Деполяризация във фаза 4 - сърдечна аритмия (4)

Латентни кардиостимулатори клетки. Четвъртият възможен механизъм на дълги аберации цикъл по време бавно синусов ритъм и темпо AV бягство във връзка въз основа на съществуването в системата Gis Purkinje голям брой верига клетки (латентна пейсмейкър), способен на спонтанната диастолна деполяризация [56, 238-241] - възникване където аберация, причинени от по-рано е описано връзка автоматизъм и провеждането (фиг. 4.19) [56].
Бавното увеличаване на диастолното потенциал, получена по време деполяризация във фаза 4, причинява постепенно, в зависимост от намаляването на капацитета и време на Vmax и потенциала на действие амплитудата инициира в късната фаза на диастола и развитие на заболявания, аналогични на тези, наблюдавани в не е напълно реполяризация влакна (вж. Фиг. 4.19) [56]. Тъй като латентни клетки пейсмейкър разположение практически навсякъде в Giese-Purkinje система, ги ускорява в фаза 4 деполяризация в състояние да произвежда почти всякакъв вид смущения атриовентрикуларен и интравентрикуларно проводимост, където специфичен модел аберация определя от локализацията на анормални влакна и степен на деполяризация. Във всички случаи, когато такива влакна са подредени в клон блок крака сноп, наблюдавани сложни промени формата QRS, които представляват аберация. Засилено автоматичност в дисталните сегменти на AV възлова точка (NH зона) или снопа от His, която обикновено е проявена AV блокада, с дисоциационна развитие система надлъжната атриовентрикуларен проводимост може да доведе до прекъсване на интравентрикуларен проводимост и аберация. Тъй като отклонение, причинени от намаляване на абсолютната стойност на потенциала на мембраната по време на фаза 4 на потенциала на действие, тя се нарича "единица 4 във фаза" или "фаза аберация при 4" {11, 238]. Въпреки това, тези термини, които не са точни достатъчно, тъй като те се използват, за да опишат аберации, свързани с стабилно увеличаване на потенциала за почивка без бавен диастолна деполяризация.
Massumi [234] е списък електрокардиографско аберация характеристики дълъг цикъл. От функциите на естеството на предложения механизъм предполага, че постепенно увеличение на продължителността на сърдечния цикъл трябва да бъдат придружавани от повишен анормално. Това е илюстрирано на фиг. 4.18. Обратно, фактори, които бавно деполяризация във фаза 4, предотвратява развитието на дълги аберации цикъл и да отслаби или елиминиране на съществуващите аберация. Пример за това е намаляването на синусовия цикъл по време на физическа активност или под влиянието на лекарства като атропин, както и увеличаване на честотата на основната сърдечния ритъм поради пейсмейкър имплантиране в случаите брадиаритмии като фармакологично инхибиране на деполяризация във фаза 4. По този начин, за изясняване на причините аберантни в неясен случаи е препоръчително да използвате ефекти, които променят честотата на синусов ритъм.

