Електрофизиологични изследвания с вентрикуларна тахикардия - сърдечни аритмии (5)

ГЛАВА 10.

DS Ozeran, К. Т. и В. J. Peter. Mandel (D. S. Oseran Питър К. Т. и W. J. Mandel)

Пациенти с животозастрашаващи рецидивиращи камерни аритмии през последните години са били в областта на интензивното клинични изследвания. Инвазивна програма електрофизиологично изследване на електрическа стимулация на сърцето, първоначално се извършва само с тахикардия, в момента се прави основен принос за диагностика и лечение на пациенти с камерна тахиаритмия. Wellens и сътр. през 1972 г. първия описан индуцирането на вентрикуларна тахикардия с електрическа стимулация на програмата [1]. От този момент, EPS играе все по-голяма роля в лечението на пациенти с потвърдени или предполагаеми камерни аритмии. EFI е бил използван, за да се потвърди диагнозата на камерна тахикардия при пациенти с напреднал tahikardicheskim комплекс QRS подбора на фармакотерапията рецидивиращи камерни аритмии, както и при идентифицирането на пациенти, които показват, ендокарда резекция или имплантиране antitahikardicheskih стимуланти. С цел EFI предсказуем първоначално се използва само при пациенти с повтарящи камерна тахикардия [2-5], но по-късно е била използвана и пациентите, които преживяват епизод на внезапна сърдечна смърт [6-10], при пациенти с нестабилна камерна тахикардия [11-14] с неизвестна етиология синкоп [15-17], както и след инфаркт на миокарда [18-21].
Предимства на инвазивен електрофизиологично изследване в лечението на пациенти с рецидивиращ камерно мъждене (в сравнение с неинвазивни методи на разследване) остават спорни. Graboys сътр, публикувани впечатляващи резултати на референтните пациенти, използващи амбулаторна ECG анализ (включително данни от изпитвания с физическа активност), за определяне на ефективността на предписаните лекарства [22].
Избор на оптимални методи на изследване се определя от следните фактори: икономическата приложимост на тяхното изпълнение, безопасност и комфорт за пациента, и терапевтична ефикасност. Няма съмнение, че за всяка категория на пациентите е един от начините, има различни предимства пред другите. В тази глава се обсъждат подходи за лечението на пациенти с вентрикуларна фибрилация, която използва електрофизиологични методи. Ще се опитаме да подчертае онези области, в които тази методика може да помогне при диагностицирането и лечението на пациенти с животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм.

методология

Лабораторни продукти и оборудване за EFI разгледани подробно в първия том (виж гл. 5), така че тук ние даваме само кратко описание на тях. Електрофизиологични проучване, проведено в сърдечна катетеризация лаборатория или в камерата за обработка, оборудвана с техника за флуороскопия. Стаята трябва да е специална носилка, и дефибрилатор. Според проучвания, проведени на празен стомах, при условие, че след назначаването на антиаритмични средства са преминали най-малко пет полуживот. Катетри с електроди многополюсен трансдермално администрирани във феморалната вена и преминете към горната част на дясното предсърдие, връх региона на дясната камера или атриовентрикуларен снопа (сноп от His). В някои изпълнения, стимулиране и ЕКГ катетри се поставят в друга дясната камера и коронарния синус или в лявата камера (схеми за стимулиране обсъдени по-долу). На четири катетри се използват по такъв начин, че двата електрода се използват за стимулиране, а другите две - за интракардиално галванично. Филтрува electrogram в диапазона от 30 до 500 Hz, а изходният едновременно с най-малко три повърхност ЕКГ води на екрана на многоканален осцилоскоп. Сигналите могат да бъдат показани на рекордера или записани на магнитна лента за по-късен анализ.
Стимулирането се извършва с инструмент, способен да генерира най-малко три допълнителен стимул.

схема за стимулиране

камерна схема темпото, използвани в клиничната лаборатория електрофизиология са много различни. Те се различават по интензивността на стимулиране, както и крайната цел на изследването. Липсата на единна схема стимулация усложнява Сравнителният анализ на резултатите, получени в различни институции. Таблица. 10.1 са някои от параметрите, трябва да се определи по време на камерна темпото. Въпреки различията в схемите се използват, е възможно да се направят някои общи коментари по смисъла на всеки един от тези параметри.
Крайната цел на камерна темпото трябва да се определят предварително и за първоначалното проучване, както и за спешно дълг фармакологична тестване. Крайната цел на стимулация по време на EPS при пациенти с камерно мъждене, обикновено се счита за три възможности: Re-камерна отговорни нестабилна камерна tahikardiya- камерна тахикардия. Многократното вентрикуларна отговор се дефинира като две или повече преждевременно вентрикуларна възбуждане в отговор на един допълнителен стимул вентрикуларна прикрепен през синусов ритъм, атриална или вентрикуларна темпото. Определяне на повторно отговор показа своята ненадеждност, или оценка на риска от аритмия, или да се оцени ефективността на лекарствената терапия при пациенти с определени вида на аритмия. Re-определяне на чувствителността на камерния отговор при пациенти с документирана диапазони вентрикуларна тахикардия 15-92%; [18, 23-26]. Специфичността на метода, според наличните данни, е 57-90%. Значително вариабилност данни може да се дължи на различията в методите за индуциране повторно камерен отговор.

Таблица 10.1. Схема вентрикуларна темпото

Крайната цел на стимулацията:
Повторни камерни отговори
Камерна тахикардия
Нестабилна камерна тахикардия Опции бар и нестабилна камерна тахикардия
Видът и честотата, причинени от основния ритъм (синус атриална или вентрикуларна)
брой на допълнителен стимул
стимулиране на място
Продължителността на импулси, причинени от интензитета на стимул

В повечето клинични лаборатории електрофизиология крайната цел стимулиране при пациенти с потвърдено или има съмнение продължително камерна аритмия е стабилен камерна тахикардия. Трябва да се отбележи обаче, че при определянето на стабилни и нестабилни тахикардии форми се различават малко в различни клинични центрове. Някои автори смятат, камерна тахикардия брояч, ако е необходимо, по-дълъг от 15 секунди [3], в съответствие с другите, неговата продължителност трябва да надвишават 1 мин [27]. Тези различия трябва да бъдат взети предвид при оценка на получените резултати в определена лаборатория. В повечето лаборатории вентрикуларна тахикардия се определя като устойчиви, ако продължава най-малко 30 секунди или резултатите на пациента до загуба на съзнание. Пациенти с предварително потвърдени стабилен вентрикуларна тахикардия индукционни даден пациент характерна форма аритмии със стимулация показва висока специфичност и чувствителност на метода. По същия начин, при пациенти със съмнение за камерна тахикардия индукционни мономорфни камерна тахикардия може да бъде крайната цел на стимулация. Въпреки това, в някои клинични центрове в предизвикването на нестабилна камерна тахикардия се използва като крайната цел на стимулиране както по време на първоначалното разследване и последващото фармакологична тестване. Сравнителна оценка на тези два метода все още не е оценен.

