Екстрасистолична ритъм - сърдечна аритмия (5)

Екстрасистоли DRI различни фиксирани свързване с основния ритъма на сърцето, което предполага определена зависимост от доминантен извънматочна честотата на импулсите (или връзка към него). Ритъм може да възникне като ритмично активност. Една (или повече) екстрасистоли могат да следват всеки синус възбуждане (бигеминия), всеки втори синус възбуждане (тригемини), всеки трети синус възбуждане (quadrigemini) и т. D. Въпреки че по дефиниция са екстрасистоли се наблюдава относително постоянен разстояние свързване и променлива сцепление, както и друга характеристика на промяна (например, постепенно увеличаване на свързване слот в последователни възбуждания) [114]. Имайте предвид, че екстрасистолична DRI може да бъде причинено от няколко различни електрофизиологични механизми, въпреки че въз основа на клиничната ЕКГ много трудно да се определи участието на една или друга от тях.

отражение Циркулационната устройство механизъм

Както е показано на фиг. 7.10 и 7.14, electrotonically nonexcitability деполяризация чрез тясна зона може да се определи наличието на екстрасистоли DRI [18, 92-94, 103]. Регион разположен дистално nonexcitability зона може да има пейсмейкър свойства. Честотата и формата на записаната извънматочна активност срещащи се на механизъм отражение по същество независимо от честотата на сърдечния ритъм. Директно свързване на извънматочна възбуждане с честотата на сърдечния ритъм съществува в случая, когато стопанството чрез потискан зона се извършва със съотношение 1: 1 или 2: 1 (например, 5: 4, 4: 3, 3: 2), но в по-висока степен на нарушение на (например, 2: 1-5: 1) има обратна връзка.

Circulation по затворен път

Появата на екстрасистоли DRI поради навлизането по затворен път в инфарктната сърцето кучето е пряко демонстрирана чрез изохронна картографиране вентрикуларна активирането на [90]. Оборотният възбуждане с редовен екстрасистолична групиране причинени характеристика, зависи от тахикардията в потенциална обезценка на пътя на обръщение. Бигеминия е резултат от 2: 1 от циркулиращия път [114]. В контраст, тригемини ритъм, свързани с провеждането на 3: (. Фигура 7.17 и 7.18) 2 в периода на присъствие Wenckebach. Quadrigemini представлява или стопанство 4: 3 с Wenckebach период или преди бигеминия ритъм, където всеки втори кръвоносната скрит възбуждане, т.е. латентна бигеминия ..
(Фиг. 7.19, А). Въпреки, че понякога може да се появи и по-дълги цикли Wenckebach (.. Вижте Фигура 7.18) редовен или pentageminiya geksageminiya рядко причинени успех от 5: 4 до 6: 5, съответно. Въпреки pentageminiya лесно да се обясни по-често се наблюдава редовно редуване на циклите на 2: 1 и 3: 2 (виж фигура 7.19, А ..). Geksageminiya може да бъде проява на латентна тригемини [114].

