Връзката между анормален електролитния състав и мъждене - сърдечна аритмия (1)

ГЛАВА 4. Връзката между състава на аномалии електролита и аритмии

Б. Suravits (V. Surawicz)

Електрическа активност в възбудими тъкани се придружава от промени в клетъчната мембрана пропускливост и трансмембранен йонни потоци. За да се разбере по-добре по-горе главата на материала е необходимо да се знаят някои основни електрофизиологично читател да го намерите в красивите книги [1, 2] и обзори в глава 3 на тази книга. Предложени тук, за да обсъдят електрофизиологично теория обхваща само онези събития, които са пряко свързани с представените в тази глава, клиничните наблюдения. Ето защо, представени експериментални данни се отнасят почти изключително електролитни концентрации, срещани в ежедневната клинична практика. Най-голямо внимание е отделено на калиеви йони, като тяхната роля в развитието на аритмия изглежда е по-значима и по-добре проучени от тази на другите йони.

хиперкалиемия

електрофизиологични механизми

1. потенциал мембрана в покой (МРР) или максималната диастоличното потенциал (Отнася се до предсърдни миокардни влакна или вентрикули и да Purkinje влакна). (TIR) ​​намалява (т.е.. Е. става по-малко отрицателно) с увеличаваща се концентрация на извънклетъчен калий. Обхватът на плазмените концентрации на калий, срещащи се в виво, промени на вътреклетъчните концентрации на калиеви са много ограничени и затова не може да играе важна роля в промяна на МРР или ТИР. Това позволява да се помисли за промени в извънклетъчната концентрацията на калиев първичен стойност детерминанта или TIR МРР [3]. Ако деполяризация причинена от увеличаване на извънклетъчна концентрация калиев йон, мембранния потенциал подходи стойността определя от уравнението Нернст за мембрана свободно пропусклив за К +. Това означава, че когато концентрацията на плазмения калий над нормата, мембраната се държи като калиев електрод. СПП вентрикуларна миокарда е около 84 тУ на [К +] 0 = 5,4 тМ / п- приблизително -67 мВ при [К +] 0 = 10.0 ммола / п- около -60 мВ при [К +] 0 = 16,2 ммол / л. В по-малко отрицателни стойности СПИ клетки често остават дълго възбудими, поне в отговор на електрическо стимулиране конвенционални сили.
2. Реполяризацията се ускорява, тъй като увеличава [К +] 0 увеличава пропускливостта на мембраната на калиеви йони и намалява продължителността на потенциала на действие. инфаркт на свиването на влакна вентрикуларна се дължи главно на фазата на ускоряване 3.
3. диастолна деполяризация на влакната Purkinje е свързана с повишена пропускливост на мембраната за Na + и, евентуално, с понижаване на К +. Хиперкалиемия при което пропускливостта на мембраните за калиеви увеличава, наклонът намалява до фаза 4 (диастолна деполяризация), като по този начин намаляване или инхибиране автоматичност.
