенилефрин [38, 39], и блуждаещия нерв стимулация да се предотврати вентрикуларни аритмии, по-специално при повишена симпатикова тон [40], например, след остър инфаркт на предната стена на сърцето. Ендогенните катехоламини също могат да играят роля в инициирането на вентрикуларни аритмии, евентуално чрез увеличаване на трансмембранното навлизане на калций [39].

Видео: Какво е предсърдно мъждене | Chto Takoe Mercatel'naja Aritmija ????