Механизъм на кататония ступор - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване

таблица на съдържанието
Патоанатомия и патогенеза на психично заболяване
Основни данни за шизофрения
Основни данни за промените на мозъка при шизофрения
Cytoarchitectonics проучване на мозъка при шизофрения
Морфологични промени в кората на главния мозък по време на халюцинация-параноидна шизофрения
Brain Research cytoarchitectonics с параноидна шизофрения, кататония форма
Структурата на кората на главния мозък при шизофрения
Ограничаване кататонични и халюцинации, параноидни разстройства, шизофрения кора структура
Диференциацията на шизофрения въз основа на естеството и локализацията на мозъчни промени структурата
Диференциацията на шизофрения въз основа на промени в мозъчната структура - 2
Дискусия на материала в резултат на изследването на шизофрения Патохистологичните
Cytoarchitectonic изводи от изследвания на мозъчната кора в шизофрения
С изучаването на развитието на кататония процес
Експериментална кататония да се определи локализацията на моторни нарушения
Pallidum - експериментален кататония да се определи локализацията на моторни нарушения
Структурата и функцията на таламуса
Ролята на местните лезии на кората на главния мозък при образуването на шизофрения
Симптом на делириум в болница параноидна шизофрения на
На органична основа делириум
Тълкуване на органични основи на делириум
Нарушенията на условен рефлекс верига е повреден субкортикални асоциативни системи
Нарушенията верига кондиционирани рефлекси - 2
За патогенетични механизми на развитие на шизофрения
Parapiramidnaya система
Parapiramidnaya система 2
Rising докосване ретикуларни thalamo-кортикална система
Системата на дълги асоциативни връзки, възражда при шизофрения
Механизъм на кататоничен ступор
Хипокампална-хипоталамо-лимбичната система
Хипокампална-хипоталамо-лимбичната система 2
Ембрионалните смущения в мозъчната структура на шизофрения
Структурни нарушения на ендокринната система и patogenetika шизофренията
Структурни нарушения на ендокринната система и шизофрения, резултатите
Шизофренията - Заключение
Преглед на съвременните измерения на умствена изостаналост
олигофрения за проблем напоследък
Патоанатомия н патогенеза на синдрома на Даун
Малкия мозък хипоплазия на синдрома на Даун
Особености на структурата на кората на главния мозък в синдрома на Даун
синдром на Даун, и мозъчната кора структура 2
Хипоплазия на слепоочния дял и синдром на Даун
Хетеротопия под кората, неразвитостта на хипоталамуса и апарата за ендокринна в синдрома на Даун
Хипоплазия на структурите на образуването на ретикуларната в синдрома на Даун
Хипоплазия на формирането ретикулярния на структури в синдрома на Даун 2
Хипоплазия на хипоталамуса в синдрома на Даун
предстарчески деменция
Чрез клиника и патогенеза на болестта на Алцхаймер
За патогенеза болестта на Пик
Патологията на мозъчни образувания като основа за разстройства на съзнанието
Разстройства на съзнанието и патология в мозъка

Смята се, че каталепсия и негативизъм два кардинални симптоми на кататония. Но тези симптоми не са единствените, които, като кататония може да бъде придружено от множество автоматични явления. Когато каталепсия елементи психомоторно автоматичност случи пасивно подчинение и извършващи въздействия, идващи от външната среда. В същото кататония автоматизъм понякога да възникне спонтанно, често без никаква външна повод и се появяват механични стереотипни движения, което показва по-задълбочено, отколкото в каталепсия, промяна на съзнанието дейност и няколко други нива на централната нервна система са въвлечени в патологичния процес. Така Автоматизъм простира не само в района на волевите движения, но и целия механизъм на мисълта, че по-конкретно се изразява в появата psihoverbalnogo реч автоматизъм изричат ​​думи и криволичещ е verbigeration Kahlbaum. По този начин, кататония е много по-дълбоки и разграждане волеви произволни процеси в каталепсия (Барук). В тези случаи, поведението на пациента, лишени от спонтанни инициативи, ще варира между напълно пасивно подаване на всички външни импулси (каталепсия) и систематичен устойчивост на естеството на негативизъм.

