Патологични автоматизъм и задейства активност - сърдечна аритмия (1)

Реполяризацията и рефрактерността

Както е описано в раздела за нормалната потенциала на действие спрямо рефрактерен период на нормални Purkinje влакна или работа атриална или вентрикуларна миокардни клетки (максимална диастоличното потенциални от около -90 мВ) се простира до пълната реполяризацията на потенциала на действие. Преждевременно потенциали на действие, причинени в този момент, имат по-малък уби скорост и намалена амплитуда поради продължаващата частично инактивиране на натриев проводимост. Това инактивационни изкривявания изчезва в рамките на няколко милисекунди след реполяризация до -90 мВ ниво след покачването на потенциала на действие и нейната амплитуда е нормализирана. Въпреки това, скоростта на елиминиране на инактивиране на натриевия ток (а оттам и максимална регенерация честота деполяризация) е по-специално в зависимост от стабилно състояние нивото на мембранния потенциал: възстановяване настъпва бързо (в рамките на 20 милисекунди) при -90 мВ, -60 мВ, но изисква повече време (повече от 100 мсек) [60]. Следователно, сърдечни клетки, деполяризирани поради заболяване, възстановяване потенциал скорост нарастване на действие може да бъде удължено. Тъй като натрупването на акционни потенциали в тези клетки са вече известна степен забавено поради устойчива мембрана деполяризация, преждевременни потенциали на действие, причинени по време на продължителна относителна рефрактерен период, ще имат по-бавно нарастване и съответно по-ниска скорост за носене. Ако клетките се деполяризация така че натриев проводимостта е напълно инактивиран и само бавни потенциали на действие, могат да се появят в тях, относителната рефрактерния период ще бъде част от улавяне и диастола, като премахването на инактивирането на входен ток се случва много бавно. В този случай, на абсолютния рефрактерен период може да продължи толкова дълго, колкото реполяризация на сградата ще бъде завършена и пълното възстановяване на темповете на нарастване на преждевременното импулс може да доведе до стотици милисекунди след този момент. Значително забавено импулси носещи преждевременно миокардни влакна с нисък потенциал мембрана могат да доведат до появата на движение, циркулация и предизвикват преждевременно влакна в тези импулси може да се получи достатъчно дълго след пълното реполяризация.
Съществени промени в огнеупорни периоди могат също да бъдат свързани с промяна на продължителността на потенциала на действие в клетки с висок потенциал отрицателно покой, тъй като инактивирането на елиминиране в този случай е пълен само след потенциал реполяризацията действие. Следователно намаляването (във времето) на потенциала на действие в тези клетки (например чрез увеличаване на скоростта на темпото) се придружава от съответното намаляване на ефективни и относителните огнеупорни периоди [3]. От друга страна, в клетки с много ниска незадействано потенциал инактивиране отстраняване може да се случи така бавно, че относителната рефрактерния период не зависи съществено от продължителността на потенциала на действие.
Ето някои примери за промени в продължителността на потенциала на действие в резултат на сърдечно-съдови заболявания. потенциала за действие на работните камерни миокарда клетки намалява (във времето) малко след началото на исхемия до забележими промени почивка потенциални [55, 61, 62]. Ефективните и относителните огнеупорни периоди в засегнати исхемия клетки съответно намалени. В областите с хронични продължителност исхемия потенциали работен действие на вентрикулярни миокардни клетки и Purkinje влакна може да бъде значително увеличен [53, 54, 63] - по този начин, ефективни и относителните огнеупорни периоди в тези клетки се увеличава. Стимулиране на блуждаещия нерв намалява продължителността на потенциала на действие и огнеупорни периодите на предсърдията [64]. Такива промени в продължителността на потенциала на действие и огнеупорността може значително да променят работата на, причинявайки по този начин аритмията (см. По-долу).

Патологични автоматизъм и задейства активност

Както вече споменахме, автоматизма е нормална характеристика на някои видове сърдечни клетки. При нормални клетки, работната миокарда и камерите не се развиват спонтанната диастолна деполяризация и спонтанни импулси възникнат. Въпреки това, ако експерименталните условия на потенциала на мембрана предсърдни или камерни клетки намалява до около -60 мВ, в тези клетки могат да се наблюдават "спонтанна" диастолна деполяризация и възбуждане автоматично поникване [65-67]. Тези "спонтанно", възникващи потенциали на действие са разработени като бавна реакция. Въпреки това, намаляването на потенциала на мембрана, която може да доведе до ненормално автоматизъм може да бъде резултат от заболяване (фиг. 3.12). Автоматизъм може да се наблюдава в Purkinje влакна през мембрана деполяризация малко от -60 мВ (вж. Фиг. 3.6) [68]. Както е отбелязано по-горе, за да може по такъв нисък потенциал на мембрана в клетки работни предсърдно и вентрикуларна миокарда или Purkinje влакна могат да се разпространяват потенциали на действие, калиев техните мембрани проводимост трябва да бъде много ниска. В клетки деполяризирани чрез увеличаване [K4`] на такива автоматизъм обикновено не се наблюдава, тъй като при тези условия на калиев проводимост и мембраната.