стимулиране начини

Успешното започването на камерна тахикардия с камерно пейсиране програма зависи от няколко параметъра, включително брой на допълнителен стимул, тяхната амплитуда и мястото на приложение. За да се подобри ефективността на стимулация (по отношение на аритмия, причинени ™), и да се избегне необходимостта от катетеризация на лявата камера, са разработени по-строги схеми за стимулиране. Те включват използването на няколко точки на стимулиране на дясната камера, на допълнителен стимул за кандидатстване 3-4 и прилагането на по-висока интензивност на ток. Смята се, че използването на такива твърда схеми може да доведе до висока честота на неклинични (или артефакт) аритмии. За да изпробвате тази хипотеза проведохме клинична оценка на програмата, свързани с използване на две стимулация точки в дясната камера и допълнителен стимул за кандидатстване до 3 с амплитуда надвишава диастоличното праг възбуждане на 2 и 5 пъти.
Проучване за оценка на камерни аритмии bolnogo- извършва в 91 от 52 пациенти с анамнеза за един или повече атаки на трайния камерна тахикардия, 39 - прегледани след епизоди на внезапна сърдечна смърт. По-голямата част от пациентите (78%) са били удари коронарните съдове. Всички пациенти, използвани идентична програма камерна стимулация (раздел. 10.2). Стимулирането се извършва чрез увеличаване и продължава, докато колона поява (30 в) вентрикулярна тахикардия.

Видео: Modified Valsalva се подобрява, преобразуване на тахикардия към синусов ритъм

Таблица 10.2. Схема стимулиране изготвен в група (91 пациенти) с потвърдена вентрикуларна фибрилация

1. Предсърдно стимулиране с нарастваща честота до AV блок 2: 1
2. Единични PES в синусовия ритъм, или атриална стимулиране с честота от 110 удара / мин
3. Камерно стимулация с увеличаване на честотата до 250 удара / мин
4. 1, 2 и 3 ZHES при стимулиране с честота от 110 до 150 удара / мин в върха на RV импулси на два пъти диастоличното праг
5. 1, 2 и 3 ZHES при стимулиране с честота от 150 удара / мин в върха на RV импулси 5-кратен излишък на диастоличното праг
6. 1, 2 и 3 ZHES при стимулиране с честота от 150 удара / мин в изпускателната тракт RV импулси 5-кратен излишък на диастоличното праг

PES - предсърдно ekstrastimuly- RV - дясна zheludochek- GEN - камерна допълнителен стимул.

Таблица 10.3. Резултатите от програмата за стимулиране

VT - камерни tahikardiya- VF - камерно мъждене.

Резултати стимулация програма в две групи пациенти са представени в таблица. 10.3. В групата с документирани стабилни камерна тахикардия разхождаха история софтуер, причинени стабилна аритмия при 41 от 52 пациенти (79%) и нестабилна - в 7 пациенти (13%). В групата с анамнеза за внезапна сърдечна смърт, причинена програма стимулация стабилна камерна тахикардия в 21 от 39 пациенти (54%) и нестабилна - в 7 пациенти (17%). Един пациент от всяка група през EFI вентрикуларна фибрилация настъпили. В групата с история стабилен вентрикуларна тахикардия в 3 пациенти (6%) не успява да предизвика тахиаритмия, докато сред оцелели от внезапна сърдечна смърт на тези пациенти е 10 (26%). тези разлики са статистически значими (р<-0,02). В итоге желудочковая тахикардия была вызвана у 48 из 52 больных (92 %) с анамнезом стойкой желудочковой тахикардии и у 28 из 39 (72 %) — с анамнезом внезапной сердечной смерти (Р<0,02).
Зависимостта на наречен вентрикуларна тахикардия от стъпката на метода, показан в таблицата. 10.4. В групата със стабилна вентрикуларна тахикардия в история на предсърдно темпото индуцирана вентрикуларна тахикардия в 2 пациенти, и разрушаване стимулиране на вентрикулите - при 5 С едно вентрикуларна допълнителен стимул може да предизвика тахикардия в 3 пациенти;

Таблица 10.4. Предизвикване на камерна тахикардия темпото на различни начини

PS - предсърдно stimulyatsiya- F - zheludochkovaya- 5LTP - петкратен диастолното porog- VTPZH - идва дясната камера в изходния тракт.

Фиг. 10.1. Зависимостта на общо (с натрупване) освобождаване индуцирана камерна тахикардия от темпото метод при пациенти с анамнеза за устойчиви камерна тахикардия.
В скоби е броят на пациентите, при които този метод на стимулация предизвиква тахикардия. PS - предсърдно stimulyatsiya- F Volley - воле камерна stimulyatsiya- S1S2 - еднократна камерна ekstrastimul- S1S2S3 - двойно камерна ekstrastimul- S1S2S3S4 - тройна камерна ekstrastimul- 5LTP - петкратен излишък на диастолното poroga- VTPZH - напускане на правилния път zheludochka- VT - камерна тахикардия.

11 пациенти го взеха 2 допълнителен стимул и 19 - три. В 7 пациенти, само три допълнителен стимул приложение, значително по-високи от тази, пет пъти диастоличното праг оставя да индуцира вентрикуларна тахикардия. В един случай, тахикардия е причинена само при стимулиране на дясната камера излизане тракт чрез три допълнителен стимул надвишава прага диастолното е 5 пъти. И при един пациент три пъти на допълнителен стимул диастолното праг се прилага в най-високата точка на дясната камера, наречена камерно мъждене.
В групата на оцелелите от внезапна сърдечна смърт, предсърдно стимулация не причинява камерна тахикардия, нито един от пациентите. В 4 пациенти с вентрикуларна тахикардия може да предизвика разрушаване камерна стимулация. Приложение един допълнителен стимул не доведе до тахикардия, докато използването на два допълнителен стимул дава желаните резултати в 4 пациенти, както и три на допълнителен стимул - в 10. В 6 пациенти с камерна тахикардия може да доведе до три допълнителен стимул, надвишава пет пъти диастоличното прага, и 4 пациенти - само с помощта на три на допълнителен стимул 5 пъти по-висока от прага прилага в изпускателната тракт на дясната камера. Камерно мъждене настъпила при един пациент с стимулиране на дясната камера върха три допълнителен стимул два пъти прага.