Кататоничен ступор може да се осъществи без изразени положителни симптоми (ясен форма) и халюцинации, параноидни симптоми. В първия случай, пациентът е седнал в определена поза, съпротива опити да го прехвърлят на друго място и отказва да отиде да си легне. ръцете и краката му се свиха, пръстите на краката пробива на дланите, стъпалата в "полите на коня." В същото време, пълен мълчаливост. На лицето на такива пациенти замразен усмивка или гримаса, понякога израз на страх и ужас. Когато се опитвате да мобилността приятелски движения на ръката и няма стрес цялото тяло. Движение бавно, пациенти са безразлични към околната среда. Когато излезете от вцепенението при тези пациенти разкри значителна промяна на личността. Са описани в кататония поза могат внезапно да изчезне, пациентът се изправя и излиза от леглото, понякога извършване агресивни действия и след това отново в състояние на ступор и скованост. Симптомите на кататония включва такива прояви като негативизъм и хиперкинеза. Каталепсията често се заменя с негативизъм, който е характерен симптом на кататония. Разграничаване пасивна и активна негативизъм. Пациентът има силна съпротива на всички усилия, за да променят своята позиция. Понякога той показва признаци на персеверация и автоматизъм. Има подчертан хиперкинеза с безкраен свиващи и разгъващи ръце, крака и движения на торса. Понякога стереотипни движения се повтарят до изтощение. Един пациент, наблюдаван от нас за дълго време, а в ступор, става ежедневно до стенния часовник и непрекъснато извади цялото тяло и ръцете към тавана. При някои пациенти, унесеност състояние е свързано с халюцинации-параноичен синдром. От време на време, моторни инхибиране може да бъде отслабена, и е установено, халюцинации, налудни преживявания в своите реакции и изражението на лицето. Известно е, че понякога предшества кататония прояви халюцинации-параноични симптоми.
Спирачни процеси, произлизащи от различни структури на ретикуларната формация на мозъчния ствол, с голямо значение в развитието stuporoznyh държави в шизофрения, през последните години е преминал обширни разследване. Симптомите ступор може да се развие в различни патологични процеси в мозъка, но моделът на инхибиране на двигателя в този случай могат да бъдат много сходни. Има случаи, настъпили в периодично gidatide ступор в клубен цинреум.
Сред клиницистите няма консенсус по отношение на локализацията на области на мозъка, които могат да причинят загуба на синдрома на кататония. В допълнение към психологическата концепция, две те изразяват различни виждания. Някои вярват, че развитието на кататония трябва да се свързва с увреждане на кората на главния мозък (Крепелин, Селие, Барук). За други, причината за моторни симптоми на кататония да бъдат намерени в лезии на стволови ядра (Buscaino, Клайст, Gniraud и др.).
Като се вземат предвид всички кататония симптоматика едва ли е възможно да се присъединят към тези мнения. Вероятно е отражение на сложните симптомите на патологично състояние, като кората на главния мозък и подкоровите. От всички форми на кататония особено забележително унесеност, които могат да възникнат както при остри състояния и хронични процеси. Експериментални изследвания и клинични и анатомични наблюдения установили, че ступор често се наблюдава по време на стимулация на Rostral ретикуларни области формирането и задната хипоталамуса.
