Вентрикуларна тахикардия - сърдечна аритмия (6)

Фиг. 2.8. Стабилно мономорфна вентрикуларна тахикардия (VT), индуциран при пациенти с рецидивираща неизяснен синкоп, коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда (в историята), и рядко вентрикуларна аритмия идентифицирани по време на дългосрочно наблюдение амбулаторна ECG.
Възможно представени (надолу) ЕКГ води V1, I и III, His сноп electrogram (GIS) и дясната камера (RV) и кръвното налягане запис (200 mm Hg диапазон. V.). Тройна на допълнителен стимул (S2 S3, S4), подадена на фона на постоянно камерно пейсиране (S1-S1), наречена камерна тахикардия с честота от 182 удара / мин. Систоличното кръвно налягане бързо падна 120-0 мм живачен стълб. Чл. Пациентът загубил съзнание и VT бе прекъснат от електрическа дефибрилация. Въз основа на данните от изпитванията пациент elektrofarmakologicheskogo е назначен прокаинамид и прилошаване вписва той вече не се наблюдава. Стабилно мономорфна тахикардия има висока диагностична стойност, когато е възможно да се индуцира при пациенти с неизяснен синкоп. Символите са същите, както на фиг. 2.1.

Въз основа на проучвания, които оценяват спецификата на камерно пейсиране верига, може да се предположи, че една стабилна мономорфна камерна тахикардия, причинени по време на електрофизиологично изследване при пациенти с необяснима синкоп трябва да има голямо клинично значение от полиморфна нестабилна тахикардия. Това се вижда от резултатите от Morady и сътр. [21], в която 53 пациенти с неизяснен синкоп повтарящи се подлагат на изпитване електрофизиологично съдържащ камерна стимулация с тройна допълнителен стимул. Нестабилна (обикновено полиморф) може да предизвика вентрикуларна тахикардия при 15 пациенти (28%), стабилен (обикновено мономорфна) вентрикуларна тахикардия - 9 пациенти (17%) и още 4 пациенти (8%) се индуцира вентрикуларна фибрилация. Повечето пациенти със стабилна и нестабилна камерна тахикардия и камерно мъждене е бил причинен от тройната допълнителен стимул. Въз основа на данните тест elektrofarmakologicheskogo пациенти с антиаритмично лекарствена терапия са предназначени. честота на рецидиви синкопни атаки спаднал до 40% през периода на наблюдение 22 ± 6 месеца в групата на пациентите с наречено нестабилна камерна тахикардия, до 0% - по време на периода на наблюдение от 30 ± 12 месеца при пациенти с по нарича стабилна камерна тахикардия и до 25% - при пациенти, с индуцирана вентрикуларна фибрилация. Прекрасен отговор на лечението при пациенти със стабилни индуцирана вентрикуларна тахикардия предполага правилното идентифициране на причините за синкоп и точен избор на лечението (Фиг. 2.8). Обаче, 25-40% от честотата на пристъпи в пациенти с нестабилна индуцирана полиморфна вентрикуларна тахикардия и вентрикуларна фибрилация показва, че най-малко в някои пациенти, наречени аритмии могат да бъдат неспецифична реакция на агресивна стимулация който не е свързан с синкоп (фиг. 2.9).

Фиг. 2.9. Полиморфни нестабилни камерна тахикардия (VT) с един цикъл (DC) от 170 милисекунди, причинени тройна допълнителен стимул (S2, S3, S4) при пациент с пролапс на митралната клапа и необяснима повтарящ синкоп.
Възможно представени (надолу) ЕКГ води V1, I и III, две gisogrammy (GIS), дясната камера electrogram (RV) и запис на кръвно налягане (200 mm Hg диапазон. V.). Използване присъствие мониторинг ЕКГ е потвърдено в пациент на синусовия ритъм по време на типичен припадък, който се развива след електрофизиологично изследването. Ето защо, в този пациент, причинени VT, то най-вероятно е бил един артефакт на лабораторията, който е имал отношение към припадъци. Този тип на полиморфна вентрикуларна тахикардия често е нестабилна неспецифична реакция на мека стимулирането с тройни допълнителни-стимули.