Фиг. 3.12. Патологични автоматичност в изолиран получаването на лявото предсърдие, в резултат на кучета със сърдечна недостатъчност. Силно разширени лявото предсърдие, така потенциала за почивка на предсърдни клетки са склонни да бъдат много ниска. Автоматично активност в тези клетки може да се дължи на намаляване на потенциала на мембрана в покой. Вертикална калибриране - 15 мВ, хоризонтална - 300 милисекунди.

Йонни потоци преди появата на автоматичност при нисък потенциал на мембрана все още не са изследвани, но в този процес пейсмейкър ток, както е описано по-горе за влакна на Purkinje, че е малко вероятно поради променливите този механизъм канал стробиране не откриват промени в мембранния потенциал по-малко негативно от - 60 тУ.
Ако потенциала на мембрана в клетките на предсърдно миокарда работа [52, 69], или в Purkinje влакна [70] е намалена поради болест на сърцето, на потенциалните действия могат да следват postdepolyarizatsiya забавено. Амплитуда postdepolyarizatsii това увеличава с увеличаване на основния ритъм или след преждевременно impulsa- ако postdepolyarizatsiya достигне праг капацитет, такива клетки могат да задействат активност. Механизмът на postdepolyarizatsii развитие в увредените клетки болест на сърцето, докато neyasen- вероятно е свързано с увеличаване на вътреклетъчния калций.

Появата на сърдечни аритмии

В този раздел ще разгледаме как на мястото на произход на доминиращите кардиостимулатори измества от синусовия възел до известна извънматочна огнища, което води до извънматочна възбуждане и тахикардия. Промяна на външния вид на пространството за импулс често се дължи на промени в електрическата активност на сърцето клетки при болестта. Докато аритмия се появява, в клинично нормално сърце, тази аритмия може да се дължи на подобни промени в клетъчната електрофизиология, които улавят само ограничен район на сърцето и затова е твърде малък, така че те могат да бъдат идентифицирани чрез клинични методи.

Ритъм смущения, причинени от движението на импулса

В сърцето, стимулира синусов ритъм посадъчен инерцията изчезва веднага след поредното активиране на предсърдията и камерите, тъй като тя е заобиколена от огнеупорен плат, който току-що беше развълнуван. След това, сърцето трябва да чака за получаване на нов импулс, произтичащи в синусовия възел при следващото активиране. Това явление се наблюдава в циркулацията когато импулс размножителен не изчезва след пълното активиране на сърцето, и се съхранява отново след тонизиращи си рефрактерен период [71]. За да се случи, инерцията трябва да остане в сърцето, докато сърцето възстановява влакна възбудимост и той ще бъде в състояние да ги активирате отново.
Ефективно рефрактерен период на сърдечните клетки е дълъг - 150 MS (предсърдията) 300-500 MS (вентрикуларна специализиран проводяща система) [3]. Следователно, пулса предназначени да циркулира (или повторно възбуждане), трябва да се поддържа най-малко през това време до края на рефракторния период. Въпреки това, в очакване на приключването му импулс не може да остане на едно място, и трябва да продължи своя напредък към функционално изолиран от останалата част на сърцето. Такъв път трябва да може да се върне към предишната развълнуван площ- тя трябва да бъде достатъчно дълъг, че инерцията се разпространи върху него по време на период на отражение. Обикновено пулса се провежда при скорост от 0,5 до 5 м / сек до всички тъкани на сърцето, с изключение на синусовия възел и атриовентрикуларен влакна. Ако той се премества толкова бързо по време на период на отражение, той ще трябва да отидем по целия път с дължина от 7,5 см до 2,5 м. Тъй като Sganefield и Хофман, съществуването на такъв дълъг път, дори и затворен, но е във функционалните изолация от останалата част на тъканите на сърцето, никога не е било възможно. [72]
Естествено, разпределение на нормална скорост не е единственият начин да се запази инерцията от циркулиращите по време на период на отражение: намаляване на скоростта, премахва необходимостта от толкова дълго проводящ път. Например, ако стопанството забави (до 0,02 м / сек), пулса ще се проведе само 6 mm за продължителността рефрактерен период от 300 мсек. [72] В предишния раздел обсъжда как болест на сърцето може да предизвика такъв бавен провеждането на импулсите и пътя на дължината на който е лесно да се намери в сърцето.
Промяна в продължителността на огнеупорен период също може да улесни размяната. Например, намаляване на ефективното рефрактерния период, обикновено наблюдавана при реполяризация на потенциала ускорение действие, намалява времето, през което импулса трябва да се извърши на функционално изолиран път до възстановяване на възбудимост на останалите части на сърцето.