Видео: Сърдечна 2015

Фиг. 4.19. Схематично представяне на трансмембранни потенциали на латентна пейсмейкър GIS-Purkinje система и в същото време се образува повърхност ЕКГ, които илюстрират връзката на автоматизъм и стопанство.
действие потенциални фази са означени с арабски цифри от 0 до 4, и ЕКГ defleksii - латинските букви P, R, S и Т. А - през първите три възбуждания се извършва във фаза стимулиране 4 деполяризация на достатъчно бързо и се потиска - ситуация, подобна на тази, наблюдавана в синусов ритъм. Мембранния потенциал има нормална стойност и остава постоянна по време на диастола (фаза 4). Потенциали на действие развиващите при приблизително -90 Mv (а), така както обикновено като ЕКГ. Фаза реполяризация трета възбуждане прекъснат преждевременно отговор, който възниква при около -60 мВ (б) и се характеризира със значително намаляване на амплитудата и Upshg и потискан приел, че електрокардиографско проявява с анормална форма на RS. Б - първите две възбуждане регистриран на същата честота стимулация, като в фрагмент А. Потенциали на действие и ЕКГ са нормални. Третата, четвъртата и петата възбуждане са инициирани след разработването на фаза 4 деполяризация поради силния спад темпото процент. трети потенциала за действие, както е показано, се среща в клетката, когато нормализиране максимална диастоличното потенциал (ТИР -90 MV) и праг потенциал (PUWP г, около 70-тУ) на. Тъй процес деполяризация не може да намали потенциала диастоличното до стойност под прага (PUWP), наблюдавана в резултат на намаляване на амплитуда и Vmax е недостатъчна за съществено потискане на така ЕКГ остава нормално. Четвъртият акционен потенциал отразява ефекта на изместването PUWP по-малко отрицателно ниво (PUWP ж). Такова изместване позволява инициирани четвърти потенциални действия при много по-нисък потенциал - около -60 мВ (г) от нормалното. Намаляването на амплитудата и V макс, както и забавяне на стане съответно по-изразен. комплекс RS в ЕКГ е анормална. Имайте предвид сходството с преждевременно отговор на фрагмент, който също е инициирана на равнище от около -60 мВ. Освен това следва да се отбележи, че преместването се придружава от намаляване PUWP TIR (д). Пето потенциал на действие показва как да се промени типа на реактивност към фрагмент Б представено на фиг. 4.3 предразполагат към аберации поради Фаза 4 деполяризация при по-негативни от обичайното и потенциала на нормалната PUWP. Забележете, че въпреки че се случва това възбуждане при около -70 мВ (х), амплитудата и Vmax се намалява достатъчно, за да забави появата на RS и комплексни аберации. Това наподобява четвърти отговор срещащи се при приблизително -60 мВ (г) от третата, въпреки че също така се развива при -70 мВ (д). Намалена амплитуда Vmax и неочаквано, както и за потискане на промяната на потенциал ниво отразява реактивност [56].

