Потенциал в нормални клетки на синусовия възел и атриовентрикуларен - сърдечна аритмия (1)

Почивка потенциал и потенциал на действие в нормални клетки на синусовия възел и атриовентрикуларен

Електрическата активност на клетките на синусовия възел и AV е много различна от тази на клетки специализирана проводяща система или вентрикуларна инфаркт на работа предсърдно и вентрикуларна по-рано. Благодарение на своите необичайни електрофизиологични характеристики на клетъчни единици често участват в инициирането и поддържането на аритмия. С оглед на значителните разлики между клетките-домакини и други електрически характеристики на нормалните им сърдечни клетки трябва да се разглежда отделно.

потенциала на покой

синусов възел клетки обикновено са винаги активни и рядко са в състояние на покой, следователно, по-точно казано, тъй като те не трябва да се използва тук, понятието "почивка потенциал". Въпреки това, максималната диастоличното потенциал (най-отрицателен нивото на потенциала на мембрана веднага след реполяризация на потенциала на действие) лесно се измерва и е установено, че значително по-малко отрицателни (приблизително 20 MV) от максималната диастоличното потенциал на Purkinje влакна и вентрикуларни или предсърдни клетки (Фиг. 3.9). Максималната диастоличното потенциал на клетките на AV възлова точка е подобна по размер с този, наблюдаван в клетките на синусовия възел. Стойностите на вътреклетъчната концентрация на К + (и следователно стойността на ЕК) в синусовия възел клетки изглежда да е близо до регистриран в сърдечните клетки с много висок потенциал за почивка [44]. Следователно, нисш мембранния потенциал и синусите атриовентрикуларен възел клетки, задвижвани от високо съотношение на коефициентите на натриев и калиев пропускливост (РНК / РК) мембрана на тези клетки в сравнение с клетки на предсърдията и камерите или влакна на Purkinje. Въпреки това, не е ясно доколко по-високо съотношение PNA-RK клетки в възли е причинено от малки PK стойност, и в която - PNA-голям мащаб. Допълнителни изследвания, обаче, ще показват дали възлови клетки необичайно висока пропускливост на Na + самостоятелно или те са необичайно ниска пропускливост на К +.

Фаза деполяризация и реполяризация на потенциала на действие

Клетките от деполяризацията на синусовия възел и фаза скорост атриовентрикуларен нула е много по-ниски (1.20 V / и) отколкото в нормални клетки или Purkinje влакна функциониращи миокарда (вж. Фиг. 3.9). Амплитудата на потенциалите на действие е много ниско (60-80 тУ) - в някои клетки потенциал пика на действие не е по-голяма от 0 тУ [3]. В сравнение с други сърдечни клетки на слаб уби скорост и малка амплитуда на действие на потенциал възел клетки отразява значително по-малък размер на входящия ток преди фазата на деполяризация нула в тези клетки. Понастоящем наличните данни ясно показват, че по-малката стойност на входен ток в клетките на синусовия възел и атриовентрикуларен не преминава през бързо натриевите канали и чрез канали и бавните поносими натриеви и калциеви йони (45- 47]. Тези потенциали на действие, с растежа в зависимост от бавно входящ ток, често се нарича "бавен отговор", за разлика от по конвенционален "бърз отговор", растежа на което е зависимо от бързо натриев ток. [20] поради такава малка стойност от общото входящо м око и бавно деполяризация в нула фаза скорост на бавните потенциали на действие чрез възли винаги ниски (0,01 до 0,1 м / сек) - като бавно стопанство при определени условия може да доведе до появата на аритмии в възли тъкани Както е отбелязано по-горе, бавно. канали за входящия ток имат напълно различни характеристики в зависимост от техния механизъм на стробирането време и капацитет в сравнение с бързо натриевите канали. Бавно входен ток е активирана и инактивира много по-дълго, отколкото бързо натриев ток. Ето защо, след възхода на потенциала на действие в възли на бавен входящ ток инактивирана само бавно, като допринася за мембраната деполяризация по време на фазата на плато на потенциала на действие. Активиране и време-зависим калиев ток отпадъчни води капацитет с входящ ток бавно дезактивиране, вероятно причинява реполяризация възел клетки, както е описано за затваряне на потенциала на действие в сърдечните клетки и други.

Фиг. 3.9. Сравнение на акционни потенциали на синуса и AV възлова точка (обозначена със стрелки) акционни потенциали с функционирането миокарда и Purkinje влакна.
Записване на акционни потенциали произведени в следните области на сърцето (отгоре): синусовия възел, атриум, атриовентрикуларен възел, сноп му, Purkinje влакна в фалшиво сухожилни терминал Purkinje влакна и вентрикуларна миокарда работата на. Имайте предвид, че увеличаването на скоростта и амплитуда на потенциали на действие на синусовия възел и AV-малко подобни параметри в други клетки [3].

Проводимост бавно канала за входящ ток се възстановяват след реполяризация на мембраната е много по-бавно, отколкото проводимост бързо натриеви канали [20, 21]. За разлика от други сърдечни клетки в възлови клетки, когато се прилагат преждевременно стимул време на крайната фаза на реполяризация не се наблюдава на потенциала на действие. Всъщност достатъчно инактивиране на бавно проводникова канала за входящия ток може да се поддържа дори след пълното реполяризацията в клетки, които са станали напълно резистентни на стимулация [48]. Реактивиране става постепенно през целия diastoly- недоносени импулси, предизвикани малко след пълна поляризация, е бавна увеличение, по-малка амплитуда от нормалните импулси, и се разпространява бавно. Преждевременно импулси, причинени по-късно по време на диастола, съответно имат по-бърз растеж, по-голяма амплитуда, и по този начин се извършва по-бързо [49]. Това поведение се отразява на продължителността на процеса на възобновяване на бавен канал. Свързан дълъг рефрактерен период възлова тъкан, както и значително забавяне на преждевременно импулси през него може да бъде важни фактори при започването на някои сърдечни аритмии.

автоматизъм

синусовия възел клетки обикновено са автоматизирани, така че всяка следваща потенциал на действие възниква като резултат от спонтанни диастоличното възел клетки depolyarizatsii- AV също са способни възбуден автоматично, особено ако те не са свързани с околната предсърдно миокарда [50]. Това означава, очевидно, че electrotonic взаимодействие и предсърдни възел клетки се потиска автоматично след атрио-възел стопанство. Автоматично активност на синусовия възел клетки не могат да бъдат свързани с една и съща пейсмейкър ток, който е описан преди в влакна на Purkinje. Промяна на състоянието стробиране механизъм на мембрана проводимост отговорен за нормална Purkinje влакна автоматичност се появят само в диапазона от мембранни потенциали между -90 до -60 мВ [36]. Такива промени проводимост е малко вероятно да обясни развитието на спонтанната диастолна деполяризация на клетките в синусовия възел, тъй като максималната диастоличното потенциал на тези клетки обикновено е по-малко негативно от -60 мВ. Обаче, наличните данни показват, че пейсмейкър ток в синусовия възел се прехвърля, поне частично, от К + [38] и намаляване на изтичащия поток в присъствието на постоянен ток входящо фон ток води до постепенно деполяризация на мембраната. В допълнение, важна роля е вероятно принадлежи на ток, който се активира чрез хиперполяризация и е означен ако [38].