Хипокалиемията - сърдечна аритмия (1)

Значение повишени концентрации на калий в миокардна исхемия

Резултати от опити с животни показват, че внезапна смърт след миокарден инфаркт, могат да бъдат свързани с вентрикуларна фибрилация индуцирана от калиев освобождаване от исхемичен инфаркт [34]. Harris е показал, че появата на аритмия при кучета с оклузия на коронарната артерия съвпада с увеличаване на калиев концентрация в коронарна вена, кръв от бягство инфаркт [34]. При хората, загуба на калий в миокардна исхемия може да бъде причинено от бърз сърдечен ритъм. Механизмът на тази загуба не е напълно ясно. Когато заек сърцето проучване Shine сътр показва, че загубата на калиев през първите 30-40 минути на исхемия общо е невъзможно да се обясни отслабване натриев калиев ATPase активност ( "помпа") [35]. Следователно, най-вероятната причина за загуба преходна исхемична травма и калиев се увеличава пропускливостта на клетъчната мембрана [36].

Фиг. 4.6. Промени в активността на извънклетъчен К + в subendocardium (ендо) и subepikarde (Epi), регистрирани в централната исхемична зона използват две калиеви електроди, свързани заедно, така че разстоянието между върховете им е 8 mm. NC - нормално лента VF - вентрикуларна фибрилация [37].

Използване новоразработени К + -sensitive електрод дава няколко групи изследователи в САЩ [37] и другаде [38] непосредствено регистрира промяната на калиев концентрация в интерстициална течност в областта на остра миокардна исхемия. Тези изследвания са показали тясна връзка между увеличаването на извънклетъчна концентрация на калий, и аварийния ток развитие, намаляване на рефрактерния период на забавяне, вентрикуларна фибрилация (фиг. 4.6) и инхибирането на свиване веднага след коронарна оклузия при кучета и свине [37, 38]. Тези наблюдения ясно потвърждават "калий теория за" аритмия по време. остра миокардна исхемия, odnako- те не изключи възможността роля за други фактори.

Ефекти поради състоянието на нестабилност, причинени от бързите промени на калиев концентрация

Бързи промени на извънклетъчна концентрация на калий могат да причинят електрофизиологични ефекти, различни от тези, наблюдавани при съответната [К ^^ ето при стабилни условия. Пример за такова явление може да служи като "парадоксален" ефект Zwaardemaker-Libbrecht, който е преходно спиране пейсмейкър влакна, намаляване на продължителността на потенциала на действие и хиперполяризация след смяна извънклетъчен калиев концентрация от ниско до високо или нормално. Този феномен е изследван в заек сърцето перфузия [18, 20], изолирани Purkinje влакна [6, 39], и кучета упоени с калиев дефицит, е свързано с рязко увеличаване на пропускливостта на мембраните за калий и растеж помпа активност на Na + [6, 39]. Клиничната значимост на този ефект е очевидно ограничено до случайни епизоди на брадикардия или AV блок, наблюдавани при бързото въвеждане на калий пациенти с хипокалемия и тежка калиев дефицит [11].
Друг пример за "парадоксален" ефект на калий в нестабилни условия е да се намали дължината на комплекса QRS, наблюдавана при бързото въвеждане на калий кучета [31], както и отрицателен инотропен калиев ефект в зависимост до голяма степен от скоростта на приложение му от абсолютната стойност на неговия външноклетъчен концентрация [10].