Бихме искали да се позова на съобщение на един от авторите на настоящото изобретение (VN руски) "на емоционалните и интелектуални безредиците в лезии на мозъчния ствол", направено през 1925 г. по време на среща на Москва Научното дружество на невролози и психиатри. В доклада се посочва, че "нарушенията са разработени от рефлекс чрез дразнене tsentripetalnyh влакна, феноменът на смеха, сълзи и гняв се случи в патологични състояния, като намалява задържането на активност на кората на главния мозък и подобрени стимулация tsentripetalnyh влакна на нивото на червения ядрото патологичен фокус." Ние описахме наблюденията в леглото по време на специалистите не придават достатъчна стойност, тъй като не е известно за ролята на ретикуларната образуването на мозъчния ствол. Учението за това е разработен през последните 10-15 години. Вече е известно, че образуването на ретикуларната е зона, в която края с множество колатерали от няколко части на мозъчния ствол и където astsedentnye влакна се изпраща на субкортикални възли и кора. Той е добре проучен ролята на така наречените неспецифични влакна, чрез което активиране и инхибиторна afferentation отнася за целия мозък. Ако се вземе предвид, че в образуването ретикулярния включва интраламинарна ядро ​​таламуса и някои части на хипоталамуса, който е тясно свързан с висцерална мозъка, става ясно какво изключително мощно влияние върху функцията на системата на кората на главния мозък.
Ефекти върху ростралния зоната на образуването на ретикуларната на слаб ток в експеримент или лоша циркулация, подуване на мозъчна тъкан или други процеси чрез модифициране на функционалното състояние на ретикуларната образуването на клетки води до сериозни смущения в мозъчната дейност или причиняват блокиране на моторни импулси причина поява акинетично синдром и придружени ступор. Както е известно, дразнене и увреждане на хипоталамуса и каудална към който са присъединени горната част на средния мозък гумата при животни възниква синдром инхибиране мотор, понякога с втвърдяване прикрепен пози (Ingram, Barnes- Banson и Peterson- Magoun, Me Kulloch, Lindsley).
Ranstrom установено, че щетите в областта на автономните центрове на цевта може да доведе до кататония. Когато електролиза двустранно задната хипоталамуса дойде на кататония моторни симптоми. Авторът смята, че на кататония симптоми са свързани с дразнещо действие на некроза на съседни области. Много изследователи са кататонична синдром използване токсични вещества, Goldberg - токсични дози квинакрин, Fatio - въвеждане bulbokapnina и серотонин в мозъчните вентрикули на. Ние кататонична моторни прояви получени при кучета и други лабораторни животни с наркотици интоксикация OPS-M.
Има, обаче, различаващи изглед на патогенезата на моторни нарушения в кататонична синдром. За нови факти за ролята на ретикуларната формация на наскоро получи и базалните ганглии за поддържане на тонуса на кората на главния мозък, регулацията на мускулния тонус и сложна инервация на моторни актове.
Magoun установи, че увреждането на опашната хипоталамуса и tegmentum в горната част на средния мозък причината синдром, подобен на каталепсия. В същото време ние наблюдава сънливост, забавяне на моториката, втвърдяване в приложените позиции и отказа на храна.
Когато експериментално унищожаване на горните части на мозъчния ствол при маймуни не са показали признаци на възприемането на околната среда и животните не са били способни на всякакви волевите движения (френски, Magoun). Повреда на тази област на образуването ретикулярния е дълбока депресия на съзнание и повишена сънливост. Според P, Анохин, различни качество биологично състояние, свързано с възбуждане при образуването на ретикуларната на специфични компоненти са нервни клетки. Chlorpromazine премахва само реакции, свързани с възходящ действието на ретикуларната формация активиране под въздействието на болката и страха, но активиране на храните продължава. Брадли счита, че ретикуларни образуване на клетки се различават по своята структура и могат да се различават по своите функции. Известен реципрочност открити в различни части на багажника. Така, дразнене на горната част на стъблото причинява десинхронизация на кортикална електрическа активност. Дразнене на дъното на варела води до подтискане на активност мезенцефалното активиращи структури и появата на хипер-синхронизирани ритми (Batani, Moruzzi, Rossi Tsanketti). Napegg и Ajmone-Marsan установено, че стимулиране на междинни ядрата разположени неспецифично система активиращ активира таламуса силна активност предни кортикални области, дразнене на страничните ядра - задни кортикални области.
