Ревматична болест на сърцето - Ръководство за клинична Електрокардиография детството

ОСНОВЕН ревматична болест на сърцето

Когато визуална оценка на електрокардиограми на деца с първична ревматична болест на сърцето, се обръща внимание сравнително непокътнат крива напрежение. Намалена напрежение редки (4%) и се среща в присъствието на перикардит. След това се смесва с ST-сегмента.
Честите електрокардиографски параметри на първичния кардит са синусова брадикардия или тахикардия, които се срещат в приблизително същия брой на наблюденията. В подробно проучване на медицинската история не мога да разбера, че децата с брадикардия приети в болница много по-късно и вероятно адренергичните етап кулминацията "се проведоха" у дома. Последното е в съответствие с логиката на представянето на постепенното привеждане в съответствие с действието на смущаващ фактор. Това се потвърждава от резултатите cardiointervalographic проучване, проведено в тази група пациенти. Очевидно е, че във всеки случай, основната кардит започва тахикардия, брадикардия и след това заменени. Продължителността на всеки период се дължи на редица фактори, сред които последно място принадлежи първоначално фон (вегетативен лабилност преобладаване влияние блуждаещия или симпатиковата нервна система, и т.н.).
Тя заслужава да се обсъди отделно въпроса за забавянето атриовентрикуларното провеждане. Напоследък редица автори считат за специфичен ЕКГ знак за първична ревматична болест на сърцето.
Някои изследователи [. Artamonova NP, 1977, и т.н.] вярват, че степен атриовентрикуларен блок се намира само в 12% от случаите на първичен ревматична болест на сърцето, както и удължението на Р интервал - Q среща в приблизително 30% от случаите. Няколко различни автори обясняват причина забавяне на атриовентрикуларен проводимост (директен процес на проводящата система, влиянието на блуждаещия нерв и т.н.). Има по отношение няма консенсус на времето, през което открива явлението забавено атриовентрикуларен проводимост (от няколко дни до 3 седмици). Пълното възстановяване на атриовентрикуларно провеждане се наблюдава в почти всички случаи, основната ревматична болест на сърцето. В тази връзка е възможно да се направи такова обобщение. Аз степен атриовентрикуларен блок действително се извършва в основната ревматична болест на сърцето при около 15% от всички наблюдения. При изучаване интракардиално проводимост [Liubomiras Lauciavicius AL 1978] открити статистически значимо нарастване в момента на импулсната проводимост чрез атриовентрикуларен възел (А2 - H 18.6 милисекунди) в 54% от пациентите, страдащи от първична ревматична болест на сърцето. Доказано е, че забавя атриовентрикуларен проводимост поради лимфоцитна инфилтрация и дегенеративни промени в пациенти с първична ревматична болест на сърцето, се появява само на нивото на атриовентрикуларния възел. Въпреки това, по-бързо възстановяване при някои пациенти (само за ден-два) атриовентрикуларно провеждане и свързани с тях показатели на господството на блуждаещия нерв cardiointervalogram ги записват, предложи двойна генезис на увеличаване на интервала P - Q.
Имайте предвид, че удължаването на интервала P-Q не корелира с тежестта на кардит и затова този тест не може да се използва като предсказващ. Периодът от време, през който документирано продължителен интервал PQ, варира в широки граници (от няколко часа до 2 седмици). Ако удължаването на Р интервал - Q е отложено за по-дълъг период от време, винаги е диагностичен предизвикателство е не дали има кардит други етиология. Между другото, в инфекциозни и алергични кардит (миокардит) Процентът на забавяне на атриовентрикуларен проводимост на място -Като (интракардиално електрофизиологично изследване) почти удвоява и е 93% от всички наблюдения.
Степен атриовентрикуларен блок II с периоди Samoilova -Venkebaha се случва по време на първоначалния кардит изключително рядко и не повече от 0,3%, който е съгласен с данни, получени от други автори.
Пълна атриовентрикуларен блок в първичния ревматична болест на сърцето при деца изцяло отсъства присъствие следва да се счита за диагностичен критерий диференциална отхвърля първичен ревматична увреждане на сърцето при деца.
Трябва да се отбележи, че атриовентрикуларен ритъма комбинира с атриовентрикуларен дисоциация, или без него, при първичното ревматична болест на сърцето се намира в почти 10% от случаите и има важна диагностична стойност в отчета за диагнозата. Въпреки това, аритмия, свързана с редица автори [Resnick В. J. и сътр., 1972, и др.], Е рядко и по същество е свободна от диагностично или прогностично информация за тежестта на процеса. Много рядко се случи интравентрикулен блок. Успяхме само да документират блокадата на предния клон от лявата страна при един пациент.
Промени в предсърдно миокарда се изразяват в 33% от случаите (нормална ЕКГ) и при 35% от случаите по време на регистрацията правоъгълни проводници. Други автори [. Artamonova NP, 1977, и т.н.] показват ниска процент (20 - 25%). Най-често срещаният проводимост удължаване на миокарда на лявото предсърдие. На ортогонални води увеличава продължителността на P вълна на терена X и Z. Освен това следва да се отбележи, промени в камерна миокарда. Най-често се случва, преобладаване на електрическата активност на лявата камера. В 23% от тежки случаи документирани разпространението perednepravyh сили.
Проучванията съкратителната функция (polikardiograficheskoe изследвания) в тази група пациенти показа нарушение на нея предимно в лявата камера, което подсказва, че преразпределението на правомощията подпише обезщетение.
ST-сегмента отклонение среща в 1/3 от пациентите. ST сегмент компенсира надолу от контура не надхвърля 2 mm и в повечето случаи е 1 Mf. Продължителността на документацията на такъв индекс, обикновено около 2 седмици и само анекдотични забавени за по-дълъг период от време.
Т-вълната промени, особено изразени, са сравнително редки. В ранните дни при деца с първичен ревматична болест на сърцето и присъствието на тахикардия амплитуда на Т вълната в почти всички намалена. Въпреки това, както сърдечната честота забавяне е ясно увеличава.

