Аритмиите (5)

Промяната на електрическата активност

Промяна електрическа активност зависим тахикардия или кратък цикъл. Ако всяка област вентрикуларна продължителност рефрактерен период надхвърля един сърдечен цикъл, но по-малко от два цикъла при даден ритъм, възбуждане при всяка втора клетка в областта не деполяризира [82]. Ако тази област се намира на стратегическо място, като клон блок стъбълце пакет, а след това всеки път, когато втората възбуждане наблюдава BNP. Промяна BNP зависи тахикардия, тъй като тя се определя въздействия, които попадат във фаза III рефрактерен период на камера. Продължителността на рефрактерния период може да бъде по-големи дори два сърдечни цикъла, но ще се появят по-малко от три tsiklov- докато блокада през две от всеки три въздействия (фиг. 5.28 T). Промяна бедрен блок може да се получи дори когато нередовни ритми (фиг. 5.29).
Промяна на електрическата активност, причинена брадикардия. Интравентрикуларен проводимост дефект, който се появява само след дълга пауза, а вероятно свързана с спонтанната диастолна деполяризация зависи от брадикардия или дълго сърдечен цикъл може да започне и промяна на електрическата активност, понякога тип BNP. Брадикардия може да причини внезапна промяна BNP чрез увеличаване на рефрактерен период бедрен [82]. Това се случва, когато БНП е наистина зависи тахикардия (см. По-долу).
Промяна, psevdozavisimaya на брадикардия. Понякога промяна на електрическата активност, по-специално тип BNP, при намаляване на скоростта на сърдечната честота е под формата на постоянен BNP във всяка възбуждане (вж. Фиг. 5.28, В и С) [82]. Първоначално това включва връзката на BNP брадикардия. Въпреки това, с допълнително забавяне BNP сърдечния ритъм изчезва напълно (вж. Фиг. 5.28). При тези условия, промяна на електрическата активност в действителност зависи тахикардия. С по-висока честота в ненормална стъбълце лъч по време на всяка секунда възбуждане маркиран като антероградна и ретроградна блокиране.

Фиг. 5.28. Psevdozavisimaya от брадикардия промяна блокада на десния крак.
А - от ЕКГ води I и V1 нормални QRS комплекси маркирани ширина. Малки контри терминал R в абдукция V1 показват възможността на непълна блокада на полето бедрен блок. Честота на синусов ритъм - 89 удара / мин. Б - честотата на синусов ритъм е 94 удара / мин-I се наблюдава в олово постоянна блокада на десния крак. Предполага се, че всеки цикъл настъпва ретроградната провеждане на десния крак през интервентрикуларната преграда. Б - от електрокардиограмата в води I и V1 промяна блокадата на десния крак. Когато честотата на 110 удара / мин за продължителността на рефрактерния период на антероградна и ретроградна повече от един R-R интервал, но по-малко от две интервали R-R, така че във всеки втори възбуждане стопанство е блокиран в двете посоки. R- в води V1 аз и блокада на десния крак се наблюдава в две от всеки три залязва в честотата на синусов ритъм от 188 удара / мин. В този случай, ние приемаме, че дължината на огнеупорен период на десния крак повече от два периода на синусовия цикъл, но по-малко от три. Тази фигура показва, брадикардия psevdozavisimuyu чрез промяна блокада полето пакет, така че фрагмент Б блокада се наблюдава при всеки възбуждане на десния крак, и фрагмент В (с по-висока честота) блокира десния крак се появява само по време на всеки втори диск.

Фиг. 5.29. ЕКГ на терена I с предсърдно мъждене (А и В). Честата поява на комплекси показва блокирането на десния крак, създаване на картина на нередовен Редуването на блокадата. На блокада посочва всички дълги паузи, като между комплекси I и 2, 11 и 12, 16 и 17, 20 и 21, което предполага зависимостта на брадикардия. Комплекси след всички кратки интервали различни от непосредствено предхождащи kompleksov- например, комплекси на 8, 10 и 15 имат симптоми на блокада на десния крак, като комплекси 7, 9 и 18 не се засича. По този начин, има признаци на десния сноп блокадата, която е призната дори при неправилен ритъм. Промяната, както изглежда, зависи от тахикардия, и блокадата на десния крак - от брадикардия. Само двама от комплекса (I и 2), възникнал след дълго последователни интервали, под формата съответства на блокадата на десния крак.

