Етиологичните фактори - сърдечни аритмии (5)

Когато се класифицират болести, които причиняват конкретен нарушения на сърдечния ритъм, счита за по-удобно вентрикуларна тахикардия (еднакви или променливи) и вентрикуларна фибрилация като единичен феномен. Обсъждали сме само основните категории на такива заболявания, със специален акцент върху основните механизми и проблемите, които наскоро са изследвани най-интензивността не очакваме там да представи изчерпателен списък на факторите, причинили на аритмии.

Коронарната болест на сърцето

Остър инфаркт на миокарда

Стойността на камерно мъждене, като причина за внезапна смърт или смърт в първите часове след появата на болка в гърдите е широко признато, както и предотвратяване на предсърдно мъждене е основен терапевтичен предизвикателство, което все още не е решен. Експерименти с животни са позволили да се определи времева промяна на прага fibrillyatsii- развитие е било установено, че намалява рязко веднага след оклузия на коронарната артерия и се връща в изходно ниво след 30 минути [67]. Екстраполация на данните, получени в клинични условия изглежда доста разумни, но разликите в сърцето на заболяването за различните пациенти не позволяват категоричен извод.
Към това трябва да се добави, че при хора вентрикулярна тахикардия в първите 24 часа след инфаркт на миокарда, съгласно Wellens и лежат [54], получен чрез електрофизиологични методи вероятно сравними с мощност avtomatizmom- но авторите подчертават относително ниска надеждността на тези изследвания с оглед на тяхната естествена ограничения в клиниката и е невъзможно да се елиминират феномена на местно обращение [68]. Клинична демонстрация Wellens и Lie [54] обращение през вентрикуларна тахикардия в края на периода след инфаркт на миокарда е в съответствие с данните, получени при животни в елегантен експерименталния модел, с който El-Шериф и soavt- [23] показа същото явление. Друго потвърждение за съществуването му бе споменато по-рано в тази глава в общата дискусия на електрофизиологични механизми. Все още не е установен Ролята на спусъка дейност в този процес.

вариантна ангина

В момента, все повече и повече специалисти признават, че вариантна ангина може да доведе до развитието на вентрикуларна тахикардия, понякога съпроводено от пароксизмална блок атриовентрикуларен провежда [69], въпреки че не е по никакъв начин не е решаващ фактор. Тахикардия може да бъде свързана с спазъм на коронарните артерии [70, 71] и ЕКГ прояви прилича Torsade де Pointes, въпреки че някои изследователи смятат, че като сходство не е патогенен значение и вероятно отразява присъствието на мултифокална (полиморфна) тахикардия, евентуално подобен на идиопатична аритмия причинени от катехоламини [65J, която се обсъжда по-долу.

Хронична исхемична болест на сърцето

Сърдечна аневризма е добре позната от анатомична основа за появата на кръвоносната вентрикуларна тахикардия (Фигура 9.18 и 9.19.) - в синусовия ритъм на неговите характерни черти (често, но не винаги присъства, и по никакъв начин не са патогномонична аневризма) са дълбоки комплекси QS стабилна елевация ST вълна или инверсия T наблюдаван в процеса на лечение на инфаркт на миокарда. Механизъм аритмия е бавна циркулация на холдинга възбуждане между здрави и изцели миокарда. Когато интракардиално проучвания индуцирани екстрасистоли могат да активират латентна затворен път [72].
Точно същите ритъмни нарушения могат да се наблюдават на местно дискинезия с образуване непълна аневризма или дори без клинично белези [54]. Важни данни в подкрепа на движението се получават Josephson и сътр. [28] 3 по време на разглеждане на пациенти с рецидивиращ камерна тахикардия след инфаркт на един от тях имаше аневризма, а други двама пострадаха дифузно хипокинезия. В засегнатите райони е било регистрирано локалната електрическа активност, когато стане постоянен, има тахикардия, която изисква прекратяване на потискане на тази дейност. Тези резултати са в съответствие с явленията наблюдава Durrer [73] при опити преди много години. Други изследователи са били в състояние да открива дискретни края на потенциали на повърхността със средно ЕКГ сигнал [74] и ендокарда картографиране по време на операция при пациенти с вентрикуларна тахикардия [29]. Остатъчен фиброза след инфаркт на миокарда може да бъде важен фактор за по-нататъшното развитие на камерни аритмии [75] - разбира се, трябва да се вземат под внимание съществуващите анатомични фактори в прогностичната оценка на каквито и да било ", застрашаващи аритмии", което може да означава увеличаване на риска от внезапна смърт вследствие на камерно мъждене [76]. Това не противоречи по никакъв начин на наблюденията Wellens и Лъжата [54], като областите на фиброза при пациентите биха могли да бъдат достатъчно широки и затова клинично неопределени. В допълнение, следва да се отбележи, че откриването на миокарда аномалии реполяризация в преживели вентрикуларна фибрилация, изглежда да се осигури по-точно идентифициране на пациенти с риск от повтаряне на предсърдно мъждене [77]. Въпросът за камерна аритмия и тяхното значение в глава 8 (том 1), там няма да бъдат засегнати поради тахикардия и мъждене.

