Честотата на края на потенциали при пациенти с камерна тахикардия и без него - сърдечни аритмии (5)

Сравнителна оценка на различни методи

За да се оцени методологическите проблеми на неинвазивно регистриране на камерни късни потенциали, сравнително проучване на базата на няколко изследователски центрове [42]. В същата група от 109 пациенти (80 - с исхемична болест на сърцето и 29 - с дилатативна кардиомиопатия) спрямо различни registratsii- система в две от тях се използват Принстън сигнал усреднител 4202 (методи А и В) [14, 39], един - усреднител сигнал Marquette МАС I (метод в) и в него - система на компютърен софтуер цифров сигнал средно разработен Simson [18] (метод D). Изследването за всеки пациент 4 всички методи продължава не повече от 2 часа. Основната разлика между методи А и В е фактът, че в Метод А края потенциали бяха взети предвид само в случай на определяне на края на комплекса QRS в стандартна ЕКГ води.
Късното камерни потенциали бяха записани от метод А, в 12% от пациентите, Метод В-21%, В до 14% и от Т-20%. Съответствието е положително в 6% от случаите и отрицателни - в 69% от случаите. Различията резултати в сравнение с три други методи са отбелязани за метод G в 12 случая, метод Б - в 5 случая и метод А - 2 случая. В 10% от пациентите резултатите от двата метода са подобни. Въпреки различията в резултатите, получени чрез различни методи, подробен анализ на ЕКГ на пациенти с противоречиви данни показа, че тези разлики (предимно между методите А, В и С) се дължат на различията в визуалната оценка. Методите не вземат под внимание продължителността на комплекса QRS (Методи В и D), се получава по-голям брой положителни резултати от методи, които използват тази стойност (Методи А и В). Допълнителни проспективни проучвания са показали, че е възможно да се открие със закъснение деполяризация в крайната част на комплекса QRS или прогностична стойност има само неговото определение след затваряне комплекс QRS.

Честотата на края на потенциали при пациенти с камерна тахикардия и без

При хората без клинични признаци на болест на сърцето, както и при пациенти без аномалии на коронарните артерии (по ангиография) и без левокамерна дисфункция края потенциал не се откриват (раздел. 11.2). [35] По същия начин, с ниска амплитуда потенциал не се наблюдават в последните 40 MS на филтрува комплекса QRS при пациенти без вентрикуларна тахикардия и медицинската история на вентрикуларна аритмия висока степен [18]. Така електрическа активност, което предполага, бавно вентрикуларна активиране, никога (или почти никога) не е намерен при хора с нормална левокамерна функция [15, 16, 39, 43, 44].
От друга страна, вероятността на откриване на камерни края потенциал е много висока при пациенти с предишно (потвърждение) вентрикуларна тахикардия или мъждене [14, 16, 18, 35]. От 63-те пациенти с анамнеза за камерна тахикардия или фибрилация в 45 (71%) са наблюдавани камерни потенциали края различна продължителност. Броят на пациенти с края на потенциали увеличава 37-47 (79%), ако вземем предвид само пациенти с коронарно сърдечно заболяване (виж. Таблица. 11.2). [35] Пациенти с камерна тахикардия се наблюдава ниска амплитуда на сигнала в последните 40 мсек на комплекса QRS, който не е бил в комплекса QRS при пациенти без вентрикуларна тахикардия [18]. Оказа се, че определението на напрежението в последните 40 държави-членки от филтрира комплекса QRS Това ни дава възможност да се направи разграничение пациенти с камерна тахикардия и без него. Пациенти с вентрикуларна тахикардия честотен сигнал средно 15 ± ± 14,4 тУ, и при пациенти без вентрикуларна тахикардия - 74 + 77.7 тУ (р<:0,0001). Порог, используемый при дифференциальной диагностике у больных, имевших и не имевших желудочковую тахикардию в анамнезе, был равен 25 мкВ [18]. Только у 3 из 39 больных с желудочковой тахикардией (8 %) средняя величина сигнала превышала 25 мкВ. Кроме того, вольтаж отфильтрованного комплекса QRS Тя има тенденция да намалява при пациенти с камерна тахикардия в сравнение с тези без тахикардия (103 ± 30 спрямо 127 ± 43 mkV- разлика не значително). продължителност QRS вече при пациенти с вентрикуларна тахикардия (139 + 26 срещу 95 + 10 MC-р<0,0001). Применение метода Фурье при анализе частотного спектра сигнала показывает, что у больных с желудочковой тахикардией вклад высокочастотных компонентов в терминальную часть комплекса QRS по-голям от този при здрави индивиди [45].

Таблица 11.2. Съотношението между откриването на края на потенциала и ангиографски данни

VT - камерни tahikardiya- VF - вентрикуларна фибрилация zheludochkov- - ляво zheludochek- CAD - заболяване на коронарната артерия.