Morison и Dempsey и Jasper установено, че електрическата стимулация на интраламинарна ядрата и среден таламус причинява флаш кора потенциали синхронен честота на 8-12 секунди, наподобяващи алфа ритъм записва самостоятелно. Този феномен е наречен включващи реакция. От опитите с режещо таламични връзки установено, че генетичното параграф алфа ритъм са неспецифично таламична ядро. "Реакцията включващи" се получава Narikashvili SP, SM и ES Butkhuzi Moniava чрез стимулиране на централната междинен ядро ​​на таламуса. Според тях, формирането ретикулярния е посредник, чрез който кората засяга и други подкоровите структури. Междинен ретикуларната формация и интраламинарна ядра и таламуса са свързани помежду си в реципрочна връзка, упражнява противоположни ефекти върху кората електрическа активност.
Изследване на низходящ влияния на формирането ретикулярния не е по-малко важно за разбирането на моторни актове. Мацони установено, че всички реакции моторни под действието на два балансирани физиологично влияния - забавящи и улеснява. Дразнене на средната част на ретикуларната образуването на медула инхибира мотоневрони екстензорни мускули и улеснява действието на моторни неврони на флексорния на антагонист, Dusser де Vagenpe и Me CULLOCH показа, че стимулирането на премоторната кора (4S кутия) води до инхибиране на двигателя отговор, предизвикан от стимулиране на зоната на двигателя - поле 4. Те вярват, че инхибирането е чрез пирамидалната система и се предава чрез превключване в медиалния ядрата на формирането ретикулярния на продълговатия мозък. По-древен и примитивен пирамидалната система контролира движението през тоник ефекти, осигуряващи комплексно предложение за придвижване и ориентация на тялото в пространството. Според опит Jenker и Уорд, със стимулиране на средния мозък гумата изглежда ортостатичен тремор, напомнящ на тремор при Паркинсон. Щети акведукт сивото вещество води до намаляване на активността на мимическата и мълчаливост. Mazzoni описан случай на кисти III камера, която Тъй като пациентите имат мутизъм, amimia и загуба на двигателната активност.
Активиране ефект се открива при стимулиране на таламуса ядра, разположени в средната линия, на интраламинарна ядра, вентралното латерално ядро ​​и субталамичното и хипоталамо
площи. Инхибиторният ефект се проявява по време на стимулация антеромедиалната разделяне на образуването на ретикуларната.
Много от тях са отбележи, нарушаване на надбъбречната метаболизма при шизофрения, особено в кататонична форма (Хамбург, Goglend, Hoffer, Hill, Hollbauer, М. Vogt), Чен и Барук получи katatonopodobnoe състояние с въвеждането на адреналин и неговите производни. Dell и Rothballer хипотеза наличието на адренергична компонент на системата за възходящ активиращ. М. Vogt установено, че най-голямо количество адреналин е в задната част на опашната хипоталамуса, междинни ядра на таламуса, средния мозък и ростралния региона на образуването на ретикуларната на продълговатия мозък.
Dell и Bonvallet установено, че оралното приложение на адреналин на лекарства "изолиран мозък" котки не предизвиква дифузно EEG десинхронизация кора. По този начин, беше установено, че кортикална активиране се осъществява чрез възбуждане адренергични структури ретикуларната формация. Rothballer чрез последователно коагулация на мозъчния ствол, а именно образуването ретикуларната, е прогресивно намаляване на ефекта на Bell. Въведение Rothballer адреналин директно в образуването на средния мозък ретикуларната води до феномена на електрически активиране на кората на главния мозък.
Тя може да се счита за доказано, че механизмите на вълнуващо влияние на формирането ретикулярния е от голямо значение система adronoreaktivnaya. Заедно с него в механизма на активиране на влияние участва система "холинергичната".