В определен процент честота намаляване на огнеупорен състояние "блокирани" крак на лъча се запазва поради ретроградна проникване на всеки импулс възбуждане. По този начин, въпреки че formaBNP става константа за всеки възбуждане настъпва при анормален ретроградна стопанство крак puchka- домакин на стеблото варира от 2: 1 до 1: 1 (подобрена). По-нататъшно понижаване на сърдечната честота, всяка следваща възбуждане се появява в края на рефрактерен период в двете антероградна и ретроградна посока, така че всички камерни комплекси имат нормална форма.
Етиология. Всички заболявания, които предизвикват епизодични BNP, може да бъде последвано от промяна на електрическата активност като BNP. Анатомичният разликата пълна бедрен елиминира възможността от промяна на BNP. Заболявания, свързани с конкретна промяна на BNP включват sklerodegenerativnoe поражение провеждане система, хипертония, коронарна болест на сърцето, бактериален ендокардит [94].

Латентен стопанство в определена част от камерите, която прави постоянни или епизодични интравентрикулен провеждане

Латентен ретроградно поведение, което причинява дефект поредна интравентрикулен проводимост. Боядисване константа BNP може да възникне, когато блокиран привидно бедрен блок деполяризация при всеки възбуждане (Фиг. 5.30- вж. също фиг. 5.4). Например, ако на камерна стимулация предизвиква ранна антероградни BPNP комплекса QRS, отразява тази аномалия на, рефракторния период може да се прекрати преди EOR възбуждане преминаване през интервентрикуларната преграда, причинявайки ретроградна провеждане на PNP. Латентен поведение ретроградно през интервентрикуларната преграда причинява опазване refractivity PNP от времето на следващия нормален надкамерна възбуждане. По този начин, достатъчно е един поява BPNP в антероградна посока ретроградна разпространение на възбуждане в същата греда доведе до запазване на дефект [256, 257]. Това явление може да се наблюдава в BLNP, BPVLN, BZVLN или пълно преждевременно вентрикуларна.

Фиг. 5.30. 12-канална ЕКГ при по-висока честота на синусов ритъм в същия пациент, както на фиг. 5.2. Кабелите 11, III, и AVF QRS комплекси обикновено обърнати и в олово V1 видима зъб R`. продължителност на QRS е 0.12 секунди. Тези промени съответстват на блокадата на десен бедрен блок и блокират предната клон на левия крак. В допълнение, той блокира всеки възбуждане, и увеличава P-R интервал. При липса на сърдечни гликозиди, такива промени показват, че само проводим клон (задната клон на левия крак), първият възбуждане се осъществява със закъснение, и по всяка секунда - е блокиран. По този начин, във всеки от които на втория възбуждане (макар и бавно) през главния багажника на левия крак и заден крак. Въпреки наблюдава модел на блокадата на десния крак, последният е в състояние за провеждане на разбъркване, както е показано от записа на фиг. 5.2 (получени минути по-рано). По същия начин, въпреки доказателствата на блокадата на левия крак на фиг. 5.2, този крак е способен стопанство, както е посочено от записа. По този начин, ако има достатъчно време за възстановяване лъч в състояние да задържа възбуждане, и това е бавно провежда явно или скрито в антероградни или ретроградна посока. След няколко цикъла на камерна възбудимост на целия лъч е задължително да бъдат възстановени, ако нейната рефрактерността не се поддържа от скритата носенето. При такава ниска честота на вентрикуларната скорост (43 удара / мин), липса на десния крак на лъча с функции блокада клон на левия крак и номиналната стойност на интервала R-R (както се вижда в горната част на фиг. 5.2) в резултат на увеличаването на рефрактерния период на десния крак на вентрикуларната скорост на ниска честота (в долната част на фиг. 5.2, и в тази фигура).