Някои от разликите в честотата на откриване на края на потенциали при пациенти с документирани камерни тахиаритмии, дължащи се на вида на аритмия. Така края потенциали бяха открити в 46 от 62 пациенти (74%) с хронично рецидивиращ вентрикуларна тахикардия, което на практика съвпада с резултатите, получени при пациенти с единичен епизод на вентрикуларна тахикардия в историята (21 от 26 пациенти, т. Е. 80%). От друга страна, края на потенциали бяха регистрирани само 8 от 15 пациенти (53%) с история на вентрикуларна фибрилация, без остър инфаркт на миокарда и потвърждават отсъствието на по-рано приемане вентрикуларна тахикардия [46].
Продължителността на края потенциал може да варира от 15 до 180 милисекунди [14, 35, 46]. Средната продължителност на края потенциал при пациенти с единична (40 мсек) или повече (35 мсек) епизоди на вентрикуларна тахикардия е по-голяма, отколкото при пациенти с история на вентрикуларна фибрилация (MC-16, вж. Фиг. 11,12). Той отбеляза, обратна връзка между продължителността на късни потенциали камерни и tahikardii- стабилна честота, но това не е статистически значима поради значително разпиляване. Механизмите, които допринасят за тази зависимост, все още не е установена. Късното потенциали могат да бъдат къси, поради малкия размер на частта на забавено или ускорено поради дългия път. Но като предната вълна, най-вероятно, движещи се едновременно по няколко начина и в различни посоки, изчисли скоростта на дължината на вълната или невъзможното. Подобни резултати са получени в скорошно пилотно проучване [22]. При кучета, след 8- 22 дни след експериментален инфаркт на миокарда от продължителността на действие на епикардиални електрокардиограми инфаркт площ е значително по-голямо, а амплитудата - е много по-малко в сравнение с контролните кучета (както е измерено в ин виво и ин витро). Освен това, амплитудата и продължителността на действие на миокарда на електрограми при кучета с индуцирана вентрикуларна фибрилация са по-близо до нормалната отколкото при кучета с индуцируем вентрикуларна тахикардия [22].
Като се има предвид по-кратка продължителност на края потенциал при пациенти съживени след вентрикуларна фибрилация в сравнение с пациенти, страдащи от стабилна вентрикуларна тахикардия (вж. Фиг. 11,12), определяне на края на потенциали за идентифициране на пациенти с риск от развитие на стабилна вентрикуларна тахикардия по-благоприятно, отколкото в идентифицирането на пациенти с риск от внезапна смърт. В действителност, тя изглежда да е доста справедливо, както е посочено от резултатите от последните ни наблюдения (вж. По-долу в раздела за прогностичната значението на края на потенциали).
Значима взаимовръзка между метода на индукция на камерна тахиаритмия и продължителност на късни потенциали не е маркиран, но изтъкват някои тенденции. Средната продължителност на края на потенциали при пациенти с камерна тахикардия се причинява от единичен или преждевременно стимул в синусов ритъм, малко повече (60 мс), отколкото при пациенти с тахикардия, които могат да причинят единични или сдвоени стимули само когато постоянно стимулиране при честота от 120 удара / мин или по-висока (45 и 40 мсек, съответно) [46].

Таблица 11.3. Разпространението на края на потенциали в 655 пациенти (според проспективно проучване)

Камерни късни потенциали могат да се разкриват не само при пациенти с камерна тахикардия в историята, но също така и при асимптоматични пациенти. Това показва, проспективно проучване в група от 146 пациенти, посочени за коронарна ангиография, за да се потвърди или изключи диагностициране на заболяване на коронарната артерия [35]. Нито един от изследваните са наблюдавани пристъпи на вентрикуларна тахикардия или мъждене е остър миокарден инфаркт период. При 49 от тези 146 пациенти (33.6%), бяха идентифицирани края на потенциали (вж. Таблица. 11.2). Средната продължителност на края на потенциали от тях е 31 ± 15,3 мс, които се различават значително (р< 0,001) от аналогичного показателя у больных с документированной желудочковой тахикардией или фибрилляцией (51 ±31,5 мс) после заживления инфаркта. Средняя амплитуда поздних потенциалов у бессимптомных больных составила 9 ± 10,8 мкВ, что не отличалось достоверно от аналогичного параметра у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией в анамнезе (17±22,4 мкВ).
Понастоящем тези данни са получени вече при 665 пациенти, включително голям брой на остър инфаркт на миокарда (таблица. 11.3) [G. Breithardt, М. Borggrefe, непубликувани данни]. В 405 от 665 пациенти (60.9%) след метод сигнал усредняване се повтаря амплификация не показва края на потенциали. В 260 пациенти (39.1%) са открити късни потенциали с различна продължителност. Средната продължителност на края на потенциали в тази подгрупа пациенти е 29,7 ± 12,8 мс. Честотата на края потенциал при пациенти изследва не по-късно от 6 месеца след инфаркт на миокарда, малко по-висока (46%), отколкото в разгледа в по-късно време (36%) и пациенти без инфаркт на миокарда в историята (25%).
В подгрупата на пациенти с пресен миокарден инфаркт [47] Честотата на края на потенциали след инфаркт на задната стена е много по-висока (63%), отколкото след инфаркт на предната стена (34%). Възможно обяснение за тази разлика може да бъде, че различните части на лявата камера се активира при различни времена. От задната стена на лявата камера и части от основата се активират в последния завой, там възниква края потенциали фиксирана продължителност сигурност се появи извън комплекса QRS. C От друга страна, възможностите на същото или дори по-голяма продължителност, срещащи се в други части на левокамерната стена, например предната стена може да "скрие" в комплекса QRS и не излиза извън рамките на това, тъй като те ще започнат по-рано (фиг. 11.14). Това предположение се потвърждава от данните, получени от Simson и сътр. [48].