Според изследванията и Rinaldi Himwich (1955), когато се прилага холинергични лекарства - физостигмин и ацетилхолин - животни възниква реакция събуждане лекарства «encephale Isole». и «cervean Isole». Това беше потвърдено от работата Faill, Weldman (I960), Пьотър Denisenko (MD 19601. Mashkovskiy и RY Ilyichenko (1962) и др. Bradley и Eccles (1957, 1959) се прилага на кучета и маймуни и интраперитонеално мозъчен камера и физостигмин предизвиква реакция на електроенцефалограмата, но без промяна на поведението при амфетамин приложение също се наблюдава поведенчески отговор на събуждане. Infantellina (1955), наблюдавана амплификация на спонтанна активност в изолирана част на кората на главния мозък, когато vnutrikarotidnom прилага ацетилхолин.
Magoun вярвал адренергични структури са свързани основно с формирането на средния мозък ретикуларни и са холинергични ростралното предната граница на средния мозък. Според Олдс и Милнър, дразнене неврони разположени каудално от задния край на diencephalon, предизвиква реакции, свързани с samoizbeganiem и ростралния стимулация точки - ". Самостоятелно стимулиране" реакции, които са свързани с положителни чувства, с Въз основа на това Анохин предполага, че активирането на системата е на кората на главния мозък не е хомогенно, а по-скоро хетерогенна въздействие (1962).
Предполага се, че адренергичен система е свързано с отговор на биологично отрицателни стимули, и холинергичната система е във връзка с биологично положителна реакция. Комбинацията от тези две химични компоненти от обратната функция изглежда се наблюдава в хипоталамуса, участва в итерация различни соматични и автономните функции и сложни поведенчески актове (LV Kalyuzhniy).
Адренергичен образуване субстрат ретикуларната упражнява дейността си в състояние на напрежение, реакцията на ориентиращ-следствено. Всички прояви на страх, страх и болка са тясно свързани с активирането на субстрат адренергичен ретикуларната вещество. Хлорпромазин има силни адренолитичната свойства, водещи до понижаване на кръвното налягане, симпатикови ганглиен блокада влияния задържащи и периферните действията на адреналин. Chlorpromazine има потискащ ефект върху активирането на ретикуларната система, благоприятен ефект върху психопатични състояния, придружени от тревожност и страх, намалява способността да се отговори на получаване на афективни импулси. В същото време, трябва да се отбележи, че хлорпромазин не засяга провеждането на възбуждане на специфични нервните пътища. Инхибиторният ефект е по-ясно изразен с хлорпромазин отвличания потенциали на нервните клетки, разположени в Rostral области ромбоидна ямка. Himwich отбелязва, че хлорпромазин инхибира симпатичната функция на хипоталамуса и блокира действието на адреналин и норадреналин.
От този кратък преглед на многото изследвания на формирането ретикулярния да подчертае някои важни аспекти от нейната дейност. Образуването на ретикуларната не е равномерно в състава. Това е неспецифичен система, чиято основна функция е да активирате кората. образуване Ретикуларна, като всяка система на мозъка, може да бъде обект на промяна по отношение на патологията на съставните клетъчни структури и дегенерация на нейните съставни системи, дълги и къси. Този въпрос все още не е решен. Влизане в неговата структура адренергичен и холинергични групи показва различна химична структура на съставните елементи. Следователно, това неравно по отношение на химията на дейността им морфологични образование ще реагират по различен начин някои pathochemical промени в организма.
Органичните бази кататония сега твърдо доказано. Те обхващат много системи кортико-подкоровите и хипоталамуса връзки. Той установява, че е особено променена кора на фронталните полюсни и премоторната области по време на кататония. Това се наблюдава в cytoarchitectonic прогнози структура и спускащите се от тук. В някои случаи може дори да види ясна отслабване на цвета на миелинизират влакна под формата на тясна ивица светлина под кората на полетата 6 и 8.