Фиг. 10.2. Зависимостта на общо (с натрупване) освобождаване индуцирана камерна тахикардия от темпото метод при пациенти с анамнеза за внезапна сърдечна смърт.
В скоби е броят на пациентите, при които този метод на стимулация предизвиква тахикардия. Символите са същите, както на фиг. 10.1.

Фиг. 10.1 и 10.2 показва общият добив на наречени вентрикуларна тахикардия съгласно метода на стимулация. Фиг. 10.1 показва, че 40% от пациентите със стабилна вентрикуларна тахикардия в историята на аритмия, предизвикана от две вентрикуларна допълнителен стимул (Схема прогресивно стимулация). Добавянето на допълнителен стимул трета тахикардия увеличи добива до 77%. В последните два етапа на програмата за стимулиране (5-кратен излишък на диастоличното праг и стимулиране на дясната камера излизане тракт) увеличи общият добив на индуцирана тахикардия с 15%. При пациенти с анамнеза за внезапна сърдечна смърт (фиг. 10.2), добавяне на допълнителен стимул трета повишена честота на индуциран камерна тахикардия 21-46%. Стимулиране с 5-кратен излишък на прага и стимулиране в изпускателната тракт увеличи общият брой на успешна индукция от 26%.

Таблица 10.5. Характеристики индуцирана вентрикуларна тахикардия (VT)

Характеристики на вентрикуларна тахикардия, индуцирани в две групи пациенти са показани в таблица. 10.5. В групата със стабилни вентрикуларна тахикардия в 48 пациенти не успя да предизвика тахикардия. Продължителност индуцирана тахикардия е 311 ± 59ms. Това е значително по-висока от тази, в 28 пациенти с анамнеза за внезапна сърдечна смърт (267 ± ± 56 MC-р<0,02). У 44 из 48 пациентов в группе со стабильной желудочковой тахикардией индуцированная тахикардия была мономорфной, тогда как в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти — только у 19 из 28 больных (р<0,02). У остальных 4 из 48 больных в группе со стабильной желудочковой тахикардией вызываемая тахикардия носила полиморфный характер. У 3 из этих 4 больных после назначения антиаритмика 1-го класса наблюдался переход полиморфной тахикардии к мономорфной. Быстрая полиморфная желудочковая тахикардия была вызвана у 9 больных из группы с анамнезом внезапной сердечной смерти. В группе со стабильной желудочковой тахикардией у 38 больных ЭКГ в 12 отведениях были получены во время спонтанной аритмии. У 35 из этих 38 программная стимуляция вызывала тахикардии, идентичные спонтанным (клиническим) тахикардиям.
Общият добив на индуцирани камерна тахикардия в това проучване е сравнима с подобни данни, получени от други автори [27-30]. Vandepol сътр, наречен вентрикуларна тахикардия в 91% от пациентите с анамнеза за забавено камерна тахикардия използват веригата включително лявата камера стимулиране [27]. Прилагането схема стимулация, подобен на описания по-горе, Morady сътр, клинична форма на аритмия индуцира в 76% от пациенти с потвърдени мономорфни вентрикуларна тахикардия [28]. В нашето изследване, честотата на камерна тахикардия индуцирана в една група с анамнеза за внезапна сърдечна смърт, малко по-нисък, отколкото при пациенти с потвърдена стабилна камерна тахикардия. Тези данни са в съответствие с резултатите от подобни изследвания, осъществени от други автори.
Представено програма стимулация да се определи най-кумулативен (общ) индуцирана продукция тахикардия, отколкото чистият добив за всяка стъпка използва стимулиране верига. Независимо от това, тези резултати отразяват някои тенденции. Най-големите показателите vyzy-vaemosti аритмии в двете групи (37% - при пациенти с история на стабилни вентрикуларна тахикардия и 25% - в групата с анамнеза за внезапна сърдечна смърт) бяха наблюдавани след добавяне на трети допълнителен стимул. Morady сътр установено, че допълнителен стимул трето приложение изисква 24% от пациентите с мономорфни вентрикуларна тахикардия [28]. Buxton сътр показа, че използването на допълнителен стимул 3 дясна вентрикуларна тахикардия в 22% от пациентите със стабилна вентрикуларна тахикардия и 46% оцелели внезапна сърдечна смърт [29].
Ние също така оцени ефикасността на стимулация и 5 пъти по-висока, отколкото диастоличното прага и стимулиране на дясната камера излизане тракт. В по-голямата част от публикувани изследвания стимулация се извършва с двукратно надвиши прага. В програмата, стимулиране на 5-кратен излишък на прага увеличава добива на индуцираната тахикардия с 13% в групата с стабилни вентрикуларна тахикардия и 15% - в оцелели от внезапна сърдечна смърт. В един експеримент на кучета нормална миокарда Hamer сътр. [31] показва, че стимулация е 5 пъти диастоличното праг, не предизвиква фалшиви вентрикуларна фибрилация, докато използването на по-висока интензивност ток предизвиква значително увеличаване на честотата на вентрикуларна фибрилация. Данните показват, че стимулация надвишава пет пъти диастолното праг, увеличава аритмиите доходност предизвикана, без да причинява камерно мъждене.
В това проучване стимулиране катетър се поставя в дясната камера изходния тракт оставяйки само след стимулация на дясната камера върха с 5-кратен излишък на прага. При този подход, стимулиране на дясната камера излизане тахикардия пътища, причинена дори при един пациент в групата с най-стабилна камерна тахикардия и още 4 пациенти в група с анамнеза за внезапна сърдечна смърт. По този начин, в повечето случаи, тахикардията при двете групи се предизвиква чрез стимулиране на дясната камера на максимума. А малко по-голям ръст на честотата на аритмии, индуцирана чрез стимулиране на дясната камера идва в изходния тракт, казва Дохърти и др. [32, 33]. В нашата схема, използването на три допълнителен стимул и по-голяма интензивност на тока в дясната камера върха често елиминира необходимостта от стимулиране на изходящ път.
От тази схема не се прилага стимулация при пациенти без анамнеза за камерни аритмии, определен извод относно спецификата на метода може да се направи. Въпреки това, данните, получени позволяват да се направят някои предположения. Както се вижда от други изследователи Brugada, започване нестабилна полиморфна вентрикуларна тахикардия или мъждене когато агресивна стимулация е неспецифична реакция [34, 35]. Започване същото стабилен мономорфна вентрикуларна тахикардия, напротив, много специфична. Ние сме съгласни с това твърдение и се смята, че резултатите от отделните проучвания с използването на камерна темпото трябва да се оценява, като се вземат предвид не само по пътя на стимулиране, но и характера на предизвикана аритмия, както и медицинската история. За разлика от това, нестабилна полиморфна камерна тахикардия, причинена от три на допълнителен стимул пациент без тази форма на аритмия в историята, е вероятно артефакт аритмии не се нуждаят от лечение. Иницииране на мономорфни камерна тахикардия при пациенти с потвърдено или има съмнение аритмия винаги трябва да бъдат взети под внимание, а създаването на стабилен полиморфна камерна тахикардия или камерно мъждене при пациенти с потвърдени повтарящи мономорфна камерна тахикардия по-скоро трябва да се разглежда като неклинични явление. Тълкуване на някои случаи остава неясно. Например, стойността на индукцията на стабилни полиморфни камерна тахикардия при пациенти, подложени на внезапна сърдечна смърт е несигурно. Въпреки това, може да се твърди, че високата диагностична спецификата на програмата за стимулиране се постига само ако се вземат три фактора под внимание, а именно - на метода за откриване на процедура за типово предизвикана аритмия и история на пациента.