В допълнение, пациентите с аберация, причинени от деполяризация във фаза 4, може да се очаква възникване на камерни екстрасистоли произход от района на повишен автоматизъм: пациенти с тип аберация блокада на правилните бедрен блок краката трябва да възникнат с признаци екстрасистоли блокада на левия крак и обратно. Идентифициране на подходящите екстрасистоли тип потвърждава климатик аберация дълъг цикъл на производство в автоматизъм. Фиг. 4.17, 4.18, и В показва развитието на тип аберация блокада наляво и надясно бедрен блок, в съчетание с наличието на камерни ектопична удара, съответно, с формата на блокадата на дясната и лявата крака. Фиг. 4.18 се наблюдава и в същото време изчезването на аберация и ектопия.
Електрофизиологични детерминанти. Отклоненията поради Фаза 4 деполяризация на потенциала на действие е вероятно да възникнат в печалба автоматизъм латентни пейсмейкър клетки в Purkinje система Giese, от които най-очевидните са следните две условия.
1. Намаляване на честотата на сърдечния ритъм, в резултат на отслабване на възел активност синус, или поради такива фактори като AV блок или висока степен на блокиране предсърдни екстрасистоли. Продължителен диастола дава достатъчно време да се развие фаза 4 деполяризация, последвано от редукция на диастоличното ниво на потенциала на мембрана, с лице към размножителен пулса (вж. Фиг. 4.19, В). Това е едно възможно обяснение за аберации срещащи с намаляване на скоростта на честота до ниво, близко до естествената честота възбуждания латентна пейсмейкър AV съединение или Gis-Purkinje система или по-ниска (40 до 55 удара / мин) (виж. Фиг. 4.17, В).
2. Преките печалба автоматичност латентни пейсмейкъри. Множество физиологични ефекти, като промени в рН, pCO2 и температура, исхемия, overdistension при дилатативна сърцето, промени в извънклетъчните концентрации на йони, както и много лекарства, включително сърдечни гликозиди, причиняват увеличаване на скоростта на деполяризация фаза 4 латентни пейсмейкър клетки GIS система Purkinje [25, 28, 38-47]. Това обяснява явлението, както е показано на фиг. 4.18 където настъпва аберация, когато малка време увеличение цикъл и с такава скорост на синусовия ритъм, който обикновено не осигурява значително деполяризация латентни пейсмейкър клетки във фаза 4.
Поради големия брой на верига клетки в сърцето, както и наличието на различни физиологични и фармакологични фактори, потиска активността на синусовия възел или да се увеличи автоматичност латентни пейсмейкъри, може да се заключи, че този тип аберация да бъде доста чести. Въпреки това, наличните в литературата данни не подкрепят това заключение. Това е особено вярно за пациенти с клинично здрави сърцето, както и в повечето случаи, това явление е описано в органичен болест на сърцето.
Анализ връзка между мембранния потенциал, и скоростта на [56, 115], която ни позволява да се обясни това очевидно парадокс. Както вече бе отбелязано, провеждане на възбуждане обикновено се поддържа и дори подобрена малко толкова дълго, колкото потенциала на мембраната става по-малко от - 70 тУ, което се улеснява от следните фактори: 1) намаляване на текущата необходимо да се възбуди (т.е. увеличаване на възбудимостта) поне .. доближаване до диастолично потенциал праг urovnyu- 2) увеличаване на дължината на постоянно увеличаване на съпротивата се дължи на деполяризацията на мембраната във фаза 4. и двата фактора допринасят за ефективността на текущата разпространение и electrotonic намаляване ompensiruyut Udah деполяризация [56]. Тъй като нормален праг потенциал на Purkinje влакна в близост до -70 мВ [116], във фаза 4 деполяризация не се прави нищо за намаляване на диастолното мембранния потенциал и по-малко от отрицателната стойност: при потенциал над праг възбуждане непременно да настъпи спонтанно, и по този начин вентрикуларна екстрасистоли. Ето защо, в нормалния миокард деполяризацията във фаза 4 едва ли ще доведе до бавно изпълнение и аберация (вж. Фиг. 4.19, B).
Въпреки това, в някои специални условия в етапа на деполяризация 4 е в състояние да индуцира значително намаляване на диастолното потенциал, е достатъчно за развитието на отклонение, при което един от тези условия може да се осъществи по обичайния миокарда. Фиг. 4.20 показва активността на латентни пейсмейкър клетките, в които скоростта деполяризация във фаза 4 povyshena- е само малко по-ниска от скоростта на диастолична деполяризация на синоатриалния възел клетки. С такава близост честоти синусов възел стимулация може да се постигне латентни клетки на кардиостимулатори в момента се приближава диастоличното потенциал за нивото на прага. Тъй като праг потенциал определя прехода между диастола (фаза 4) и бързото деполяризацията (фаза 0) след потенциал на действие, когато се постигне бързо нарастване в скоростта на деполяризация и рязко намаляване на мембранния потенциал за много кратко време (10-20 MS). При тези обстоятелства, дори и много малка разлика в часа на пристигането си на пулса на посадъчния, които са причинени или от промяна в синусов ритъм или процент на диастолното деполяризация латентни кардиостимулатори клетки, да доведе до значителни промени в мембранния потенциал ниво в момента на пристигане на пулса, и по този начин се променя своето участие. Съответно, леко повишаване на синусов дължина цикъл ще доведе до значително отклонение от. От друга страна, като лек спад в участието си може да се нормализира. Също така, малки промени в скоростта на деполяризация фаза 4 латентни пейсмейкър клетки влияят на поведението при липсата на промени в честотата на синусовия ритъм. Този механизъм обяснява промени на практика от комплекс на комплекс, както и развитието на периодично отклонение Когато надкамерни ритъм бягства и форми комплекси вариабилност произтичащи до евакуация интервали подобни (вж. Фиг. 4.18 T).