Фиг. 254. електрокардиограма Фьодор К., на 14 години. Обяснението в текста.

Това ни дава възможност да се помисли за намаляване на амплитудата на Т-вълната като проява адренергични реакции. Устойчив и вече си спад се случва в не повече от 1/5 от болните деца и документирани за различни времена (4 - 5 седмици). По-дълъг и по-често регистрация сплескана Т вълната, както е отбелязано от други автори [Artamonov NP, 1977, и др.], Не можем да видим. Отрицателните Т вълни се получават изключително тежки случаи, и там е не повече от 0,4% от случаите. Трябва да се отбележи в заключение, че не може да се установи съответствието между промени в електрокардиограмата и клинични прояви на болестта (за малък брой наблюдения). Има случаи, когато в тежко активен ревматоиден процес електрокардиограма остава нормално.
Момче Фьодор К., на 14 години. Клиничната диагноза: ревматизъм I, активната фаза, активност II -III степен endomyocarditis с лезии на митралната клапа, polyarthralgia, за остра HI. Заболяването започва рязко с температура 38,9 ° С Имаше съответните промени в кръвта. При намаление PCG в амплитуда над горната I тон, повишена амплитуда II тон през втората междуребрие в ляво. систолното ромона на висока честота намалява характер, заемащи 2/3 от систола в най-високата точка. Електрокардиограма (фиг. 254) в правоъгълната и конвенционален 12-канална ЕКГ записани на 6 ден на заболяването, не може да се регистрира аномалии.

ВРЪЩАНЕ ревматична болест на сърцето

Електрокардиографските промени с възрастта кардит без недостатък клапани са намалени почти до горе (остър ревматичен кардит), като единствената разлика е, че за времетраенето на наблюдаваните явления по-значително.
Когато повтарящи ревматична болест на сърцето с недостатъчност на митралната клапа, която при деца с придобити сърдечни заболявания в "чиста" форма е получена, съгласно различни автори [Соколов-Ponomareva OD, Nadezhdin EA, 1967 Александрова Ni, Орлов NV, Parijskij Т., 1979- Коларов S. A., 1964 и др.], в количество от 25% до 73%, електрокардиографски промени са в пряка зависимост от степента на хемодинамични смущения. Ако последното отсъстват почти електрокардиограми да документират всички отклонения от нормата не може, освен ако не е само леко увеличение на електрическата активност на води ", отговорен" за информацията на левокамерната миокарда.