Circulation причинени бавно и еднопосочен провеждане блок в миокардни влакна с нисък потенциал на покой и нисък процент на нарастване на потенциала на действие

циркулация Възникване импулс зависи от наличието на бавна и еднопосочно провеждане блок. Основните принципи на възникване на циркулация е илюстрирано на фиг. 3.13, възпроизвеждане в малко модифицирана форма на експлоатация мините платки, публикуван през 1914 Г. [71] - данните са получени при изследване на тях изолирани сърдечна тъкан пръстени. Подобни изследвания, които също така допринасят за модерната концепция на циркулиращите възбуждане бяха проведени Mayer [73] на пръстените, получени от медуза тъкан камбани. Както е показано на фиг. 3.13 ако пръстенът е стимулиран възбудима тъкан в една точка, а след това от тази точка продължи две възбуждане вълна, която се разпространяват в противоположни посоки по koltsu- където възбуждане се появява само веднъж, тъй като вълните се сблъскват и умре. Въпреки това, по време компресия на тъкан близо до мястото на стимулация възбуждане вълна се разпространява в една посока по протежение на пръстена, за провеждане област предотвратява компресия вълна в другата посока. Wave размножителен в една посока, той се връща към точка стимулация (по това време на натиска върху тъканта не се произвежда), а след това отново минава през пръстен. Pulse може да премине през пръстена безкраен брой пъти, тъй като всеки път, когато той се връща към началната точка в тази тъкан възбудимост на пръстена се намалява [71, 73].

Фиг. 3.13. Циркулацията на импулси в възбудима тъкан анулус (от Mayer и мините).
A - стимулиране пръстен в региона белязана от черни tochkoy- импулси, простиращи се от този момент и в двете посоки, не се среща stalkivayutsya- обращение. Б - с стимулация в същата точка притиснат сенчести Парцел импулс разпространява около пръстена само в една посока, като неговото движение в обратна посока е блокиран в sdavleniya- веднага след стимулиране спря компресия. Б - еднопосочно циркулиращи инерция обратно до началната точка и след това продължава да се движи около ринга.