Известно е, че промени в двустранно фронтален кортекс особен феномен на нарушения на активност, волеви прояви, ориентация и последователност на моторни актове, акинезия и летаргия. Това едва ли е оправдано да се игнорира значението на тези фактори и да обясни на симптоматиката на редица кататония ступор и симптоми на дразнене само специален акцент на формирането ретикулярния. Odnoochagovost възбуждане излъчвана от образуването ретикулярния, не може да се класира за обяснение на такъв широк симптом.
Кататоничен процес на получен постепенно. Клинично, тя може да се отбележи, бавни промени расте личностни и нарушена здравето на пациента преди остър пристъп явление ступор. По това време патологично състояние системи, които откриват клинично predugotovano процес вече извършва с достатъчна обективност. Това не е просто внезапното състояние на възбуда на формирането ретикулярния и подготвени за поява на редица сложни разстройство на структурите на кората на главния мозък и подкорова мозъчния ствол, което неминуемо трябва да се случи дори и при малка депресия на метаболитни нарушения.
Възможно е, че стимулирането на адренергичните структури на формирането ретикулярния е ключов момент за появата на ступор, защото тук са най-важната възходяща система.
Bound на медиалния центъра на ядро ​​striopallidarnoy зона дорзомедиален и кора на предния дял. Но трябва да се отбележи, че клетките, които изграждат тези системи, както и на групите от ядра, които се изпращат на тези импулси, които вече са в състояние на болест и не могат да функционират нормално.
Анатомични промени полета 11, 10, 9, 46, 45 вече имат синдром на комплексна акинезия и забавяне. От друга страна, системата, който ние наричаме parapiramidnoy започвайки в областта 8, 6, 4S и допълнителна площ на вътрешната повърхност на полусферата (клетка 24), системата на постурална реакции, е в състояние на дълбоки промени в своите кортикални неврони и в неврони започващ във външната част Pallidum. Тази система регенерира пластмаса тон с кататония. Дълбоко също варира контролиране неговите сетивни неврони Илюзия Костенурки по гръб-междинни и медиално ядро ​​център.
Ясно е, че болната система parapiramidnaya под полетата за контрол са структурно нарушена челен полюс и получаване на промяна в моментните специфични очни ядра, може да даде грешен отговор срещу мускулния тонус, позицията на крайник и на цялото тяло, да ги държи в продължение на дълго време. Претенциозност на тези позиции и липсата на умора се дължи на автоматизма на реакции, възникнали въз основа на talamo- система striopallidarnoy. Трябва също да се има предвид, че lyuisovo тяло и безименен вещество участва в патологичния процес.
Това ще бъде един от начините да се види в ретикуларната формация на задвижващия елемент унесеност членки и генезиса на други кататония симптоми, когато редица сложни системи е подготвен за това явление. Такова разбиране за stuporoznyh състояния е най-вероятно, когато кататония процес като ступор представлява само един от кататония на симптомите и не може да се разглежда като отделен феномен без близък контакт с целия процес като цяло. Съвсем ясно е, че това се случва периодично въз основа на същите закони като останалата част от кататония синдром, който трябва да се разглежда в нарушение на обменните процеси, което води до дегенерация на някои кортикална pallidalnyh и thalamo-стриатал системи. Само при тези условия ще се появи пред нас с голяма яснота патогенезата на кататония.
Колебания в силата и дълбочината на ендогенната токсикоза обикновено са склонни pathochemical смени, така че периодично възхода на нарушения, които имат винаги може да осигури резки промени, които могат да доведат до нов задълбочаване на структурни промени като невроните на формирането ретикулярния и кортико-pallidarno ретикуларния система. Тези резки промени в обменните процеси на мозъчните системи са като stuporoznyh държави, както и в кататония периодичния процес на влошаване.
По този начин, стимулиране на образуването ретикулярния колко afferentation колектор, преминаващ през багажника може да доведе до ступор. Този факт е достатъчен, за да обективно доказано експериментално, но кататония не може да се разглежда изолирано от трудните симптомите на заболяването.