Фиг. 4.20. Нетипично дълго цикъл, свързан с бавно диастолна деполяризация.
A - трансмембранен потенциал на латентната пейсмейкър, регистрирана в десен бедрен блок, показва как деполяризацията във фаза 4 може да доведе до дълъг цикъл на нетипично и да аберации в отсъствието на значителни промени в синусов ритъм, дори в нормалната сърцето. скорост деполяризация във фаза 4 в клетките на десния крак, вероятно вдигна до ниво малко по-ниска от честотата на синусов ритъм. Тази близост позволява честоти посадъчен синусов импулс за постигане на бедрен клетки към момента на тяхното диастолното потенциал се доближава до нивото на прага потенциал. Този период (фазов преход на фаза 4 от следващото нарастване на потенциала на действие) се характеризира с бързо нарастване в скоростта на деполяризация и значително намаляване на потенциала за кратко време (20 мсек). Ето защо, дори и малки промени в час на пристигане на възбуждане на посадъчния поради промени в честотата на синусов ритъм или процент на деполяризация латентни кардиостимулатори клетки, ще бъдат придружени от обявен разлика в големината на потенциала на този етап, което води до колебания на формуляра за отговор и по-нататъшното разпространение на инфекцията. Забележка постепенното намаляване на амплитуда Vm ,, и три реакции (I, 2 и 3), образувани с увеличаване на закъснение (стъпка 20 MS), както и инхибирането на увеличаване (определено чрез ЕКГ промени QRS). Отговор 1 случва точно преди появата на прага потенциал и се прилага нормално. Отговори 2 и 3 се характеризират с увеличаване нетипично тип блокада на десния крак в резултат на неговото активиране на по-положителни потенциали. Малки временни разлики не се откриват на стандартна електрокардиограма, така че промяната форма на QRS се определя като срещащи се при липса на промени в ритъм честота. Този механизъм също осигурява разумно обяснение на вида на формата промени в QRS всеки следващ възбуждане от които е показан на фиг. 4.18. Б - стандартната 12-канална ЕКГ в пациент 68 години с исхемична болест на сърцето, показва появата и изчезването на аберации като блокадата на левия крак в отсъствие на видими промени в честотата на синусов ритъм (виж абдукция V1-V6.). Идентификация на такава променливост, заедно с спонтанни камерни екстрасистоли, чиито характеристики са посочени в лявата си произход (вж. Комплексите обозначени стрелки на води I-III), което предполага, че аберациите може да се дължи на ускорение на деполяризация във фаза 4 в латентна пейсмейкър поставя в ляво крак бедрен блок. Дискусията в текста.

Като се имат предвид резултатите, получени при изследването на исхемичен миокард и патологично променени трябва да се разглежда отделно двете допълнителни условия за възникване на смущения и аберации, а именно: 1) Потенциалът на отклонение на нивото на праг под -70 мВ, които мембранния потенциал позволява деполяризация при спад до ниво където задържащият значително влошават [56] - 2) промени в съотношения реактивоспособност, подобни на тези, показани на фиг. 4,3, Б и намаляване на степента, при която клетките са деполяризация автоматично намаляване на скоростта на провеждане, последвано от блокиране. Фиг. 4.19, B, например, значителни нарушения на може да изглеждат по-скоро деполяризация до -70 мВ от -60 мВ. За появата на отклонения трябва да бъде достатъчно малък увеличаване на времето на цикъла. Заслужава да се отбележи, че експериментални разстройства възпроизвеждане на свързаните постепенно деполяризация изолира Purkinje влакна във фаза 4, обикновено придружени от промени в зависимост времето за реполяризация и капацитет, което се проявява намаляване максимални диастоличното потенциални и генерализирани кардиомиоцити gipopolyarizatsiey [56], както и потенциалът компенсиране на нула ниво [56й. Тези промени са илюстрирани на фиг. 4.19 Б. горната и средни части на ориз. 4.21 ни позволи да обясни промените във формата на комплекса QRS Фиг. 4.18s гледна точка, в зависимост от продължителността на цикъла на промените в диастолното потенциал в клетките латентни пейсмейкъри десен бедрен блок. Поради малките промени във времето цикъл, придружени от появата и изчезването на аберация, тук приема фаза деполяризация ускорение 4 дължащо се на исхемия и индуцирана праг деполяризация потенциал смяна на по-малко отрицателни стойности или посочените по-горе промени в миокарден реактивност. Допълнително потвърждение на значението на тези фактори за развитието на дълго аберация цикъл се получава El-Шериф и сътр. [252] в разследването на нарушения на системата за ГИС - куче Purkinje след коронарна артерия лигиране. Важната роля на промени възбудимост, в зависимост от времето на цикъла, в развитието на този тип аберация подчертана от други изследователи [150].
Колебателен дейност. Също така се приема, че нарушенията на могат да бъдат свързани индуцирана деполяризация на осцилаторна активност, или с други видове активност [30, 253]. Ако циклична промяна на мембранния потенциал, причинени осцилаторна активност се проявява достатъчно бавно, осигурявайки по този начин промени в електрофизиологични свойства на мембраната, условията за възникване на смущения, наблюдавани с подобна фаза 4 деполяризация в латентни пейсмейкър клетки. По този начин, сравнително бавно трептене на мембранния потенциал, свързан с действието на сърдечни гликозиди [253], може да се придружава от циклични промени Уши и честотата на проводимост в диастола фаза. От друга страна, бързите колебания трябва да определят инхибиране на повече еднакви свойства на мембраната до ниво осигуряване среден потенциал на осцилаторна активност. Това от своя страна ще доведе до промени в възбудимостта на по-характерно за ситуацията с ниско летаргичен потенциал от високо автоматизма. Съображения на относително бавно осцилаторна активност в много форми исхемична и болни миокарда (вж. Фиг. 4.4) и наличието на много спонтанно активни клетки на потенциалните промени праговите [77], и реактивност на [74, 75, 77, 87], за да се улесни развитието на бавен проводимост, точка на потенциалното значение на тази дейност, като причина за нарушения. Определени важно се отчитат асоцииране между променлива активност осцилатор и местно блокада в тези препарати [74, 75, 77, 87, 91-93].
Антиаритмични лекарства и аберация на един дълъг цикъл. Всички антиаритмични средства, използвани понастоящем, инхибират фаза деполяризация на действие потенциални 4 латентни пейсмейкър клетки и следователно трябва да влияят аберантно дълъг цикъл. Все пак, това заключение трябва да се третират с известна предпазливост. Отличителна пример е хинидин и прокаинамид, чието действие на разстройствата в етапа на провеждане 4 е много парадоксално [40, 256, 257]. От една страна, в терапевтични концентрации те отслабват или премахване на автоматизъм латентни пейсмейкъри. Това предотвратява развитието аберации (или премахва вече са налични). От друга страна, директно блокиращ ефект на тези лекарства върху Na + -kanaly [45, 46, 146, 221] е способен да улеснява развитието на отклонение или подобряване на съществуващите аберация. Тяхната кумулативен ефект върху поведението и отклоняваща се зависи от това как полезно инхибиране на деполяризация във фаза 4 надвишава директно инхибиране на. При ниски концентрации, тяхното директно инхибиторен ефект в стопанството може да бъде толкова малка, че забавяне 4 резултата на деполяризация фаза за подобряване на отслабването и анормална. От друга страна, може да надделее понижаващо влияние в стопанството при високи концентрации на тези лекарства. Освен това, хинидин и прокаинамид във висока концентрация в състояние да намали диастоличното потенциал, с което се улеснява развитието на автоматизъм свързани с деполяризация [40, 254, 255].