Електрофизиологични изследвания за оценка на ефективността на лечението с лекарство

Електрофизиологични изпитвания е предложено като метод на скрининг за ефективни антиаритмични лекарства при лечението на пациенти с вентрикуларна тахикардия [2-5, 36-38]. Този подход се основава на предположението, че остро или субакутен отговор на пациента към анти-аритмични агенти, оценен чрез програма вентрикуларна темпото, позволява да се предскаже резултат на продължителна употреба на тези лекарства. Много изследователи са показали, че пациенти с рецидивиращ стабилна камерна тахикардия, или с анамнеза за внезапна сърдечна смърт, вероятността от предизвикване на камерна тахиаритмия след фармакологични интервенции корелират с клиничния отговор на пациента по време на дългосрочно проследяване. Този подход се използва широко в клиничната практика. Все пак трябва да се има предвид, че прилагането на този метод зависи от определянето на ефективността на лекарството, както и методологията на фармакологична тестване. В допълнение, при използване на някои антиаритмични лекарства от програма стимулация не може да предопределят клиничен ефект на лечението.

Методология сериен фармакологична тестване

Контрол изследване се извършва, като правило, само за достатъчно време изтича след приложение на антиаритмични средства (най-малко 5 полуживота на лекарството). Контрол проучване позволява по-точна оценка на ефективността на последователна фармакологична намеса чрез сравняване на резултатите с тези на първоначалното проучване. Освен това, антиаритмични средства могат да имат про-аритмогенен ефект или насърчаване на индуциране на аритмия при пациент, [36, 39, 40]. По време на контрола проучване, трябва да се регистрирате възпроизводимост индуктивни камерна тахикардия. Честота и форма на всички причинени от пристъпи на тахикардия трябва да се сравнява с клиничната форма на аритмия при този пациент, ако е възможно. Докладът също така да бъде определено място на стимулация и нейната интензивност.
След контрола проучване, проведено в съответствие с тестване антиаритмични лекарства. Методи за тестване на различни електрофизиологични лаборатории са различни. Лекарството (обикновено прокаинамид) може да се прилага интравенозно, втора мека стимулация след постигане на терапевтична концентрация в серума на лекарството. Вероятно и орално приложение на лекарството в продължение на 48-72 часа, докато достигне своите стабилни нива в кръвта, последвано от програма стимулация. Серумните нива на лекарството се определя по време на стимулация или непосредствено след това да регистрират своята терапевтична концентрация и се уверете, че лекарството "има добри шансове за успех." По този начин, последователно изпитване се провежда с различни лекарства (или комбинация лекарство) за определяне оптималната схема на антиаритмично терапия и избиране средства, способни да предотврати индукцията на тахикардия.
Както е отбелязано по-горе, за да се определи ефективността на лекарството (или положителен отговор към него) се различава в различни лаборатории. Когато elektrofarmakologicheskom изследване при пациенти с вентрикуларна фибрилация често използват достатъчно ясни критерии за оценка на ефективността на анти-аритмични лекарства. Опитите да се изясни този проблем, Суердлоу сътр, Proa лизирани дистанционно лечение на 225 пациенти със стабилна индуцируем вентрикуларна тахикардия или мъждене [41]. Честотата на повторна поява на аритмия по време на лечението се определя като функция от броя на индуцирана камерна възбуждане време на първоначалния фармакологичен тестване. Авторите отбелязват, че намаляването на продължителността на тахикардия до 11-20 възбужденията е най-добрият предиктор на клиничната ефективност по отношение на предотвратяване на рецидив. В клиниката, като критерий за ефективността на лекарството в последователността тест с антиаритмични лекарства при пациенти със стабилни вентрикуларна тахикардия, индуцирани по време на контрол проучване използва намаляване на продължителността на тахикардия до 10 възбуждане. Пациенти, които по време на контрола проучване възниква само нестабилна тахикардия, критериите за оценка на антиаритмични средства по-малко сигурен. Когато фармакологична тестване стимулация се извършва на същото място, където биха могли да предизвикат тахикардия по време на проучване контрол. Някои автори считат, че необходимостта от увеличаване на интензивността на стимулация за индуциране тахикардия с лекарствена терапия показва ефективността на лекарството [42, 43]. В нашата клиника farmakotestirovaniya резултат се счита за положителен, ако лекарството е ефективно на всички нива, са обхванати от нашата схема стимулация.
Процес последователно farmakotestirovaniya може да бъде скъпо и отнема време. Някои автори считат, че в отговор на интравенозно прокаинамид време на първоначалното електрофизиологично изследване може да предскаже резултатите от изпитване с други стандартни антиаритмични средства [44, 45]. С изучаването на този въпрос в своята ретроспективно проучване, Ваксман Уаксман и колегите стигна до това заключение: ако интравенозно прокаинамид не пречи на предизвикване на камерна тахикардия, допълнително тестване с конвенционалните лекарства против аритмия не е необходимо и трябва да обмисли операция или използването на експериментални лекарства като амиодарон. За да се оцени възможността за определяне на отговора на интравенозно прокаинамид като "скринингов тест", ние проведохме проспективно изследване на ефективността на лекарствената терапия в 23 пациенти със стабилни индуцируеми вентрикуларна тахикардия. По време на проучването за контрол стимулиране на схемата ви репродуктивно-отскачане на стабилни камерна тахикардия при всички пациенти, описани по-горе. След това в рамките на 30 минути прилага интравенозно прокаинамид (10- 15 мг на 1 кг телесно тегло) и повтаряща се стимулация. След това, прокаинамид, или хинидин се прилага (перорално) в произволен ред. Всички пациенти получават по различно време, както орално preparata- където меката стимулиране се провежда за оценяване на терапевтичната ефикасност на лекарството. Положителният ефект на лекарството е определена като неспособност да индуцира вентрикуларна тахикардия дълъг от 10 въздействия.