Фиг. 255. електрокардиограма Anzara P. на 9. Обяснението в текста.

При увеличаване на регургитация на кръв в кухината на лявото предсърдие, свързани с развитието на недостатък митрална регургитация, електрокардиограмата се записва увеличен зъб R. явление е най-ясно отразени в * води I, II, AVL, Vi_2- Barb Р1>п става бимодално и десния precardiac двуфазни води до повишаване на отрицателен вълна (P-mitrale). В някои случаи е налице увеличение индекс Makruza. Трябва да се отбележи обаче, че пряка връзка между налягането в лявото предсърдие и електрокардиографски показатели хипертрофията не проследени.
При деца с "чист" митралната клапа недостатъчност хипертрофия на миокарда на лявата камера рядко достига голяма степен и затова ос отклонение наляво леко. Все пак, има индикации за преобладаването на лявата камера (нарастващите вълна амплитуда и Rui.avb v5_6 Sm.aVF, Vj_2, изместване на преходната зона в дясно). Понякога в тежка миокардна хипертрофия на прехода на лявата камера (equiphase) комплекси може да липсват, и след това след дълбоко SV] _2 записва високо RV4 (фиг. 255).
Anzar P.,. 9 години. Диагноза: ревматизъм, ревматичен сърдечен връщане заболяване неактивна фаза endomyocarditis, митралната клапа недостатъчност, HI. Електрокардиограма (Фигура 255.): Признаците на левокамерна хипертрофия
Признаци на лява вентрикуларна систолична инфаркт на претоварване се среща в малък процент от случаите, и електрокардиограма ST сегмент смяна изразено под Изолиниите отрицателни вълни Т при високи зъби R отляво-precardiac води и води I, II, AVL.

Фиг. 256. електрокардиограма Сергей Г., на 12-годишна възраст. Обяснението в текста.

Честотата на аномалии в електрокардиограмата, когато митралната регургитация (81 пациенти разгледани) е както следва. Забавянето атриовентрикуларно провеждане настъпили при 9. Дълъг P вълна както в нормални и в ортогонални води (P > 0.10 гр) е документирано в 46.9% от случаите, а в 4,93% от случаите е типичен P-mitrale. Ос отклонение наляво (z.a = + 20 ° и по-малко) изпълнени само 4 пациенти (4.93%). Beats и други сърдечни аритмии документирани само в няколко наблюдения.
Изразена левокамерна хипертрофия, диагностицирана както от конвенционален 12 потенциални клиенти и ортогонална, не надвишава 11% от населението на тези пациенти. Най-информативни показатели в правоъгълни проводници са Ри / SY- Rz / Sz, увеличението на вътрешния отклонение в олово време, а индексътВ някои случаи, информационен стойност в правоъгълните води са по-високи, отколкото обикновено.
Когато прикрепен към митралната клапа стеноза лявата венозни хемодинамиката отвори варира, което води до претоварване на белодробната циркулация. В такива случаи документирани електрокардиографски признаци увеличени (до определен лимит) увеличение и хипертрофия на лявото предсърдие и дясната камера хипертрофия.
Сергей Г., на 12 години. Диагноза: повтарящ ревматизъм, нивото на активност III, в съчетание митралната болест на сърцето, HKIIA. Момчето страда от ревматизъм в продължение на 3 години, бяха наблюдавани рецидиви възникнат остро с активност II -III степен. Електрокардиограма (Фигура 256.) В ортогонални производни показват признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и вентрикуларна хипертрофия както по-наляво (Rx = 0,10 в Rx + Sy = 23,6 mm, Rx + Sy + Sz = 33,5 мм - Sz + Rz + Rz = 27,5 mm). Чрез конвенционални производни добре документирани увеличение в лявото предсърдие и лява камера главно миокарден хипертрофия (високо Ri, II, v4_6> дълбоко SinVl_2- + 16 °).
Изолиран митрална стеноза среща в приблизително 3% от случаите придобити дефекти [Орлова NV, Parijskij Т., 1979, и др.]. Отбелязва се, че 1-2% от децата, страдащи от ревматизъм митрална стеноза се оформя [Еделман EI, OG Solomatina 1962- 1968 г., и др.]. Митрална стеноза обикновено не се комбинира с други увреждания, когато това се случи сравнително често белодробен оток, процентът на тромбоемболични усложнения на предсърдно мъждене е незначителен. Почти всички пациенти с повишена системна и понижено налягане в белодробната артерия, сърдечния дебит намаляват обращение. Основната патогенетична: връзката на хемодинамична нестабилност е да се увеличи налягането в системата на белодробното кръвообращение и увеличаване съдово съпротивление в него. Тежестта на тези явления и се отразява върху показателите за ЕКГ. Продължителността на този процес, развитието на дистрофични и склеротични промени, всъщност, а вторият е значението на факторите, които влияят на сърцето биоелектрически сигнали. Най-често (87,4%), митрална стеноза настъпва на възраст от 12-16 години.
Проучването на електрокардиограмата в динамиката на наблюдения над 119 пациенти с митрална стеноза, показа, че по-голямата част (108) на детски промени се дължат преди всичко хемодинамични промени (корелация с индикатори на налягането в системата дясната камера - белодробната артерия и резултатите от дейността на находки). В тази група пациенти в модела ЕКГ на правото камерна хипертрофия, се среща в 85% от случаите. Някои от аутопсията случаи (108 наблюдава сред децата) дебелина на свободната стена на десния и левия камерите са в съотношение 1: 1. Въпреки това, две от 6 смъртни случая на съотношение раздел е в полза на левокамерната миокарда, въпреки че електрокардиограмата признаци за хипертрофия на дясната камера - направо патологичен тип.