4. Прагови потенциални намалява (по-малко става отрицателен потенциал) по време на амплификация деполяризация (по-малко отрицателни или МРР TIR). Въпреки това, хиперкалиемия обикновено води до по-голяма промяна в посоката на WFP деполяризация от промяната в праг потенциал. Това може да намали "разстоянието" (разликата) между максималното възможно и праг потенциал. Поради това, с увеличаване на [К +] 0 е винаги се наблюдава намаляване на скоростта или честотата на възбуждане пейсмейкър влакна. В контраст, както ще бъде описано по-долу, умерено повишаване на [К +] 0 може да ускори без да се променя честотата пейсмейкъри.
5. Двуфазен влияние на високо [К +] 0 за задържане и безпокойство, причинено от зависимостта на последния като абсолютната стойност на МРР, и разликата между МРР и праг потенциал. Ако [К +] 0 се увеличава постепенно стопанство първата ускорено и праг възбудимост е намалена поради намаляване на разликата между МРР и праг потенциал. След това, притежаващи забавя и праг възбудимост се увеличава в резултат на намаляването на абсолютното ниво на МРР [4]. Увеличаването на [К +] 0 може да има същия ефект на възбуждане честотата на спонтанните Purkinje влакна (първо увеличение в активността, след неговото намаляване и прекратяване) двуфазен.
6. Различни видове сърдечни влакна се различават по тяхната чувствителност към калиев [5]. По този начин, инхибиране на възбудимост на предсърдно миокарда се наблюдава при по-ниска [К +] 0, в сравнение с други миокардни влакна. Изолирана тъкан синусовия възел и набор от повече му "резистентен", за да се увеличи [К +] 0 от работната вентрикуларна миокарда, което от своя страна е по-"устойчив" на високата концентрация на калий от предсърдно миокарда.
7. неравно концентрация извънклетъчен калий в различни части на миокарда може да възникне "повреда токове."
8. при повишени концентрации на калиеви има тенденция за намаляване неповлияване дисперсия, тъй като продължителността на потенциала на действие при тези условия се намалява независимо от сърдечната честота и честота зависими разлики в дължината telnosti е намален потенциал на действие Purkinje влакна в камерна миокарда и работни влакна. Той също така намалява разликата между потенциала на действие на Purkinje влакна и вентрикуларни клетки при всяка честота сърдечния ритъм [6]. Намаляването на разликата в refractivity инфаркт поради тези фактори се изразява преди всичко в нормалните цикли на шофиране. Въпреки това, значително намаляване на продължителността на потенциала на действие в ранното ekstravozbuzhdeniyah може да подобри огнеупорен дисперсия.
9. Умерено хиперкалиемия и елиминира аномалиите на възбудимост. Този ефект се наблюдава в Purkinje влакна и клонове ventriculonector като ин витро и ин виво [7]. По подобен феномен може да се наблюдава намаляване или изчезване на наклона на възбудимост в камерна миокарда [8].
10. отрицателен инотропен ефект хиперкалиемия, които могат да имат индиректно влияние върху развитието на аритмии, очевидно по-изразен при сърдечна недостатъчност, отколкото в здрави сърцето [9]. При опити с животни е показано, че инхибирането на контрактилитета на миокарда под действието поради абсорбция на калиеви К + клетки и сърдечната честота се определя по увеличаването на [К +] 0, отколкото абсолютната стойност на [К +] 0 [10].