Фиг. 7.17. Изохронна карта за активиране по време на тригемини поради навлизането в атмосферата.
Представени епикардиални карти за активиране (1-4), както и отделните записи, получени от EG куче сърцето след 4 дни след инфаркт, в която кръвообращението trigemini разработени в контекста на синусова тахикардия. Активирането на епикардиума показано по такъв начин, сякаш сърцето насам-натам от върха му в центъра на кръгла карта. Периметърът на кръга съответства на зона AB връзка. Такъв метод на представяне е подходящо активиране когато показва циркулационни кръга разположени около върха на сърцето. Карта 1: епикардиални активиране в синусов възбуждане с период от 325 милисекунди. Спонтанно намаляване на синусов ритъм период до 305 мс води до появата на единна кръвоносна възбуждане след всяка втора възбуждане на синусите. На карти 2, 3 и 4 съответно на първата и втората възбуждаща синус и кръвоносната стимулация. Пунктираната линия на картата е отбелязан 1 епикардна гranitsa исхемия област и двойна линия показва лявата предна низходяща коронарна артерия. В синусов ритъм с период от 325 мсек се отбележи, систематичен малка дъга поява функционален блок в близост до горната част на миокардна област (дебелина плътна линия), както и относително бавно активиране съседен миокарда. Въпреки това, активиране на картината не се променя, когато поредицата от възбуждане, който отразява провеждането на 1: 1. Той е по-голям, отколкото в синусов ритъм с период от 325 мс време на кръвоносната тригемини да епикардна карта синусов възбуждане първата дъга на функционален блок. вълна за активиране пред обвива двата края на блок дъга, но не и задържан в отдалечената част на дъгата. От друга страна, в картата на активиране по време на синусов втори възбуждане значително удължаване блок от единия край на дъгата, но (което е по-типично), има много по-голямо забавяне на разпространението на два фронта за активиране, циркулиращи около двата края на дъгата. Степента на забавяне е напълно достатъчно, за да се възстанови възбудимостта в две отделни области на проксималната част на дъгата, която осигурява два едновременно пробив в близост до краищата на дъгата и по този начин инициира движението на възбуждане. Две предни след това се сливат в едно, което, обаче, не може да проникне в централната част на епикардиални инфарктна зона (т.е.. E. бавно да се проведе по време на предишния цикъл). Това ограничава процеса на циркулация на един цикъл. Все пак, това води до възстановяване на инфаркт на централната зона и провеждане на следващия синусов възбуждане с по-малко забавяне, като по този начин се гарантира поддържането на органите на кръвообращението тригемини. Анализ на два електрограми получени във всяка от двете циркулиращи пътеки (В и С-Г и Д, съответно) разкрива характеристичен шаблон на 3: 2, периодично напомня Wenckebach. Звездички означават electrotonic отклонение. Фигурата показва също сложността на картината се разпространява на възбуждане в исхемичен миокард и наличието на непрекъснати зони. Това е представено в крива фрагмент F, което се наблюдава за 2: 1 по време Wenckebach период от 3: 2 и описаната по-горе кръвоносната тригемини [90].

Фиг. 7.18. Латентен аритмия поради навлизането в атмосферата. Регистрация се провежда в същия експеримент, който е показан на фиг. 7.17. В фрагмента от лявата запис (А) показва тригемини в синусовия ритъм с период от 305 милисекунди. В края на повторното въвеждане възниква кръвоносната стимулация. В горната част на фигурата - карта за активиране по време на епикардиални синусов възбуждане започване на обръщение (A). По-долу са показани индивидуалните електрокардиограми. Ladder диаграма илюстрира поведение между точка, разположена на външната страна на функционалния блок, и точките С и Е са в обхвата на бавно зона. Както на фигура 7.17, електрокардиограми С, D и Е показват периодично провеждане Wenckebach 3: 2. В дясната част на фигурата (B) - рекорд като показва скрит тригемини със същата честота на синусовия ритъм при изрично tsirkulyatsii- поставен над картата на активиране по време на втория възбуждане синус, вероятно започване обращение. В сравнение с карта на функционална единица дължина дъга е по-малко, и (по-важното) вълнови фронтове, които се движат около краищата на ход дъга с по-малко забавяне. На диаграмата на стълба показва, че притежава 3: 2 с Wenckebach явление продължава през латентната тригемини в един от двата циркулационни пътищата, показани в electrogram (С). Въпреки това, когато предната циркулиращи латентна тригемини пристига в точка С от 20 милисекунди по-рано, отколкото изрично обръщение. В същото време по друг начин циркулационни електрокардиограми показани в D и Е, има периодично явление Wenckebach 6: 5. Едновременното наличие на други области, в стопанството се извършва в съотношение 2: (. Точка F на фигура 7.17) 1, което показва висока степен на дисоциация в исхемичната област, дори когато в ЕКГ повърхността е маркиран сравнително редовен екстрасистолична ритъм (90).

Фиг. 7.19. ЕКГ на пациента след 5 дни след остър миокарден инфаркт шоу екстрасистолична ритъм с периоди на изразено bigemia и тригемини.
Аритмии се дължат или на присъствието на циркулация (стълба диаграма на фрагмент А) или "отразява възбуждане" или гранична точка активност (стълба диаграма не фрагмент В). А - бигеминия обяснено единица 2: 1 по пътя на циркулация (PC), въпреки че поради периодични тригемини Wenckebach 3: 2. Quadrigemini и pentageminiya обяснено съответно латентна бигеминия и последователно присъствие на 2: 1 и 3: 2 период Wenckebach. Експериментално доказателство в подкрепа екстрасистолична ритъм на базата на "отразява обращение" и задейства активност са представени на фиг. 7.14 и 7.21. F - zheludochek- FE - извънматочна фокус.