Таблица 10.6. концентрация Прокаинамид и хинидин в серума (пг / мл)

CHP - статистически незначителна разлика.

Резултати камерна стимулация и съответните нива в кръвни продукти са показани в таблица. 10.6. В 7 от 23 пациенти (30%) показват положителен отговор на интравенозно прокаинамид, 12 (52%) - положителна реакция на хинидин (р.о.) и 7 (30%) - положителен отговор прилага орално прокаинамид. Не са наблюдавани значими разлики в серумна концентрация на лекарството при пациенти с положителни и отрицателни реакции. Честотата на положителни реакции за интравенозно и перорално приложение прокаинамид доста сравними с тези на други автори [46-49], но честотата на положителен отговор прилага орално хинидин по-висока, отколкото в други проучвания [50-52]. Подозираме, че последният се дължи отчасти на значително по-високи серумни нива на лекарството, което е постигнато в това проучване. Има аналогия с по-голяма ефективност прокаинамид високи дози, използвани за профилактика на вентрикуларна тахикардия в сравнение с конвенционалните дози [49].
Степента на съгласуваност отговор на въвеждане на тези лекарства е показано на фиг. 10.3 В 7 от 23 пациенти (26%) се наблюдава разлика в отговор на интравенозно и перорално приложение на прокаинамид. В 11 от 23 пациенти (48%) има несъответствие в отговорите орално интравенозно прокаинамид и хинидин. Накрая, 5 от 23 пациенти (22%) има несъответствие реакции към орално и перорално хинидин прокаинамид. Тези данни показват, че острата изпитване с интравенозно приложение на антиаритмични лекарства при пациенти с вентрикуларна тахикардия може да доведе до неправилно прогнози по отношение на ефективността на препарати орално приложение. Разликите в ефикасност, когато антиаритмици интравенозно и перорално приложение може да се дължи на присъствието на активни метаболити, които се натрупват в орално приложение, както и промени в концентрацията на лекарството в миокарда по време на продължително перорално приложение на [53-55]. Предвид доста висока степен на отговор за различни разлики антиаритмични средства и възможно токсичност експериментални лекарства (като амиодарон), ние продължаваме да изпълнява последователни тестове с конвенционални антиаритмични лекарства, независимо от отговора на пациента интравенозно прокаинамид.

Фиг. 10.3. Ефект на интравенозно (I / V) и перорално (р / о) приложение прокаинамид (PA), както и орално приложение на хинидин (X) на индукцията на вентрикулярна тахикардия (VT) в 23 пациенти. А - сравнение на ефектите на интравенозно и перорално приложение на РА. D - сравнение на ефектите на интравенозно и перорално PA X. В - сравняване на ефектите от орално и перорално X. PA плюс знак означава положителен отговор на лекарството (наречен вентрикуларна тахикардия контракции най-малко 10), и знак минус - отрицателен отговор (наречена вентрикуларна тахикардия контракции по-голямо от 10).

Някои общи наблюдения и предупреждения

Както вече бе споменато, тестът с някои антиаритмични лекарства може да бъде непрактично в дългосрочно предсказване на тяхната клинична ефективност. Първите доклади за приложен софтуер камерна темпото на при пациенти, приемащи амиодарон, се казва, че се нарича и стабилизиране ритъмни нарушения по време на терапията без допълнително повторение на предсказуем на клинични аритмии [56-58]. В по-късните изследвания, обаче, е показано, че пациенти за определяне на отговора на мека стимулация прогнозира далечен клиничен ефект на амиодарон [59-60]. Както казахме, разминаването на резултатите от теста може да се дължи на използването на различни схеми за стимулиране, както и различия в дефиницията на наричат ​​аритмии и ефективността на предписаните лекарства. Освен това, фармакокинетиката на амиодарон е толкова сложни, че оптималното време въпрос за оценка реакция към лекарството остава нерешен. Подобно на други изследователи, не сме сигурни на информационното съдържание на EFI в farmakotestirovanii при пациенти, приемащи амиодарон. EFI ефективност в оценката на нов антиаритмично трябва да се определят чрез сравняване на получените данни с резултатите от проучването са широко използвани лекарства.
В заключение, ние изразяваме една дума на предпазливост. Ние не можем да изключим възможността, че определението за ефективна употреба на наркотици EFI улеснява идентифицирането на пациенти с по-добра прогноза от тези, които не го правят, този метод позволява да изберете ефективно средство за защита. Въпреки че някои данни показват, че ефектът на антиаритмични лекарства по време на EFI е независим предиктор за оцеляване [61], резултатите от проспективни проучвания по този въпрос все още не са публикувани. Характерно е, антиаритмични средства, се оказват в състояние да предотврати предизвикана тахиаритмии темпото рядко продължават да се използват при оценката на спонтанно повтаряне на тахикардия. Wellens и колегите, извършвани последователно farmakotestirovanie продължи да се прилага при пациенти, независимо от антиаритмични препарати за стимулиране на програмните резултати. Въпреки, че ние все още нямаме резултати в дългосрочен план на антиаритмични средства, работа в тази посока ще позволи на правото да се определи значението на прогностичен elektrofarmakologicheskogo изпитване при пациенти с рецидивиращи камерни тахиаритмии.