електрокардиографски прояви

Когато концентрацията на калий в плазмата е по-голяма от 5.5 милиеквивалента / L, и Т-вълни са заострени и амплитуда тяхната повишена, докато калиев ниво над 6.5 милиеквивалента / L обикновено наблюдавани промени комплекси QRS. Диагнозата на хиперкалиемия не може безопасно да се постави само въз основа на промени в Т-вълната. В едно проучване, T-вълна характеристика (високо, под наклон, тясна и заострена) се наблюдават само в 22% от пациентите с хиперкалиемия, докато други - висока амплитуда на Т-вълната не се различават от тези на други етиология вълни. Когато диференциалната диагноза е целесъобразно интервал измерване Q-T. Ако висока, посочи Т вълна е единственият ЕКГ-промени, предизвикани хиперкалиемия, както и продължителността на комплекса QRS и сегмент ST са нормални, интервалът Q-T не са модифицирани или скъсен при еднакви други условия, свързани с появата на висока амплитуда на Т-вълната интервал Q-T почти винаги се увеличи. [11] U-вълни при пациенти с хиперкалиемия обикновено се намалява или отсъства. [11]
ЕКГ-точна диагноза обикновено може да се постави хиперкалиемия, когато концентрацията на калий в плазмата е по-голяма от 6.7 милиеквивалента / л. Равномерно разширен комплекс QRS ако тя се различава от характеристики хиперкалиемия ЕКГ с бедрен блок или блок ekstravozbuzhdeniya когато разширение се наблюдава както в първоначалната и крайната част на комплекс QRS. Широка S-вълна в сандък и проводници помага за различаването на електрокардиографски признаци на хиперкалиемия ЕКГ признаци типичен блок ляв бедрен блок, както и широк начален етап от комплекса QRS - от блока, десен бедрен блок. Въпреки това, по-широк кръг от QRS пациенти с хиперкалиемия може да наподобяват типичната си форма в блок ляв бедрен блок. често ос QRS Той се движи нагоре и надолу, понякога. Това предполага неравномерно забавяне в основните области на левия крак. Както може да се очаква, от бавното интравентрикулен провеждане придружен от удължаване на интервала N-V, който се развива паралелно да се увеличи дължината на комплекса QRS [12]. продължителност QRS постепенно се увеличава с увеличаване на плазмената концентрация kaliya- между тези два параметъра отбележи достатъчно тясна корелация.
С висока степен на хиперкалиемия ЕКГ промени са почти идентични с записаната в умиращото сърце. Понякога пациенти с напреднал хиперкалиемия сегмент ST Той има забележими отклонения и симулира формата на сегмента на остра травма, наподобяваща остра миокардна исхемия. Тази деформация сегмент ST бързо изчезва, когато ЕКГ признаци на хиперкалиемия регресират в резултат на лечение с хемодиализа. "Currents щети", отговорен за отхвърлянето на сегмента ST, вероятно причинена от нехомогенни деполяризация в различни части на миокарда. елевация ST или монофазен ЕКГ функция може лесно да бъде възпроизведен с калиев прилага към повърхността вентрикуларна или интракоронарно администрация КС1 [10].
Ако концентрацията на калий в кръвната плазма над 7 милиеквивалента / L, амплитудата на R-вълна обикновено намалява, и неговата продължителност се увеличава поради забавянето на предсърдно. интервал P-R често тя се увеличава, но появата на повечето от тези интервали поради повишената продължителност на P-вълна. Когато концентрацията на калий в плазмата е по-голяма от 8.8 милиеквивалента / L, Р-вълна на електрокардиограмата обикновено изчезва. В присъствието на широк спектър от QRS нискоамплитудно P-вълна или отсъствието на Р-вълната позволява да се прави разлика ЕКГ признаци на хиперкалиемия и интравентрикулен проводни нарушения от различен произход. Като редовен сърдечната честота в отсъствието на R-вълни, свързани с възбуждане на възел стопанство синус в камерите при синоатриалния блок [14]. Тази концепция е потвърдено в последните експерименти при кучета [15], където е показано, че дори когато изчезването на Р-вълни по време на хиперкалиемия електрическа активност в синусовия възел и границата на билото и всеки съхранява комплекс QRS EG симптоми предшестват възбуждане бедрен блок (фиг. 4.1). Правилната сърдечната честота в отсъствието на Р-вълни може да бъде причинено от движението на пейсмейкъра в AV връзка или в Purkinje влакна, обаче, разположен точно неговата локализация при пациенти с липса на P вълни са обикновено невъзможно. Когато концентрацията на калий в плазмата е по-голяма от 10 милиеквивалента / л, на вентрикуларна ритъм може да стане неправилна поради едновременното активността на множество пейсмейкъри бягство депресия миокарда. Комбинация неправилен ритъм и отсъствието на Р-вълна може да симулира предсърдно мъждене.

Фиг. 4.1. Провеждане на възбуждане от синоатриалния възел на камерите с хиперкалиемия (А и В).
II електрокардиограма представени в отвличания и синусовия възел електрокардиограми (EHCS 4 и 8), получен в две различни точки. Дискусията в текста. Gis - electrogram Gisa- лъч Н - лъч потенциал Gisa- ВСР - потенциал граница grebnya- EGUPP - дясното предсърдие electrogram скоба [15].