Фиг. 7.20. ЕКГ показва зависим брадикардия скорост полиморфна вентрикуларна (torsadedepointes) при пациент на 55 години с хинидин интоксикация.
Пациентът получи дигоксин и хинидин сулфат за подтискане на мъждене на чести камерни отговори и извънматочна вентрикуларна възбуждане. Това показва значително увеличение на Q-T интервал. Аритмия характеризиращ се появява след продължителни сърдечни цикъла, което води до по-нататъшно увеличаване на Q-T интервал, последван от нереален комплекс ST-T. Всеки епизод на камерна тахиаритмия инициира екстрасистолична възбуждане при определен интервал от съединител преди надкамерна възбуждане. Екстрасистолична стимулация, очевидно възниква в края на Т-вълната (феномена «R» -NA-T "). Аритмията може да се дължи на ранен гранична точка активност поради postdepolyarizatsii, както е показано на фиг. 7.2.

Trigger активност се дължи на ранно postdepolyarizatsii

Фиг. 7.2 показва, че потенциалът на спусъка действие, произтичащи от началото postdepolyarizatsii, може да предизвика струпване на екстрасистоли (бигеминия, тригемини) с фиксиран интервал свързване с предходната импулс. Екстрасистолична въздействия, свързани с началото на postdepolyarizatsiey по-изразен с продължителен цикъл и значително депресивно или отсъства в кратък цикъл (вж. Фиг. 7.2). Този механизъм обяснява зависи брадикардия, камерна аритмия, наблюдавани по време остър миокарден инфаркт [115] и при пациенти с висока степен AV блок [48, 149]. Пациенти със синдром на лекарство увеличава интервал Q-T (или Q-U) също наблюдават полиморфни камерни тахиаритмии, обикновено се наричат ​​«торсадовите Pointes» [50]. Фиг. 7.20 илюстрира брадикардия зависим скорост полиморфна вентрикуларна (Torsade де Pointes) при пациент с хинидин интоксикация и получената значително удължаване интервал Q-T. Характерно е, смущение ритъм настъпва след продължителни сърдечни цикъла, придружен от странна форма на сегмент ST-T и по-нататъшно удължаване на интервала Q-T. Всеки епизод започва с камерна тахиаритмия удара, съединителят с фиксиран интервал с предходната суправентрикуларна възбуждане. Екстрасистоли мисля, като се започне от крайната част на вълната T. Екстрасистолична стимулиране инициира рано postdepolyarizatsiey, характеризиращ се с кратки интервали свързване с предходната възбуждане суправентрикуларна и представлява един от възможните механизми на феномена на DRI с R-на-T.

Trigger дейност след закъснение postdepolyarizatsii

Фиг. 7.21, А показва, че потенциали спусъка действие, произтичащи от забавено postdepolyarizatsii може групиране определящи екстрасистоли. За разлика екстрасистоли индуцирани рано postdepolyarizatsiey, екстрасистоли, свързани със забавено postdepolyarizatsii, характеризиращ възникне след T вълна, която причинява късно появата свързан DRI [70] (фиг. 7.21, В). И с голямо възбуждане екстрасистолична интервал съединителя и бърза вентрикулярна ритъм наблюдава през първите няколко дни след миокарден инфаркт, могат да бъдат причинени от началната активност свързана със забавено исхемична postdepolyarizatsiey в Purkinje влакна [71] (вж. Фиг. 7.21, В). Подобно на други механизми, които могат да изходни аритмии, ектопична скорост, поради забавено postdepolyarizatsiey зависи от периода на основата на сърдечния ритъм (вж. Фиг. 7.3). Фиг. 7.22 показва клинична запис екстрасистолична ритъм зависи критично намаляване на синусовия цикъл (т.е.. Е. зависимост тахикардия). Това аритмия е вентрикуларна екстрасистоли например с продължителни епизоди на тахикардия, което първо е описан Gallavardin [116]. Това аритмия е междинна форма между първия и стабилна вентрикуларна DRI tahikardiey- неговите проявления варират от изолираните двойка екстрасистоли до нестабилни вентрикуларна тахикардия. Някои от най-новите наблюдения показват, че появата на първите удара не са предмет на същия закон, ритмичната дейност, като по този начин допринася за съществуването на два различни електрофизиологични механизми биха могли да се проявяват в една и съща област на инфаркт [117]. Първо екстрасистоли може да се дължи на "отразява обращение" или модулиран дейност parasistolicheskogo фокус, а след това повтаряне ритъм може да се управлява спусъка дейност.