Фиг. 257. електрокардиограма. Обяснението в текста.
Най-ясно в ЕКГ в митралната клапа е промяна в предсърдно комплекса. Средна ос AR е наклонена наляво (ziocP = 21,3 ± 3,1). Pui вътрешния време отклонение, v5_6 надвишава 0,05 S (0,065 ± 0,02 и). Общата продължителност на Р вълната е 0.09 - 0.10 S. Levopredserdny вектор преобладава, и разликата между началните и крайни части на Р вълната е 0.03 и повече. В половината от всички наблюдения документират P-mitrale. Makruza индекс се увеличава в 17% от случаите и има относителна диагностична стойност.
Най корелира с налягането в белодробната артерия (дясната камера) беше подпише RVI / R`vi- в съотношение 1: 1.5 или 1: 2 действителното налягане в белодробната артерия е 30-60 мм живачен стълб. о, и в съотношение 1 :. 3 (8 пациенти), действителното налягане е 60 mm Hg. Чл. и др. По отношение на промени ST сегмент и Т вълната, те обикновено са документирани в води III, AVF, Vb V2, V3R (ST по изолинии T - отрицателни).
Сред пациентите с митрална стеноза в Вио-V9 всички наблюдения отговарят деца, които са на преден план излизат миокардни промени и нарушения на ритмична дейност (крива намалено напрежение, тахиаритмии, брадикардия, блокада, аритмия, предсърдно мъждене, и др.).
Евгений В., на 14 години. Диагноза: връщане ревматизъм, активност III степен ендо- миокардит, комбинирани стеноза на митралната клапа с преобладаване на лявата венозни отвори NNB. Диагнозата е потвърдена в операцията. (. Фигура 257) Електрокардиограма предсърдно мъждене документиран (ясно на терена V]), признаците на двете вентрикуларна хипертрофия на миокарда, за предпочитане полето (Зия = + 98 °) - повишена амплитуда Sj х, Vc < (8 мм)> снижено соотношение Rx/Sx (0,75 и др.).
Когато аортни дефекти, които, съгласно Орлова NV и Parijskij T. (1979), сред придобити сърдечни дефекти, открити в 10% от случаите, електрокардиографски промени могат да отсъстват. Въпреки това, когато недостатъчност аортна клапа регургитация с тежка кръв в левокамерната кухина има признаци на хипертрофия и дилатация на последния, както и висока степен на стеноза на клапана или аортна стеноза.