По същия начин, може да настъпи циркулация в затворени пътища, образувани от снопове от влакна инфаркт атриална или вентрикуларна Purkinje влакна. Например, анатомичната структура на вентрикуларна специализиран проводяща система предвижда провеждането пътища оперативно подходящ за циркулация. Гърбицата на комуникацията Purkinje влакна заобиколени от съединителна тъкан, която ги отделя от вентрикуларна миокарда. В периферните области на съдовата система такива връзки обикновено имат множество otvetvleniy- клонове греди в местата за контакт с миокарда на вентрикулите често образуват анатомично оформен контур греди мускулни влакна и влакна на Purkinje (фиг. 3.14). В системата на периферната вентрикуларната проводимост, има и затворени пътища образувани изключително пакети от Purkinje влакна.
Purkinje потенциали на действие влакна в норма са разработени в зависимост от вида на бърза реакция при скорост от 1 до 5 м / сек. При нормални условия, бързо проводим синус произход възбуждане лъч обхваща всички Purkinje влакна от дисталния линия и достига до вентрикуларна миокарда, където импулси се сблъскват и разпадане поради огнеупорната околните тъкани (Фиг. 3,15). За да дистално специализирани провеждане камерна система произхожда обръщение холдинг бъде zamedlennym- допълнение .В, трябва да има една част да има еднопосочен единица стратегически важно място. Поведение може да се забави, ако контурът се намира в засегнатата област на сърцето. В този случай, скоростта на деполяризация до нула фаза и превишаване на потенциал на действие в Purkinje влакна от веригата може да се намали, вероятно се дължи на намаляване на покой потенциал. Инхибирането на почивка потенциал и увеличаването на потенциала на действие в засегнатите райони са рядко ravnomernymi- в райони с подчертано понижаване на потенциала на действие може да бъде еднопосочно блок.
Механизмът, по който забавено блок еднопосочен провеждане и може да доведе до циркулация levoy`chasti е показано на фиг. 3,14 [74, 75]. Отдалеченият линия образува греди Purkinje влакна и вентрикуларна миокарда, част с еднопосочен блок се намира в близост клонове импулс база В- не може да премине през тази част на антероградна посока, но се провежда в ретроградна посока. Предполага се, че поведението забави до края на цикъла. Pulse от синусовия възел, който се провежда в една линия през главния лъч на влакната Purkinje се блокира до клон В и да влязат само клон А, на която бавно преминава в миокарда на вентрикулите, и едва след това той може да започне клон Б инфаркт в края му. Този клон не е първоначално възбуден поради еднопосочен устройството в основата, така че импулс може да се проведе върху него в ретроградна посока, през региона на еднопосочен устройство да влезе в основния лъч, на която се простира в една линия (вж. Фиг. 3.14).
Оборотният пулс, разбира се, е блокиран, ако той се върне към режим на дълга, когато влакната в тази област в състояние на ефективното refractivity (вж. Фиг. 3.15). Следователно, трябва да се забави провеждане на възбуждането по контура. Невярно е необходима на еднопосочно звено за защита на някаква част от цикъла на антероградна проникване на импулса, който осигурява възбудимост обратния път циркулиращи пулс.
Когато циркулиращи инерцията обратно към режим на дълга, тя може да мине през цялата система проводимост и повторно активиране на камерите, което води до тяхното преждевременно свиване.

Фиг. 3.14. Възможни механизми на импулси с бавно циркулация и еднопосочен провеждане блок.
Ляв - главната греда (OD) на влакната Purkinje е разделена на две части (А и Б) преди влизане в миокарда на вентрикулите (MF). В клон е област изразено потискане (излюпени), в която еднопосочно блокирането на (посока antegrade). Провеждане на остатъка от затворен пътя се забавя поради нисък потенциал на покой в ​​влакната Purkine- следователно увеличаване на техния потенциал за действие също се забави. Стрелките показват последователността активиране затворен път ще импулс: стрелка под номер I представлява импулс синус произход, принадлежи към номер petlyu- стрелката II - циркулиращ импулс излизане от цикъла. По-подробно описание е дадено на циркулация на възникване на текст. Следните показва потенциали на действие, записани в ОП и клоновете А и Б, както и като възможен пример за ЕКГ. 1 на действие на потенциал OP-крива записани при влизане в затворената верига. Потенциали на действие на А и В регистрирани при преминаване през импулс верига. потенциала за действие на II OP-крива възниква при многократно възбуждане на основния лъч. Инерция предизвиква деполяризация вентрикуларна I 1 на електрокардиограмата и пулса II - камерни преждевременно удара (вентрикуларна деполяризация II). Точно в горната част на фигурата показва външния вид на обръщение в един сноп от мускулни влакна или влакна на Пуркиние. Схематично два съседни влакна изобразено на puchke- възбуждане в цялата защрихованата област депресия, но инхибирането на горната част влакна (тъмно оцветяване) е така изразен че възниква еднопосочен проводимост блок. Стрелките показват активиране последователността на светлини: стрелките под номер представлявам пулса принадлежи на лъча, и стрелките по цифра II - циркулиращ импулс, който се обърнаха назад и отново в лявата част на лъча (виж текста.). По-долу показва потенциали на действие, записани в точки а, б и в долната влакното: I действие потенциал пулса е регистриран по време на преминаването от ляво на дясно, както и потенциала на действие II - пулса, докато се върне към началната точка. Долната крива показва как тези събития се записват на електрокардиограма.