kaliopenia

електрофизиологични механизми

Остатъчен потенциал на мембрана или максимално диастолна сърдечна potentsial` влакна се увеличава (т. Е. е по-отрицателен) за намаляване на извънклетъчна концентрация на калий. Въпреки това, може да се очаква потенциала за растеж (т. Е. Хиперполяризиране) въз основа на изчисления, използвайки уравнението Нернст за мембрана свободно пропусклив за калиеви йони. Хиперполяризиране открива в сърдечни влакна от всички видове, но продължителността на работните клетки в миокарда и пейсмейкър влакна (например в Purkinje влакна) варира [6, 40]. В nepeysmekernyh влакна перфузия разтвор с ниско съдържание на калий (0.54 ммол / л) предизвиква продължително giperpolyarizatsiyu- в влакна хиперполяризацията на Purkinje краткотрайна, преходни и бързо заменя увеличаване деполяризация причинява значително ускоряване на диастоличното деполяризация. Тогава там е спонтанна автоматична дейност, при която ТИР се превръща в по-малко негативни, докато най-накрая, влакното не губи своята възбудимост.
Реполяризацията. C понижаване на [К +] 0 реполяризация се забавя и продължителността на потенциала на действие (АР) се увеличава [18]. Последният ефект е съпроводено с постепенно увеличаване на фаза наклон 2 и 3 намаляване на фаза на наклон, което води до сериозни "опашка" на потенциала на действие. Налице е не само забавя реполяризация фаза наклон, но също така и промени форма - от изпъкнали и вдлъбнати. Когато вече увеличава времето за реполяризация интервал, през който разликата между диастоличното и прагови потенциала за намалява. Това означава, че периодът на повишена възбудимост се увеличава и появата на извънматочна възбуждане улеснено [18, 19]. Когато хипокалиемия "опашката" на PD в проводната система се удължава повече в сравнение с камерите, така че периодът на непълен реполяризация в влакна на Пуркиние-дълго, отколкото в камерни влакна.
Диастолна деполяризация. Хипокалиемията ускорява диастолна деполяризация в Purkinje влакна [6, 24, 40] и по този начин допринася за проява на автоматичен активност в незадействано влакна (Purkinje). Ако такива влакна се деполяризирани на мембранния потенциал на стойност, по-отрицателна от максималната диастоличното потенциал на действие на потенциал процент увеличение и скоростта на намаляване. Повишени автоматизъм Purkinje влакна могат да определят наличието на извънматочна камерни ритми и комплекси. Автоматично активност може да се случи дори в миокарда (nepeysmekernyh) влакна, ако реполяризация забавя и праг потенциал е постигнато преди края на реполяризация [19]. Този тип може да се задейства автоматичност повтарящи стимулация [41].
друг вещи. Surawicz Gettes и показа, че хипокалиемия увеличава разликата в продължителност PD Purkinje влакна и влакна от сърдечна камера на [6]. Първо, увеличаване на PD продължителност е съпроводено с удължено неповлияване [6], но последващото намаляване на фаза 2 и фаза 3 реполяризация забавяне позволи влакното да достигне праг потенциал по-рано от нормални концентрации на калий, което води до намалена рефрактерен период. Клинични наблюдения предполагат, че хипокалиемия намалява ефективно рефрактерния период като атриална и камерни преждевременно комплекси в пациенти с хипокалемия често се появяват след кратък интервал свързване (фиг. 4.7).
Провеждане на хипокалиемия често се забавя, защото деполяризацията започва да не е напълно полюса влакна, както и, най-вероятно чрез увеличаване на разликата между мембраната потенциала на покой и потенциал прага [19].

ЕКГ промени

Разбиране електрокардиографски промени, причинени хипокалемия се улеснява, когато се сравнява със съответните промени в потенциала на действие на вентрикулярни кардиомиоцити, както е показано на фиг. 4.8. Очевидно е, че постепенна промяна в реполяризацията отразени в ЕКГ като прогресивна сегмент на потискане ST, намаляваща амплитуда T-вълни и по-голяма амплитуда U-вълни в стандартен гърдите потенциални клиенти и крайните отвеждания. до T-вълна и U-разделен вълна корито, продължителността на интервал Q-T Той не се променя. На по-късен етап на хипокалемия и Т-вълната U-Wave сливане, така че измерването точната интервал Q-T невъзможно [11]. Тъй като хипокалиемия не се отразява на продължителността на механичната систола, я ЕКГ проява е най-удобно да се опише като постепенна промяна на основната вълна на поляризация от систола на диастола. Фиг. 4.8 реполяризация вълна амплитуда наблюдавана по време систола (T-вълна), подобно значително по-висока амплитуда по време на диастола (U-вълна). Фиг. 4,8, В двете вълни имат същата амплитуда, докато фрагментите В и Т вълната амплитуда на реполяризация, записани по време на диастола, надвишава по време на систола. Последните два вида ЕКГ Характеристика хипокалемия най-често се наблюдава при концентрация на плазмения калий под 2.7 милиеквивалента / L [11, 42].

Фиг. 4.7. Електрокардиограма пациент 65 години, страдащи от хроничен пиелонефрит и повръщане преди и след третиране с калиеви соли. ЕКГ на 07.13.66 типични симптоми на хипокалиемия и кратко съединител извънматочна ekstravozbuzhdeniya интервал в води AVF и V1. Концентрацията на калий в кръвната плазма (С) съдържа милиеквивалента / л [II].

Видео: I - Интернет zadrot / Предсърдно мъждене сърце

Когато значителна хипокалиемия комплекс амплитуда и продължителност QRS се увеличи. комплекс QRS равномерно разширява, но при възрастни това разширение е рядко повече от 0.02 секунди. разширение Деца QRS То може да бъде по-ясно изразено. дълъг период от време QRS е резултат от експанзията си, без да променя formy- това той посочва, че появата му, причинени от забавянето интравентрикулен проводимост без да се променя последователността на деполяризация. Както вече бе отбелязано, забавянето на интравентрикуларен проводимост, когато хипокалиемия може да се дължи на вентрикуларна миокарда хиперполяризация или забавено импулси се разпространяват в частично реполяризация Purkinje влакна или камерни миокардни влакна.
Амплитудата и продължителността на Р-вълна, когато хипокалемия обикновено увеличава и интервала P-R често леко или умерено увеличен.

Фиг. 4.8. потенциално действие Промени вентрикуларна и електрокардиограмата докато намаляване на извънклетъчната концентрацията на калий (K0) 4-1 милиеквивалента / л. Номерата се извършва в лявата -membranny потенциал (в СрН). Обяснението в текста [11].