Фиг. 11.14. Съотношение на данните на 20 часа мониторинг ЕКГ и резултатите осреднени ЕКГ сигнал в 170 пациенти без потвърдена вентрикуларна тахикардия или мъждене (проспективно проучване). Показване на разпространението на края на потенциали и тяхната продължителност.

Продължителността на края потенциал при пациенти с вентрикуларна тахикардия е по-голяма, отколкото при пациенти без нарушения камерни ритъм [35]. Тези данни са доста в съответствие с резултатите от изследвания на инвазивен Клайн и др. [8] и Spielman и сътр. [10], който определя електрическата активност на миокарда по време на сърдечна операция, използвайки епикардиални и ендокарда картографиране или когато картографиране на ендокарда електрод чрез катетър. Авторите отбелязват, по-висока честота и тежестта на забавено фрагментарна дейност на камерна миокарда при пациенти, диагностицирани с камерна тахикардия, в сравнение с пациенти без такива аритмии. Подобни резултати бяха наскоро публикувани от Wiener и сътр. [49]. Откъслечни ЕЕГ активност, е записана на 33-58,3% от граничната зона на аневризмата при пациенти с камерна тахиаритмия и само 0 - 16,7% от площта на граничната зона при пациенти без тахикардия. Електрическата активност на ендокарда на гранична зона, която се простира след затварянето на комплекса QRS, се наблюдава при 5 б пациенти с вентрикуларна тахикардия, и само един от пациентите B без тахикардия. Това предполага, че критична увеличение на забавянето на движението може да допринесе за възбуждане. Съответно, когато програма вентрикуларна темпото на индуцирана камерна аритмия честота се увеличава с увеличаване на продължителността на потенциали края [50]. Независимо от това, забавянето на който и да е в това проучване, нито в предишния [35] не е достатъчно голям, за да достигне отвъд период на отражение на камерите, които да гарантират, възобновяване на нормалната тъкан. По този начин, тя трябва да се приеме, че за критично увеличаване на забавяне на даден район е необходимо за "стрес" ефект.

Фиг. 11.15. метод ЕКГ сигнал усредняване частичен и схематично представена с малка амплитуда активност (хоризонтални линии), възникващи при различни моменти от възбуждане на камерите. Стимулиране на активност рано част може да е скрито вътре в комплекса QRS.

Това. могат, например, преждевременно възбуждане, както е видно от промяната в относителна активност в някои области в отговор на допълнителен стимул в експериментален инфаркт на миокарда [3].
По този начин, наличието на края на потенциали имал нито достатъчно чувствителни, нито специфични критерии при пациенти с клинични прояви на камерна тахиаритмия. В допълнение, по време на края на потенциали при пациенти с анамнеза за камерна тахикардия или фибрилация в много случаи по-високи, отколкото при пациенти без камерна тахиаритмия. Най-дългата продължителност на края на потенциали при пациенти с камерна тахикардия може да означава, че активирането на определени области от инфаркт при тези пациенти е по-фрагментирана и вероятно по-бавно, отколкото при пациенти без данни за камерна тахикардия. Възниква въпросът защо в края на потенциала не се откриват на всички, без изключение, при пациенти с анамнеза данни на камерна тахикардия или фибрилация. Има няколко причини. На първо място, когато средно спусъка нестабилност може да попречи на регистрацията на края на потенциала, който се саморазрушава при постоянна промяна във времето. Това, очевидно, не е от решаващо значение, тъй като стартирането на колебанията бяха сравнително малък в нашата система. На второ място, сигналите могат да имат много ниска амплитуда, която не позволява да се отделят от шума. На трето място, фрагментарен активиране на някои инфаркт област може да е твърде рано, че тя крие във вътрешността на комплекса QRS [35] (фигура 11.15.) - така че тази активност не винаги е очевидно от края на нормалния вентрикуларна активиране. На четвърто място, сигналите могат да бъдат твърде слаби и могат да се появят веднага след комплекса QRS, когато силен филтър звънене. Накрая, при някои пациенти с вентрикуларна тахикардия индуцирана аритмия не може да се развие от вида на циркулация възбуждане и спусъков механизъм активност [51, 52]. Все пак, това последното твърдение е все още чисто спекулативно, тъй като все още недоказана, че спусъка дейност може да доведе до камерни аритмии при хората.