Увеличение на плазмения калий концентрация до 12- 14 милиеквивалента / л, причинени вентрикуларна фибрилация или асистолия. ускорение развитие може да бъде предшествано от предсърдно вентрикуларната скорост [16]. Вентрикуларна фибрилация вероятно се дължи на движението на което се улеснява чрез забавяне интравентрикуларен проводимост и намаляване на продължителността на вентрикулярна потенциала на действие. Експерименти на кучета са показали, че интравентрикуларно проводни нарушения могат да бъдат придружени от значителна промяна в последователността на активиране или дори неговото обръщане (т. Е. епикардий възбуда възниква преди ендокарда на възбуда) [12].
Електрокардиографски прояви на хиперкалиемия може да се нормализират до известна степен чрез увеличаване на съдържанието на калций и натрий в кръвната плазма [17] - те стават по-изразен с намаляването на плазмената концентрация на калий и евентуално натрий.

Фиг. 4.2. Промени предсърдно потенциала на действие (P) и вентрикуларна (F), и ЕКГ с увеличаваща се концентрация на извънклетъчен калий (Ка).
Numbers в ляво - потенциален мембрана (в тУ) и цифрите в долната - калиев концентрация (милиеквивалента / л) [11}.

Описаните по-горе ЕКГ промени, причинени от хиперкалиемия, е по-лесно да се разбере, ако ги сравним със съответните промени на потенциала на действие на предсърдията и камерите, както е показано на фиг. 4.2 (сравнение въз основа на експериментални данни, получени от изолирани перфузирани сърца заек). С изключение на срока на действие на комплекса QRS и интервалът Q-T, нормални характеристики ЕКГ и признаци на промяна на електролитния състав в зайци практически идентични с тези при хора [18]. Фиг. 4.2 показва, че продължителността на потенциала на действие в предсърдни влакна по-малки от влакната на вентрикулите. Ние вярваме, че характеристиките на P-вълна и Ta-вълна отразява общата стойност на деполяризацията и реполяризацията на предсърдни влакна, както и характеристики на комплекса QRS, сегмент ST и Т-вълната - камерни активност влакна. Продължителността на фаза 0 е само на няколко милисекунди, но изисква за деполяризация на влакната време съответства на продължителността на комплекса QRS. Продължителността на фаза 2 съответства приблизително на дължината на сегмента ST, и продължителността на фаза 3 съответства на вълната на продължителността Т. Оставянето на Т-вълната съответства приблизително на края на потенциала на действие на вентрикуларна повърхността. Наклонът на кривата във фаза 3 обикновено е подобен на наклона на крайната част на Т-вълната. Оставянето на T вълната почти съвпада с края на фазата на камерна изхвърляне и U-вълна обикновено се появява по време на почивка. Фиг. 4.2, В показва ефекта на увеличаване на калиев концентрация до 6 милиеквивалента / л на реполяризация отговорен за стесняване и заострена Т-вълната. При тази концентрация, ефектът от намаляване на WFP още не е ясно. Както е показано на фиг. 4.2, V-E, постепенното нарастване на калиев концентрация се придружава от постепенното намаляване на МРР, при което скоростта на нарастване на потенциала на действие намалява. Това от своя страна забавя intraatrial и интравентрикулен провеждане, като по този начин увеличаване на продължителността на P-вълни и комплекс QRS съответно [19]. Когато концентрацията на калиев 12 милиеквивалента / л вентрикуларна деполяризация случва много бавно, части от вентрикуларна миокарда се подлагат на реполяризация деполяризация преди завършване, така определяне на края на комплекса QRS често е трудно или дори невъзможно (фиг. 4.2, А). Фиг. 4.2 V и 4.2 G деполяризация на предсърдни влакна се изразява в по-голяма степен, отколкото в камерни влакна. Фиг. 4.2 вълна Р е широк, с ниска amplitudoy- на фиг. 4,2 г р-вълна вече едва видими, и Фиг. 4.2, D отсъства, тъй като ниска амплитуда импулс не позволява да се достигне нивото на прага и да осигури проникващ отговор [20]. Изчезването на Р-вълна в момента, когато вентрикуларна комплекс се вижда още, показва, че предсърдно влакна възбудимостта се потиска при по-ниски концентрации на калий от вентрикуларна възбудимост влакна.