Електрофизиологични изследвания за оценка на адекватността на хирургически и пейсмейкър лечение на камерни аритмии

Хирургическата интервенция за контрол на камерна аритмия е признат метод на лечение в много клинични центрове. Най-новите техники, основани на използването на електрофизиологично картографиране, значително подобрени резултатите от оперативно лечение на аритмии. По-голямата част от пациентите, подложени на операция за вентрикуларна аритмия има предварително исхемична болест на сърцето и инфаркт на миокарда, което доведе до обширна белези и образуването на аневризми. Aneurysmectomy реваскуларизация с (или без) е неефективно при спиране на аритмия при тези пациенти. Прекратяване аритмия след отстраняване на аневризма се наблюдава в 40-60% от случаите [62-66]. Недостатъчно висока степен на успех се обяснява с липсата на надеждни отстраняване или прекъсване на движението на възбуждане верига, което води до тахикардия. Резултати за епикардиални и ендокарда картографиране по време на операция показват, че циркулацията на веригата е локализиран близо до ендокарда камерна аневризма на интерфейса и нормални тъкани [67-69]. Съвременните хирургически техники, насочени именно към премахване на източника на камерно мъждене.
Предоперативната оценка на такива пациенти трябва да включва EFI картографиране катетър с пристъпи в лаборатория електрофизиология [70]. Референтните катетри се вмъкват в дясната камера върха, бедрен блок, и доста често в коронарния синус. Катетър адаптиран за картографиране са поставени в различни точки на дясната и лявата камера по време на продължително вентрикуларна тахикардия. ЕКГ отвличане от различни точки на камерите може да се определи мястото на най-ранния активиране. Предполага се, че този "най-рано място" и е част от кръга на циркулация. Използването на този метод е възможно само в случай на стабилна хемодинамика по време на тахикардия. Понякога бавно тахикардия и улеснява картографирането използва антиаритмични лекарства. Необходимо е да се постигне карти за активиране на всички морфологично различни варианти, предизвикани камерна тахикардия.
По време на операцията може да се проведе както епикардиални и ендокарда картографиране използване употреба електрод. Както в случая на катетъра за картографиране, се определя от най-ранните местоположението активиране, която е вероятно част на възбуждане циркулация верига. Друг метод за идентифициране на източника на аритмия е свързан през основния стимулация [71, 72] и в синусовия ритъм [73, 74].
Има няколко начина за хирургично отстраняване или скъсване обръщение верига. Harken и Josephson при пациенти с повтарящи камерна тахикардия настоява за ограничен субендокардиален резекция определя въз основа на картографиране [66, 75-77]. Други изследователи предпочитат по-широка ендокарда резекция с отстраняване на всички видими ендокарда белег [78]. Guiraudon и др, като метод за отстраняване или счупване циркулация верига предложен кръгъл ендокарда ventrikulotomiyu на [79]. Накрая, се използва криохирургия, самостоятелно или в комбинация с други методи [80] за облекчаване на повтарящи камерна тахикардия. Всички тези хирургически подходи трябва да се има предвид при избора на метод за лечение на пациенти с рефракторен злокачествен вентрикуларна тахикардия (виж гл. 14, том 3).
Както вече бе споменато, софтуерът може да доведе до стимулиране на камерна тахикардия в по-голямата част от пациентите с възникването на този аритмия спонтанно. Електрофизиологични изследвания в лаборатории показват, че чрез стимулиране в повечето случаи, може също да спре тахикардия индуцирана (вероятно поради проникването на стимулиране импулс циркулиращ верига). Този резултат се постига чрез използване на различни техники, включително underdrive темпото (стимулация с честота малко по-ниска честота на тахикардия), ускоряваща темпото (стимулация с честота над честотата на тахикардия), нахлу стимулация и множествена допълнителен стимул (или комбинация от тези техники) [81, 82 ]. Обаче, стимулацията или програма стимулация за спиране фибрилация, вентрикуларна тахикардия увеличава честотата или ускорява развитието на вентрикуларна фибрилация [83-85], което значително ограничава използването на тези техники за дългосрочен контрол или лечение на камерна тахикардия. Сега, използвани antitahikardicheskie пейсмейкъри са контролирани от пациента, или работят в автоматичен режим. В последния случай, имплантирано стимулатор може да разпознае и да се спре тахикардия аритмия, осигуряване на специфична (предварително зададен) импулсна поредица. Преди имплантирането на тези устройства трябва да извърши подробно EFI да се определи алгоритъмът темпото, което репродуктивно тахикардия завършва без увеличаване на честотата на аритмия. В момента имплантируеми стимулатори не притежават способността да дефибрилация, което ограничава тяхното използване при пациенти с камерна тахиаритмия (виж гл. 3, том 3).
За да контролирате повтарящ камерна тахикардия или фибрилация две други устройства, поискани. Mirowski и сътр. развита автоматично имплантируемо сърдечен-дефибрилатор е способен да разпознае вентрикуларна тахикардия или мъждене (честота > 150 удара / мин) до получаване на синхронизирано електрошок (от 25 до 35 J) [86]. Имплантирането на това устройство изисква зашиване на електронни табели с левокамерна повърхността. Когато имплантацията се извършва електрофизиологично изследване за избиране на прагова чувствителност на инструмент и интензивност defibrillating шок. Тя се развива като имплантируемо устройство, съдържащо трансвенозен система катетър, който може да изпълнява кардиоверзия на вентрикуларна тахикардия импулси на ниска енергия. В момента клинични проучвания се провеждат двете системи. Разбира се, идеалният antitahikardicheskoe имплантируеми устройство за пациенти с повтарящи се и медицински огнеупорни камерна тахикардия трябва да осигури кардиоверсия, дефибрилация и база стимулация. За съжаление, тези устройства все още (виж гл. 14, том 3).