Фиг. 9.18. Едновременно получава EG дясното предсърдие (РР) и стандартен мулти-канална ЕКГ за пациент с левокамерна аневризма дължаща се на инфаркт на миокарда. Основната ритъм се определя чрез стимулиране на дясното предсърдие (върхове без нотация). Прилагане на две вентрикуларна допълнителен стимул (STV1 и StV2) доведе до развитието на вентрикуларна тахикардия, но остава непроменен активиране на дясното предсърдие (крива РР) (т. Е. Поради вентрикуларна тахикардия AV дисоциация).

Видео: фактори на здравето. Как да се помогне на пациент с пристъп на предсърдно мъждене

не-исхемично увреждане

Въпреки посттравматичен инфаркт на миокарда е рядко, видяхме няколко случая на вентрикуларна asinergizma поради травма, и един пациент с дискретни аневризма. Този последен пациент е добре обучен млад мъж на 18 г., който се появи камерна тахикардия по време на тренировка. Когато електрокардиография в покой показва признаци на много типичен сърце аневризма е получена със задна дата история бедственото затворени наранявания на гърдите на 15-годишен. По време на един от епизоди на вентрикуларна тахикардия сърцебиене състояние да потвърди електрокардиографско (фиг. 9.20), и присъствието на аневризма се потвърждава чрез ангиография. Както се вижда от това проучване, коронарните артерии са нормални. По време на операцията, когато аневризмата е успешно изряза епикардна картографиране време тахикардия потвърди наличието на механизъм за циркулация. Подобна тахикардия се наблюдава и при пациенти с анамнеза за гърдите травма, но без определяне на сърцето аневризма. В допълнение, затруднено движение райони или аневризма може да бъде причинен от възпалителен zabolevanij в редки случаи (без никаква видима причина), че да се показват по време на пълен преглед на пациентите на камерна тахикардия (фиг. 9.21 и 9.22).

Фиг. 9.19. EEG и ЕКГ на същия пациент, както на фиг. 9.18: в началото на записа има камерна тахикардия с AV дисоциация. След прилагане на допълнителен стимул две (STV) тахикардия, камерите престава и отново отговори на синусов ритъм.

Фиг. 9.20. ЕКГ олово III при пациент на 18 години с посттравматичен левокамерна аневризма: в началото, средата и края на записа се наблюдават кратки епизоди на тахикардия. Между първите две, които имат два епизода на синусов комплекс, както и между втората и третата - 3.

Фиг. 9.21. Непрекъснато ЕКГ води I, II и III, като показва синусов ритъм с края на извънматочна камерни комплекси (вероятно parasistolicheskimi), една трета от които се слива с синусов възбуждане. Четвърто извънматочна комплекс е първият в поредица от 9 последователни въздействия, което представлява атака на вентрикуларна тахикардия.

Фиг. 9.22. левокамерна ангиограма (снимка, направена по време на систола) пациент, чиито електрокардиограма показано на фиг. 9.21. Известие дискинезия в върха на сърцето.