Stupor особен до значително ограничаване на съзнанието, но много от тези симптоми може да се наблюдава при пълно осъзнаване на безопасността. Затова кататония ступор не може да бъде отделена от цялата симптоматиката на шизофрения и трябва да се разглежда като един от етапите на внедряване на кататония. Восъчната гъвкавост, продължително замразяване в изключително неудобно положение afiziologicheskih и негативизъм получихме при кучета посредством изкуственото създаване в тялото им pathochemical смени, и наречени симптоми са базирани на приблизително същите промени в мозъчните структури, които са били наблюдавани при пациенти.
регенерация на гръбначната pallidarno ретикуларния система или parapiramidnoy

Всичко това означава, че основните симптоми мотор кататония при хора и животни е свързана с дегенерация на кортикоспиналния pallidarno-ретикуларната система или parapiramidnoy astsendentnoy система и ретикуларната образуване на влакната на базалните ганглии и фронталния кортекс (фиг. 4).
Необходимо е да се спра на специален изследване на функцията на опашатите орган и неговата връзката да спрат ретикуларната формация и таламуса. Имаше време, когато въпросът за значението на тялото на опашката в патогенезата на кататония. Kaudatum отнася до спирачка и улесняващи системи. Бухвалд вярва, че ядрото на опашатите носи инхибиторни влияния. Някои автори твърдят, че стимулирането на това ядро ​​езерин или ацетилхолин предизвиква спирачен ефект, който се елиминира чрез интравенозно приложение на атропин. От друга страна, двустранно kaudatum унищожаване причинява хиперкинезия (Davis). Смята се, че тази сърцевина по време на нормална работа на спирачката е част от отрицателна обратна връзка ( "опашна линия"), който получава информация от дифузно прожекционна система таламуса и подава обратно модифицираните сигнали към вентралната предната ядро ​​на таламуса към кората. Тази "линия опашната" действа антагонистично спрямо ретикуларната образуването на rousal, въпреки че могат да действат в една и съща посока с съответните стимулации. Може да се предположи, че опашната баланси контура и противодейства на системата ретикулярния и играе важна роля в процеса на интеграция и диференциация на будност.
Интерес Шпигел експерименти със стимулация на каудалното ядро. 4-7 дни животни развиват кататония липсата на активни спонтанни движения. И унищожаването на фронталния кортекс мотор и Pallidum не попречи на развитието на кататония. Трябва да се отбележи, че тези области при всички кататония са в разрушително състояние. Но унищожаването на амигдалата успее да разработи кататония. Spiegel каза, че amigdallyarnye ядра са важна връзка в системата striofugalnyh импулси причинява кататония. Тези импулси, очевидно насочени не само към хипоталамуса, но също така и към tegmentum.
По този начин отвори допълнителни фактори на кататоничен ступор, който се състои във факта, че kaudatum и амигдалата са включени в образуването на моторните явления на кататония и автоматизъм на постурална реакции. Нашите проучвания са установили, че тези две единици сравнително малко засегнати от болестта и могат да проявяват своята функция достатъчно активни в клетки атрофират външна част Pallidum и отслабването на спирачна функция кортико-pallidalnogo пътя, представляващо система parapiramidnoy.


«Предишна - Следваща страница »
Споделяне в социалните мрежи:

сроден
Лечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактуриЛечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактури
Futsis DTFutsis DT
Туберкулоза на лимфните възли на шиятаТуберкулоза на лимфните възли на шията
AmigreninAmigrenin
ДонДон
Контузия коремната стена - остри коремни процеси при децаКонтузия коремната стена - остри коремни процеси при деца
Ursofalk окачванеUrsofalk окачване
ТегретолТегретол
ФурункулозаФурункулоза
FlutsinomFlutsinom
» » » Механизъм на кататония ступор - патоанатомия и патогенеза на психично заболяване
© 2018 bg.ruspromedic.ru