Електрофизиологични изследвания в определени групи пациенти

Както беше отбелязано по-рано в тази глава, с EFI софтуер камерна стимулация на това се предполага, като подходящ метод за изследване на различни клинични условия. Както при всеки нов метод, оценката на диагностичната чувствителност, специфичност, и прогностична информация съдържание на такова изпитване е спорна. Независимо от това, очевидно е, че е препоръчително да се проведе EPS при пациенти с напреднал tahikardicheskim неустановен произход комплекс. Въпреки че някои заключения могат да бъдат направени, когато ЕКГ анализа в 12-олово [88], диференциацията на суправентрикуларна ритъм често е трудно. В такива случаи, започването на тахикардия по време на EFI дава възможност за диференциалната диагноза. Параметрите, които отличават тахикардия от камерна тахикардия от аберация включват временна връзка електронографски прояви атриуми, вентрикули и неговият пакет, както и отговора на артериалните стимулация и камерна тахикардия.
Електрофизиологични проучване програма камерна стимулация първи път е проведено при пациенти с повтарящи се устойчиви камерна тахикардия. Както вече беше споменато, този тест е полезен при избора както медицинско и хирургично лечение. По-голямата част от тези пациенти (80-90%), софтуер за стимулация предизвиква камерна тахикардия, обикновено наподобяваща спонтанните в тяхната морфология. Много изследователи отбелязват висока прогнозна стойност (както в положителен и отрицателен перспектива) farmakotestirovaniya с програма камерна стимулация по отношение на превантивен ефект при пациенти със спонтанна тахикардия [2-5, 36, 37]. Стойността на този метод за пациенти с нестабилна камерна тахикардия, както изглежда, не е толкова висока. Нестабилна вентрикуларна тахикардия често е неспецифичен отговор на стимулиране от твърда схема, обаче elektrofarmakotestirovanie в такива случаи може да бъде много по-малко информативни. Освен това, тъй като общата прогноза за тези пациенти е значително по-добър от стабилен вентрикуларна тахикардия, тестване антиаритмични лекарства в тази група може да има само ограничена стойност. По приложимостта на тези проучвания при пациенти с рецидивиращ синкоп обсъдено в глава 2 на третия том. Показано е, че при някои пациенти с органични лезии на сърцето EFI може да помогне при определяне на причината за синкоп при избора на подходящ метод за лечение [15-17]. Пациенти, които са имали един епизод vneklinicheskoy сърдечен арест имат лоша prognoz- според данните, публикувани, процентът на смъртност е 20-30% през първата година и 30 до 40% - за 2 години [89]. Планирани камерна стимулация може да доведе камерна тахикардия имат 30-75% от тези пациенти [6-10]. Медикаментозно лечение се извършва въз основа на EPS резултати, може ефективно да се предотврати повторната поява на вентрикуларни аритмии при тези пациенти. Освен това, идентифицирането на пациенти без индуциран аритмия може да ви помогне по отношение на прогнозирането на различни групи от пациенти, пострадали от внезапна сърдечна смърт, защото, според съобщения, прогнозата за тези пациенти е по-добра от тази на пациенти с индуктивни камерна тахикардия [90].

заключение

Електрофизиологични проучване програма камерна стимулация, първоначално се използва за изследване на механизмите на камерна тахикардия, сега е неразделна част от клиничния преглед и лечение на пациенти с камерна тахиаритмия. Чувствителността и специфичността на различни методи, използвани в стимулиране EFI, сега е добре изяснен. Пълноценното използване на тези методи в определени групи пациенти, може да помогне в избора на медицинска операция или лечение пейсмейкър. В момента, изглежда, е възможно да се определи с помощта на пациенти EPS пост-МИ изложени на висок риск от внезапна смърт, което допълнително ще разшири границите на клиничното приложение на електрофизиологично изследване.

ГЛАВА 11. Късно камерни потенциали: механизми, методи за научни изследвания, разпространението и клинично значение

G. М. и Breythardt Borgrif (G. М. Breithardt и Borggrefe)

През последните години, експериментални и клинични изследвания дават убедителни доказателства, че циркулацията на възбуждане играе основна роля в развитието на най-опасните нарушения камерни ритъмни [1-5]. За появата на циркулацията изисква редица условия, включително еднопосочен единица, забавено и бавно възстановяване стопанство тъкан възбудимост активиране вълна предната преди [5]. В тази връзка, един от най-забележителните констатациите вероятно поради по-бавно функционираща, се подлага на фракционна забавено откриване на електрическата активност по време на диастола в експериментален инфаркт на миокарда [13]. От наблюдаваните потенциали най-често са свързани с сегмента ST, те се наричат ​​"късни потенциали" [7]. Те се характеризират с много ниска амплитуда зъби, понякога разделят чрез изоелектрично интервали. Наличието на такива EG прояви по време на синусовия ритъм може да покаже потенциални вериги локализация навлизането. Забавени и фрагментарни потенциали наблюдавани при епикардиални и ендокарда картографиране по време на операция (фиг. 11.1) [6-9], както и на ендокарда картографиране помощта на катетър електрод при пациенти с вентрикуларна тахикардия [10, 11].
Сравнително наскоро камерни края потенциали могат да се регистрират с помощта на неинвазивни методи с използване на подходящи техники за регистрация и сигнали за филтриране [7, 12-19]. Тази глава обсъжда методи за записване и наличните клинични данни, получени при пациенти с вентрикуларна тахикардия, както и възможната роля на края на потенциали за идентифициране на пациенти с риск от сърдечна камера на тахиаритмии след инфаркт на миокарда.

Електрофизиологични и анатомични бази на камерни късни потенциали

El-Шериф и сътр. [1], като се използва специално проектирани съставни електроди регистрирани в експериментален инфаркт на миокарда непрекъснато електрическа активност случва редовно и предвидимо през цялата диастоличното интервал между първичен възбуждане и кръвообращението възбуждания и кръвоносната между последователни въздействия (фиг. 11.2). Тези данни са потвърдени чрез известни анатомични характеристики на инфаркт на миокарда, в която зона може да има относително островчета жизнеспособни миокардна некроза на тъканите периодични порции. Някои години Уолдо и Kaiser [20] като се използва биполярни електроди, регистрирани в експериментален инфаркт на миокарда подобен непрекъснат електрическа активност. Този вид дейност се предхожда от появата на камерни аритмии.

Фиг. 11.1. Регистрирайте фрагментарна дейност по метода на биполярно ендокарда картографиране по време на операция при пациенти с документирани камерна тахикардия. Регистрация се извършва в района на границата аневризмата. Пелети дейност започва преди края на QRS комплекс в ЕКГ стандарт, и улавя част от сегмента ST.