Фиг. 3.15. Основната лъч (OD) на влакната Purkinje в дисталната част на вентрикуларната система проводимост, която се разделя на два клона (А и В) преди въвеждане на вентрикуларна миокарда (MF) и формиране на контур.
На фрагмент I показва последователността на активиране в нормален синусов произход usloviyah- импулс влиза основния лъч, което води до верига, където импулси се сблъскват и изчезват. Фрагмент II - последователност на активационния домен в присъствието на еднопосочен блок (излюпени част Б клон) - провеждане на възбуждане заключена в antegrade посока (от В до МФ), но не в ретроградна посока (от MF да б). В останалата част от цикъла на нормална скорост, тъй като няма ugnetenie- оттам инерция бързо минава течение и се връща към ОД преди възстанови възбудимост, а след това заключени в огнеупорен тъкан. Фрагмент III - възможно последователност активиране време бавно преминаване част petli- но еднопосочен блок отсъства тук. Вследствие на пулса преминава бавно от ОП на двата клона. Въпреки това, MF първия енергизиращ пулса, бързо и от други райони, където на стопанството не е в депресия. Напротив, на обратната възбудим пътя, който може да отнеме циркулацията не съществува. [16]

Той може също да се включат отново в един куп Purkinje влакна, чрез който първоначално е било подадено камерна миокарда (клон А на фиг. 3.14), и отново да премине през същото обръщение път. Това може да предизвика продължителна циркулация чрез импулс линия или "кръгово движение", движението е много напомня на тъкан възбуждане вълна пръстен се наблюдава мини и Майер. Въпреки това, в течение що описах ще предизвика продължителна циркулация повтарящ камерно възбуждане.
Ако по време на нормална активиране на сърцето в контура провеждане Purkinje влакна и вентрикуларна миокарда работа забавя достатъчно да циркулира или ако няма част като стратегически разположен посока единица, движението могат да бъдат причинени от преждевременно активиране. Основният импулс може да се разпространи .Purkine снопове от влакна и вентрикуларна миокарда, съгласно всяка от начините, показани на Фиг. 3.15. Ако тези влакна на Пуркиние се след това отново да активират недоносени, по-рано, отколкото те напълно да си възвърнат възбудимост, че е доста вероятно, че началото на инерцията ще бъде още по-бавно от основната. Преждевременно активиране може да предизвика еднопосочен блок, така че частично огнеупорна тъкан не е достатъчно безопасни за възбуждане. Следователно, преждевременно активиране може да предизвика циркулация схематично е показано на фиг. 3.14.
Въпреки че в описанието на механизма за циркулация на затворена път с депресивно стопанство се използват като един пример на периферните влакна на Purkinje, циркулация на възникване като се използва същият механизъм може да се наблюдава в други области на сърцето. Например, в ревматична предсърдно или миокарден инфаркт вентрикуларна освен инхибиране на нарастване на потенциала на действие и намаляването на покой потенциал може да се открие скрити области извън възбудима тъкан [52, 55] - извършване на тези области по този начин може да се проведе в кръг, както е описано по-горе за периферната система влакна на Purkinje и е показано схематично на фиг. 3.14.
Въпреки това, наличието на големи бримки анатомични не е необходимо условие за възникване tsirkulyatsii- кръвообращението, причинени от бавно и еднопосочен провеждане единица може да се наблюдава в не-разклонени снопове на мускулните влакна, които са приложими за същите основни принципи, описани по-горе за примките движението на дискретни тъкан [74 -76]. циркулация механизъм в права линия греди Purkinje влакна или мускулни влакна, известни като "отражение" е показано от дясната страна на фиг. 3.14. Отделните влакна в такива структури са разположени по същество успоредни една на друга странична връзка в някои области. Пример неравномерно намаляване на мембранния потенциал поради заболяване в не-разклоняване структура е показано в горната част на фигурата. Предполага се, че клетките в централната част на горната част на влакното да имат по-нисък потенциал за почивка от по-ниските влакна клетки, така че в горната част има единица еднопосочно влакна, докато в долната влакна - това се провежда бавно. Следователно импулс преминава през неразклонен лъч ще бъде блокиран в близост до средната част на горния влакно, но може да се извършва бавно при ниска влакна. Само след преминаване на централната част импулс може да преминава странично в горната част на влакното и се разпространяват в двете антероградна и ретроградна посока (вж. Фиг. 3.14). По този начин тя може да се разпространи и повторно вълнуват разклонена структура (ретроградно), а оттам и на другите части на сърцето (също на няколко пъти).
Наскоро друг механизъм е описано, което може да предизвика явлението "отражение". [77] бавно проводимост не се наблюдава във всички светлина се дължи на намаляване на потенциала на покой, както е показано на фиг. 3.14, В. От друга страна, има забавено активиране на част на гредата в резултат на възбуждане electrotonic област, разположена дистално nonexcitability сегмент. Наличност nonexcitability сегмент може да бъде причинено от намален потенциал на покой и последващо инактивирането на натриевите канали. По-подробно описание на този механизъм ще бъдат открити в първоначалното хартията [77].