Пролапс на митралната клапа

Докато камерни преждевременно удара, както и други форми на аритмии често наблюдавани в пролапс на митралната клапа, това обикновено не е сериозна заплаха [78]. Ние знаем, че на няколко случая за изключително тежка камерна аритмия, да не се поддават на наличните антиаритмични лекарства, които, обаче, е в състояние да елиминира подмяна на митралната клапа [79- Р. Н. Ю, лично съобщение]. Ние се видяхме един такъв bolnogo- получи ЕКГ си с признаци на тахикардия е показана на фиг. 9.4. Въпреки че в синусовия ритъм на пациента и роди някои недостатъчност на митралната клапа по време на епизоди вентрикуларна тахикардия наблюдавани obmoroki- е без съмнение, се дължи на факта, че ако не в такава среда е силно увеличена и аортния кръвен поток се намалява до минимум. По време на операцията, циркулаторни камерна тахикардия, подобни на тези, наблюдавани в клиниката, тя настъпили в задната част на папиларен мускул стимулация. След смяна на митралната клапа на пациента по време на 8 години не се наблюдава obmorokov- вярно, тогава той трябваше да се имплантира пейсмейкър.

Кардиомиопатия и миокардит

Кардиомиопатия и миокардит рядко придружена от камерна тахикардия. по време на остро възпаление могат да се появят аритмии.

хипертрофична кардиомиопатия

Камерна тахикардия е сериозен предвестник на внезапна смърт при възрастни пациенти с хипертрофична кардиомиопатия [80]. Обикновено, честотата на пулса по време на атака е ниска (средно 142 удара / мин) - аритмията е нестабилна (средна дължина - 8 възбуждане) и обикновено се случва през нощта [81]. Внезапна смърт в такива случаи е свързана с продължително камерна aritmii- но ние имаме пълна документация епизод на внезапна смърт на пациента, последвано от реанимация, по време на което се наблюдава пациента само в синусов ритъм [82]. При деца с хипертрофична кардиомиопатия умира изведнъж особено тежко нарушение на относителното положение на влакната в миокарда [83] т. Е. вероятно анатомични субстрата на аритмия.
Ние също така се наблюдава пациент с хипертрофична кардиомиопатия, сърцето на която имаше скрит допълнителен маршрут, свързващ дясното предсърдие към дясното предсърдие. Този пациент умря поради вентрикуларна тахикардия, причинени от предсърдно темпото по време на диагностичен електрофизиологично изследване [45]. Въпреки факта, че този опит ни караха досега това не е направено, за да се избегнат електрофизиологични изследвания при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия, ние не изключваме възможността за тяхното прилагане, ако се докаже тяхната терапевтична effektivnost- и единственият задоволителен метод за идентифициране на пациенти с риск остава амбулаторна [ 81].

Фиг. 9.23. Едновременно ЕКГ води I, II и III при пациенти с конгестивна кардиомиопатия: наблюдавани пристъпи на вентрикуларна тахикардия, единичен импулс AB прекъсване връзки и една предсърдно възбуждане. По-долу съдържа продължителността на интервала R-R (в милисекунди).

кардиомиопатия

Пациенти с кардиомиопатия често наблюдавани камерни ритъмни нарушения, но тяхната прогностична стойност е ясно, тъй като в много случаи, смъртта идва внезапно и необратими промени настъпват постепенно, тъй като влошаването на помпената функция на сърцето [84]. Една година след определянето на диагнозата на внезапна смърт на вероятностите увеличения, които могат да бъдат свързани с сърдечни аритмии, но все още не е установено дали медицинската терапия подобрява прогнозата, насочена към потискане на камерни аритмии. Ние наблюдавахме няколко пациенти с тежка вентрикуларна ритъм, който не спирам традиционните антиаритмични лекарства (фиг. 9.23), но се елиминира амиодарон със съответния подобряване на сърдечната функция и намаляване на размера на сърцето. Деснокамерна дисплазия е форма на разширена кардиомиопатия, в която тежестта на заболяването се пада на дясната камера.

Видео: Лечение на предсърдно мъждене BIOMEDIS устройства