Латентен ретроградно провеждане при тези условия може да бъде първата стъпка в развитието на процеса на обръщение, в което всъщност има две анатомично и функционално обособено път, така че стопанството се извършва в същата посока по същия път, а малко по-късно - в обратна посока по друг път. Тираж възбуждане може да бъде скрита или изрично път и използва големи или малки (микроциркулацията) размер. Микроциркулация е отговорен за появата на по-голямата част, свързана преждевременна камерна екстрасистолия удара. Както е показано клинично, може да настъпи циркулацията в клоновете на крака купчината му (виж Фигура 10.1, том 1 ..) [47] - експеримент демонстрира наличието на условия за движението на PNP [257].
Латентен антероградни електропроводим. Интравентрикуларен проводимост дефект може да се появи не само на прекратяването на разпространението на възбуждане антероградни рамките камерите, или към нея, но със значително забавяне антероградни на един от тези начини. Например, ако антероградна провеждане EOR извършва много бавно, както вентрикули са деполяризирани чрез LDL. Такива бавно (забавени) антероградна притежаващи причини неповлияване PNP времето на пристигане на следващия възбуждане суправентрикуларна, във връзка с които може да бъдат устойчиви интравентрикуларен проводимост дефект (най-малко в продължение на няколко последователни комплекси). Латентен антероградна стопанство се освобождава лъч крака, но не засяга други части на камерите може да предизвика характерни BNP камерни комплекси [258] или за намаляване на времето на цикъла и рефракторния период на краката, така че последващата възбуждане с кратък цикъл не води до това също blokade- могат да изпълняват клоните на пейсмейкъра за краката, без да засяга останалата част на камера [47]. Също така, латентна проводимост може да бъде отговорен за случайни проникване възбуждане в проксималната част на атриовентрикуларен система проводимост и да се определи необичайно връзка на AB (фиг. 5.31).

Видео: сърдечни аритмии. Попълнете атриовентрикуларен блок. BME. шеллак №5

Фиг. 5.31. Блокадата на тип II по-долу Неговата пакет. Във всички възбуждане интервали N-Q са еднакви. След третото и четвъртото стимул (S) се наблюдава след внезапното изчезване на капацитет N-пространството регистър, но след петия и шестия стимул дирижиране възстанови, интервал H-Q не се променя. Такава обработка на 4: 2 може да се дължи на наличието на две нива podpuchkovoy блокада на тип II, където характеристиката най-високо ниво на съотношението 4: 3, и по-ниската 3: 2.

данни

В тази глава и глава 4, ние анализирахме електрофизиологично [259] Електрокардиографски и клиничните аспекти анормален интравентрикуларен проводимост. Клетъчната мембрана като обсъдени механизми, главно определяне на потенциала за действие на отделните клетки и генерирането на контролните импулси. Връзката в серия от промени на клетъчно ниво с клинични прояви, по-специално що се отнася до анормална интравентрикулен проводимост.
Описвайки ненормално интравентрикулен провеждане отделно счита аберации зависят от къси и дълги цикли и аберация не зависи от продължителността на сърдечния цикъл. Ние също така се обсъди ролята на наркотици като причинен фактор нетипично на всички видове.
Накрая, специално внимание се обръща на обяснението на различни клинични прояви на ЕКГ анормална интравентрикуларен проводимост, включително блокадата на крака и включените клонове клон [260], преждевременно вентрикуларна възбуждане, както и спонтанни и изкуствено предизвикани камерни ритми.
Описание и клинична оценка на анормална интравентрикуларен проводимост (например, въздействие оставя сърцето ос отклонение прогноза LBBB) [261] Примери на първичен последвано от вторични и електрокардиографски промени.
Повечето от основните понятия, посочени в този раздел и раздел 4, е строго доказано. Осветителни клинични примери тук анормална интравентрикуларен проводимост може да бъде до голяма степен спекулативен. Като цяло обаче внимание на механизмите за явления, описани в тези раздели и в съответната литература, ще даде конкретни указания при избора на подход за оценка (и още повече, че в разбирането) всеки електрокардиограма, причиняващи заподозрян интравентрикулен анормално.