По-късно е направено подробно проучване на електрофизиологични и анатомични бази на камерни късни потенциали. Gardner и сътр. [21] е в състояние да покаже, че бавно стопанството поради инхибиране на покой потенциални и редукционен потенциал Rise стъпки на скоростта с увеличаване на калиев концентрация в разтвора за перфузия, придружено от намаляване на амплитудата и повишаване на тяхната продължителност в EG, но не предизвикват фрагментирана активност. Поради това бавно поведение като такава не е в състояние да предизвика фрагментирана активност. Електрическата активност с тежка раздробяване се извършва само в EG препарати от хроничен миокарден зона, където интерстициална фиброза доведе до образуването на изолационни границите между мускулни снопове. Следователно, отделните компоненти фрагментарни електрограми отразяват вероятно асинхронен електрическа активност на всяка изолирана лъч оцеляване миокарда до регистрацията. Природен асиметрия поради миокарден инфаркт активиране изолиран ориентация влакна се увеличава и може да предразположи към поява навлизането [21, 22]. Трансмембранните потенциали на кардиомиоцити в райони с относителна активност, разположени на епикардиални границата излекувани инфаркт имат нормални характеристики без признаци на депресия [21]. Наблюдаван в тази област се дължи на провеждане на бавен спад в броя на контакти между мускулните влакна. Намаляването на амплитуда EG очевидно се дължи на факта, че при електрод запис е много малко преживял мускулни влакна, които предимно заместен съединителната tkanyu- това намаляване не е свързано с инхибиране на акционни потенциали. Следователно, в тези области, където активността се записват частичен показва бавно нехомогенни провеждане, както изглежда, е субстрат за анатомична навлизането. Въпреки това, тези електрокардиограми могат да бъдат получени в района, където миокардни влакна, разделени от съединителна тъкан, дори в отсъствието на навлизането. Richards и сътр. [22] е в състояние да покаже, че поддържа циркулация може да се случи при много малки (5 cm3 в обем) на порции епикардий където записва фрагментирана активност.

Фиг. 11.2. Нарушаването на зоната, в експериментален инфаркт, което причинява движение на възбуждане.
По-долу са стандартни регистрация ЕКГ и активност в зоната на исхемия (Wl), използвайки съставния електрод (Comp) и три биполярни електроди (1 BIP, Bip Bip 2 и 3), разположени близо един до друг. Фрагмент Б на композитен електрод (пунктирана линия) не покрива цялата циркулация пътя, така че последователността на записани тяхната активност в исхемичната област (Comp) под формата на множество асинхронни пикове не е непрекъсната [1].

Ясна корелация между присъствието на електрическата активност частичен непрекъсната и стабилна вентрикуларна тахикардия се демонстрира Garan и сътр. [23]. Тези проучвания показват, че електрическата стимулация, която вълнува камерите без това да повлияе на непрекъсната електрическа активност, не е в състояние да прекрати камерна тахикардия. Въпреки това, непрекъснато преобразуване активност в прекъснат, съгласно дискретни EG получена при бързо темпото, вентрикуларна тахикардия прекратява. Спирането на непрекъсната електрическа активност на един електрически стимули, без възбуждане цялата камерна маса по време на камерна тахикардия може да елиминира тахикардия. Хирургично отстраняване на частта, където поддържа непрекъсната електрическа активност, премахва възможността за започването на вентрикуларна hikardii. Това се потвърждава от наблюденията на пациенти с вентрикуларна тахикардия, при което склонността за този ритъм смущение е успешно отстранени в резултат на операцията [24, 25]. Проучванията ясно показват патогенетичен значение на сайтове с непрекъсната дейност за развитието на камерна тахикардия.
Също така се предполага, че фрагментирана активност се открива в клинични проучвания, използвайки интракухинално катетър електроди [10, 11, 26], може да бъде просто метод артефакт регистрация от движението на катетър електрод по отношение на тъканта или електрограми изкривяване поради честотни усилватели характеристики [ 27]. Въпреки това, тези електрокардиограми с фрагментирана активност могат също да бъдат получени чрез използване еднополюсен или биполярни електроди върху изолирани перфузирани препарати механично движение е незначително. Тъй като тези електроди осигуряват високо качество и непрекъснат контакт с тъканта, очевидно е, че получените електрограми с фрагментирана активност не са артефакт.

Методически аспекти на неинвазивен регистрация камерни късни потенциали

Амплитудата на камерна късно потенциали единици миливолта, дори и с директен откриване на биполярни електроди на повърхността на миокарда. В конвенционални ЕКГ сигнали се записват на редки повърхността на тялото [28]. Въпреки това, те все още могат да бъдат записани от повърхността на тялото на висок коефициент на усилване електрокардиограф сигнал и използване на техники компютърни осредняване, като първият е показано Berbari и сътр. [12] в експеримент животните и Fontaine и сътр. [7] - при пациенти с идиопатична вентрикуларна тахикардия. Това се потвърждава от много последващи проучвания [13-19, 29, 30].
Основният проблем с голямо усилване на сигнала е да се увеличи нивото на шума, генериран от няколко източника (Таблица. 11.1), който принуждава да се използват различни методи за потискане на шума. Амплитудата на полезния сигнал в такива случаи често по-малко електрически шум на източник. Допълнителна внимателен скрининг на кабела и да използвате почти безшумни входни предусилватели, за премахване на остатъчния случаен шум също се използва средно сигнал. С увеличаване на броя на записи средно амплитуда шум насложени на случаен принцип за всеки запис се намалява, докато амплитуда повтарящи вярно сигнал се стабилизира, като по този начин увеличаване на сигнал - (. Фигура 11.3) шум. В системата, разработена от нас, за да се получи стабилен сигнал е достатъчно, за да се получи между 100 и 200 повторения.

Таблица 11.1. Причините за шум в ЕКГ запис с висока печалба

шум на околната среда
Шум, генериран на граничната повърхност между кожата и електрода
mioticheskih шум
усилвател шум

Този метод е приложим само за повтарящи електрокардиографски сигнали и не е в състояние да открива динамичните промени в сигнала в последователни регистрации.
записа честотата на сигнала в записа и натрупване система се определя чрез осредняване на честотния компонент на сигнала. За да се получи добро качество на честотни характеристики на устройството трябва да съответства на честота компонент на сигнала. В идеалния случай, входен сигнал, включително компоненти на шума може да има честота по-висока от честотата дигитализирането на. Честота компоненти на входния сигнал с честота над честотата на дискретизация половина, да доведат до промяна на честотни компоненти, вариращи в честотния спектър на долната половина на цифровизацията, от един и същ Херц как тези компоненти в оригиналния сигнал, надвишава този размер. В нашата система изместен честотни компоненти не създават никакви проблеми, тъй като входния сигнал се филтрира чрез аналогов филтър с широчина на честотната лента от 300 Hz и дигитализиран при 10 кХц [14].
Един проблем с висока печалба биологичен сигнал е "шум" филтър, особено при използване на филтър с характерен мощните