скрити удара

Феноменът на скрити удара привлече вниманието след Schamroth и Marriott въвежда термина "скрит bigemini" [109]. Авторите отбелязват, че на електрокардиограма очевидно случайно разпределение екстрасистоли mezhektopicheskie

Фиг. 7.21. Екстрасистолична-ниска поради задейства активност срещащи се в забавено postdepolyarizatsii.
А - регистър трансмембранни потенциали на Purkinje влакна в исхемичната зона на ендокарда получаването изолирана от куче сърцето на 24 часа след инфаркт. Горната крива показва бавния ритъм на фона автоматично. Всеки спонтанен потенциал за действие трябва да бъде с малка амплитуда забавено postdepolyarizatsiya. Забавянето на амплитудата средната крива postdepolyarizatsii постепенно се увеличава и достига критично, и започва една единствена ekstravozbuzhdenie, в резултат на което тригемини, тогава бигеминия. На долния стабилен запис задейства активност се наблюдава в момента на подпрагова postdepolyarizatsiya следния единичен потенциала на спусъка действие достигне праг потенциал [34]. Б - ЕКГ, в резултат на кучето деня след лигиране на лявата предна низходяща коронарна артерия. Маркирана синусова тахикардия и вентрикуларна преждевременно екстрасистоли с голям фиксиран свързване разстояние (звездички). Някои забавяне на синусовия ритъм разкрива полиморфна вентрикуларната скорост по време на стимулация на блуждаещия нерв (CB). Екстрасистолична стимулация и полиморфна вентрикуларната скорост може да се дължи на активността на спусъка, което се случва, когато забавено исхемична postdepolyarizatsii в Purkinje влакна преживели инфаркт зона [71].

Фиг. 7.22. ЕКГ пациентски 56-годишна възраст с коронарна болест на сърцето.
А - повтаряща къси "Run" мономорфни камерна тахикардия. Иницииране на възбуждане няколко морфологично различни от тахикардията възбуждане. Б и В - еднократна и сдвоени екстрасистоли имат същата конфигурация като тахикардия на възбуждане. Бавно синусов ритъм по време на компресия на синус каротидната (SCS) ефективно елиминира екстрасистоли. След SCS екстрасистолична ритъм винаги се появява отново, докато постепенно намаляване на дължината на синусовия цикъл до критичната стойност 880-960 мсек, която показва зависимостта на честота екстрасистолична ритъм в основата на сърдечния ритъм на.

интервали винаги съдържат нечетен брой синус комплекс-3, 5, 7, и така нататък. д. (от кратни на 2, 1). Това предполага, че bigemia ритъм е вероятно присъства в латентна форма. Късните автори представени тригемини скрит запис, в който количеството комплекси между последователни синусите са множество екстрасистоли 3 + 2 (например, 5, 8, 11) [118]. Други случаи, когато записът не е потвърдено тези изчисления са били описани като плаващ между латентна и латентна тригемини бигеминия. Както е обсъдено в предишния раздел, скрити екстрасистоли може да бъде свързана с механизмите за отражение, кръвообращението в затворена верига или задейства активност (фиг. 7.19). Schamroth Marriott и да се подчертае практическото важно да се определи скрити екстрасистоли по клинична ЕКГ, защото те показват по-висока степен на извънматочна възбудимост, отколкото може да изглежда на пръв поглед. [118] Скрити екстрасистоли във формата, тъй като те първоначално са описани и дефинирани въз основа на строги математически изчисления [109, 118] са редки. Предвид настоящото разбиране на механизмите на възбуждане размножаване чрез nonexcitability зона от механизми отражение и циркулационни по затворен път и е особено чести промени в последователности на 2: 1 и 3: 2 [144] скрити екстрасистоли може да се счита обичайно. Прогностично значение скрит (за разлика от проявявайки) не екстрасистоли напълно изяснен. Но тъй като те могат да присъстват по-често, отколкото се очакваше първоначално, приета практика ПОЛЗВАНЕ НА DRI честоти са ясно дефинирани в клинични протоколи, като прогностичен маркер и е показател за ефективността на антиаритмични средства не може да бъде в зависимост от случая, както се смяташе досега.