Придобитите синдроми - сърдечна аритмия (5)

Както наследствена форма на повишен синдром Q-T придоби форми придружени от вентрикуларна фибрилация и Torsade де Pointes [58]. придобито увеличение Q-T наблюдавана при разстройства на електролитния баланс (хипокалемия, и може хипокалцемия и хипомагнеземия) за течна протеинова диета, и (най-често) се дължи на използването на лекарства, особено антиаритмични агенти от клас 1 - фенотиазини и трициклични антидепресанти.

Камерна тахикардия, предизвикани от катехоламини

Хипотезата, че нарушението на вентрикуларна ритъм се дължат на чувствителност към адреналин под хлороформ анестезия, е обект на много изследвания и в крайна сметка е потвърдена в Леви и Люис [3] - след това има много публикации, описващи директния ефект на катехоламини, проявената започване на камерни аритмии. Преди няколко години видяхме едно семейство [D. Krikler, Rerelman М. Е. Rowland, непубликувани данни], както и спорадични случаи, когато повишена чувствителност на сърцето да ендогенните катехоламини, както изглежда, е причина за вентрикуларни аритмии, някои смъртни случая (виж Фигура 9.13.) -. Нарушения ритъм при тези пациенти са възпроизведени с малко количество на изопротеренол инфузия [65]. Оценка на ефикасността на лечението улеснено регистрация отговор на профилактично приложение на бета-блокер, която доза се повишава до докато дозираната физическата активност не престава да предизвика аритмия zheludochkov- Coumel и сътр. [90] заключи, че надолол доказва, особено ефективен при пациенти с тази категория.

лекарствено-индуцирани тахикардия

Дигиталисовите препарати, особено с оглед на честото им дестинация е най-вероятно да се предизвика камерно мъждене. Такива нарушения на ритъма често са предшествани от симптоми на интоксикация, но понякога те могат да остане пред сърдечни ефекти. В някои случаи е първата проява е bigemini поради редовното камерна ekstrasistoliyami- други сериозни симптоми могат да бъдат така наречените двупосочни тахикардия. Въпреки това, вентрикуларна тахикардия могат да възникнат без никакви признаци на токсичност и е по-стабилен (фиг. 9.27), отколкото пароксизмална (вж. Фиг. 9.10). При появата на аритмии могат да бъдат отговорни много лекарства, включително лекарства, които могат да причинят Torsade де Pointes [59, 60]. Някои лекарства имат косвено въздействие, като например диуретици, които предизвикват хипокалиемия, а други - пряко действие, като кардиоактивни лекарства и успокоителни повечето удължават реполяризация. В нашия опит, развитието на аритмия е най-вероятно в назначаването на хинидин, прокаинамид, фенотиазини и трициклични antidepressantov- ако използвате някоя от лекарството се наблюдава Torsade де Pointes, трябва да са особено внимателни към следващото си дестинация. Бепридил калциев антагонист също може да предизвика аритмия, особено при по-възрастни жени с хипокалемия [91], или в случай на предозиране [D. Krikler, М. Перелман и Е. Rowland, непубликувани данни]. Способността за индуциране на вентрикуларна тахикардия и се дължи на редица други лекарства [15], обаче, само един случай, което не винаги е ясна връзка на лекарството в нарушение на ритъма, са описани в много публикации.

Фиг. 9.27. Електрокардиограма показва вентрикуларна тахикардия в пациент със сърдечна гликозид интоксикация.

Нарушения на пулса оформянето време

Най-сериозни камерни аритмии, свързани с увреждане на терена или синоатриално блок, атриовентрикуларен zhelu dochkovogo поведение е Torsade де Pointes. Това аритмия, вероятно поради последователни промени в реполяризация [59] и може да бъде един от механизмите на припадъци Adams-Stokes наблюдавани при обща блокада на интракардиално.

други причини

Други причинни фактори на аритмия включват редица заболявания, включително и колагенови заболявания, саркоидоза, дисбаланс на електролити и отравяне с въглероден окис, които не са разгледани лично. Emerging с нарушения на вентрикуларна ритъм не някакви специфични priznakov- такива случаи са описани в преглед [15]. Туморните сърдечни аритмии в причина има много редки и е потенциално могат да бъдат лекувани [92].