Фиг. 4.21. Един алтернативен механизъм за появата на аберации в ускорение фаза 4 деполяризация в латентна пейсмейкър клетки в отсъствието на значителни промени в честотата на синусовия ритъм.
Също така е показана възможен механизъм на "свръхестествена" интравентрикулен проводимост. От ляво показва опростена схема на система проводници, подобен на този, показан на фиг. 4.1 А. криви показват трансмембранни потенциали на записаните в синусовия възел (SA), бедрен блок (GIS) и полето сноп (EOR) - е даден по-долу в ЕКГ и олово. Горна фрагмент (референтни условия): честотата на синусов ритъм в нормални граници. Латентни пейсмейкъри във вързопа на Негово и десния му крак не преминават във фаза 4 деполяризация, нормална ЕКГ. Средно фрагмент: синусов ритъм не се променя. Автоматизъм латентна пейсмейкър в десния крак се усилва до ниво, само малко по-малка от тази на синусовия възел. Едновременно праг отклонение потенциал за по-малко негативно от нормалното ниво, и инхибиране на реактивност. В резултат на това амплитудата и Vmah отговор срещащи се в клетките на десния крак, са значително намалени и провеждане потиска. ЕКГ се наблюдава блокиране на десен бедрен блок. Долна сегмент: преждевременно предсърдно достига в момента точните клетките на краката, когато диастоличното потенциал е максимална. Вследствие на това амплитуда Vmax и превъзхождат тези на основния възбуждане, което съответства на подобрение на десния крак, в сравнение с основната възбуждане. Форма QRS анормална съответно по-малко от време на основната възбуждане ( "свръхестествена" интравентрикуларен провеждане). Дискусията в текста.

Ако анормална фаза 4 в исхемичния миокард или повредени поради промени в електрофизиологични свойства на голям брой частично деполяризирани спонтанно активни влакна, за възстановяване максимална диастоличното потенциал за по-отрицателна стойност може да допринесе за инхибиране на анормален и отслаби автоматичност. Този ефект е катехоламини [56, 77, 254, 255]. Въпреки това, те едновременно увеличаване автоматичността на нормални латентни пейсмейкъри, което намалява възможността за прилагането им.

Видео: Истината боли Piva_ _About Pive_