Клиничната значимост на вентрикуларна тахикардия индуцира по време на изпитването електрофизиология при пациенти с неизяснен синкоп остава неясно, поради което е особено важно да се използва стимулиране верига, която не само има висока чувствителност, но е солна максимална специфичност за индуциране на вентрикуларна тахикардия. стимулиране верига включва множество променливи (например, интензитетът на броя на стимул на допълнителен стимул брой цикли стимулация с база честотата, броя на точките в правилната стимулиране камера и използването на левокамерна стимулация). Идеалният схемата, който взема предвид всички тези променливи, все още не е развита. Въпреки това, ако се съди по съществуващата им данни, че е много разумно прилагане на стимулация с относително ниска сила на тока (между двойно диастолното праг и 5 mA) най-малко в две точки на дясната камера, използването на най-малко две честота база стимулация и включително левокамерна стимулация в когато вентрикуларна тахикардия не се индуцира през дясната камера на скоростта, както и наличието на пациент на структурно сърдечно заболяване. Последната препоръка се основава на факта, че вероятността от предизвикване на камерна тахикардия при пациенти с необяснима синкоп, които нямат органично увреждане на сърцето, е изключително малка [19, 21] - при тези пациенти, вероятно няма смисъл да се провежда повече изследвания, като се има предвид възможността за смърт, ако стимулиране на лявата камера.
Въведение изопротеренол увеличава чувствителността на електрофизиологични тестове по време на вентрикуларна темпото [48], но ефектът на лекарството върху спецификата на метода остава неясно. Изопротеренол да се използва като допълнително провокира ефекти, особено при пациенти, които имат синкоп наблюдава при условия подобряване катехоламини (например, по време на тренировка или веднага след).
Що се отнася до количество използван допълнителен стимул, тъй като единични и двойни допълнителен стимул да предизвика Неклиничната форма на камерна тахикардия по-малко от три пъти, изглежда разумно да се проведе камерно пейсиране при две или повече точки чрез единични и двойни допълнителен стимул и прилагане на допълнителен стимул трикомпонентна само когато камерна тахикардия не се предизвиква по-малко на допълнителен стимул. Както е показано, например схема за стимулиране намалява вероятността от неклинични форми на индукция на вентрикуларна тахикардия, увеличаване вероятността от клинични форми [49].
Въпреки мономорфни камерна тахикардия сравнение с полиморфна е по-вероятно да има клинично значение аритмия по време на индукцията му при пациенти с неизяснен синкоп, клиничната значимост на полиморфни камерна тахикардия провокираха във всеки отделен случай, е трудно да се прецени. При някои пациенти, полиморфна вентрикуларна тахикардия е артефакт на теста, докато в други тя може да бъде причината за проблема е obmorokov- тяхната диференциация (фиг. 2.10). Въз основа на наличните данни за спецификата на индукция на камерна тахикардия схеми, може да се предположи, че вероятността от полиморфна камерна тахикардия, като причина за синкоп е обратно пропорционална на броя на допълнителен стимул необходимо да се инициира камерна tahikardii- други думи, се изисква повече на допълнителен стимул за предизвикване на полиморфна камерна тахикардия, толкова по-малко вероятно това е причината за загуба на съзнание. При липса на други потенциални причинни фактори на синкоп могат да бъдат причислени към антиаритмична терапия, насочена към потискане на полиморфни вентрикуларна тахикардия. Ако синкоп се запази въпреки медицинската терапия, ефективността на който се определя въз основа на данни от изпитвания elektrofarmakologicheskogo, полиморфни камерна тахикардия не може да се разглежда като причина синкоп.

Фиг. 2.10. Полиморфни нестабилни камерна тахикардия (VT) с един цикъл (DC) от 180 удара / мин, причинени тройна допълнителен стимул (S2, S3, S4) при пациент с конгестивна кардиомиопатия и рецидивиращи синкоп и semiunconscious държави. В амбулаторна ЕКГ са записани чести пристъпи полиморфна VT (DC 200 мсек), придружен от близо синкоп.
Показване (надолу) ЕКГ води V1, I и III, както и дясното предсърдие electrogram (РР) и дясната камера (RV). В този пациент нестабилна полиморфна VT поради тройната допълнителен стимул, очевидно, това е клинично аритмия. Въпреки това, ако ЕКГ-наблюдение на пациента са били докладвани подобни епизоди на полиморфна вентрикуларна тахикардия нестабилна, индукция му по време на EPS може да бъде погрешно за неспецифичен отговор на агресивна стимулация верига, както в случая, показан на фиг. 2.9.

Изискване на индивидуално разглеждане, пациенти с бедрен блок блокада, в които има необяснима синкоп. Езрий Хелувовият и сътр. [50] съобщава, че те са в състояние да индуцират вентрикуларна тахикардия в 4 от 13 пациенти с бедрен блок и необяснима синкоп. В проучването в групата на 32 пациенти с бедрен блок му и необяснима синкоп Morady сътр, отбеляза, че мономорфна вентрикуларна тахикардия се прилага в 9 пациенти (28%) - он (от neproyavlyayuschimisya симптоми) почина внезапно а останалите 8 пациенти, лекувани с антиаритмични лекарства за подтискане на вентрикуларна тахикардия, синкоп вече не се наблюдава. [51] Трябва да се отбележи, че четири от девет пациенти се определя интервал HV> 70 милисекунди, което показва, че втората възможна причина синкоп: моментна AV блокада. Тези резултати показват, че при пациенти с бедрен блок единица и необяснима синкоп трябва да бъдат оценени с помощта на софтуер, камерна темпото на, дори ако увеличението на интервала HV Това показва, че причина може да бъде синкопите AV блок. Някои пациенти с бедрен блокиране може да бъде определена след две потенциал причинен фактор obmorokov- в този случай могат да изискват комплексно лечение (например, имплантиране на пейсмейкър с антиаритмично терапия).

«Предишна - Следваща страница »