идиопатични случаи

Малък, но доста важна група заболявания могат да бъдат класифицирани като идиопатични случаи. Въпреки това, без да се пълни аутопсия изследвания на сърцето такава диагноза не може да се счита за установена, с изключение на кратък период от време. От друга страна, на аутопсия може да бъде доста непрактично, защото такова нарушение обикновено се наблюдава при пациенти със синдром на увеличаване на интервала Q-T [Davies М. J., лично съобщение], въпреки че Rossi и Matturri [93] отбелязано от някои неспецифични аномалии на сърдечната система проводимост и при тези пациенти.
Gallavardin [94] и Паркинсон и Papp [95] случаи на повтарящи се епизоди на вентрикуларна тахикардия, описани в пациенти, които имат дългосрочна прогноза е доста благоприятни. Един такъв случай е показано на фиг. 9.8, което показва ЕКГ 38-годишната жена, която беше дал аритмия беше отбелязано при раждането. Тя не се чувствате сърцебиене и доведе нормален живот. EFI и разследване на хемодинамика по време на сърдечна катетеризация не намери всякакви отклонения от нормата, както е обичайно в подобни случаи. Фиг. 9.3 показва по-поразителен пример за тахикардия, в които атаките на камерна аритмия е прекъснат само с едно синусов vozbuzhdeniyami- пациент беше почти симптоматично и ритъм смущение, че е открил в общото проучване за застраховка живот на възраст 23. Както често се случва в такива случаи, аритмия закани медицински terapii- електрофизиологично изследване също не намери в този пациент предходната аномалии. От друга страна, пациентът е 19 години, чиято електрокардиограма е показано на фиг. 9,28 и е почти неразличима от ЕКГ в предишните два случая, умира неочаквано по време на живота си sne- EFI не я разкрива никакви аномалии, както и резултатите от аутопсията е отрицателно.

Фиг. 9.28. V1 ЕКГ води в един млад мъж с камерна тахикардия, тя очевидно не е опасно.
По време на тахикардия QRS комплекси осмеляват форма е сравнима с тези, наблюдавани при синусов ритъм, усложнена от блокадата на левия крак, което предполага, дясната камера произход на тахикардия. Епизоди на тахикардия прекъснати не повече от една или две синусов kompleksami- с две първи от тези комплекси не се провежда, за да вентрикули дължимите bloka- един от тях (първа) отразява AV блокада поради латентна проводимостта в AV възел, който също се наблюдава при синус време на възбуждане, прекъсване на тахикардия в втория фрагмент запис (повишена R-R). В атриовентрикуларен дисоциация показва външния вид на зъбите и независима R.

Видео: Пристъпи на паника | стрес след преглед Татяна | # Лечение на симптоми на аритмия # кардиолог # # лошо кафе

По-задълбочен анализ на данните се извършва в 18-годишната пациент, ЕКГ е показана на фиг. 9.29. Това семейна история не показва никакви специални функции, междувременно пациентът се състоя повтарящи камерна тахикардия. Той не се мине през медицинско лечение и не са имали явни клинични признаци на болест на сърцето. В електрофизиологично изследване (фиг. 9.30) е само знак на ненормално продължително интравентрикуларен проводимост. Пациентът е бил не се лекува, а година по-късно той умира внезапно. И в този случай, аутопсия не са установени сърдечно-съдови аномалии. Като пациент, ЕКГ е показано на фиг. 9.28, в този случай не бъде задълбочено разследван за провеждане на система на сърцето, но тъй като и двете починали пациенти извън болница след аутопсия не се извършва достатъчно бързо, че не е възможно да се извърши проучвания на въздействието чрез електронна микроскопия или други също толкова точен метод.

Фиг. 9.29. ЕКГ практически здрави (в противен случай) един млад човек страда от камерна тахикардия със синкоп. Пациентът не е взела никакви лекарства. Получената увеличение на интервала на запис открива P-R и широки QRS комплекси странна форма със силно изкривяване на ST сегмент и Т-вълната. Изводи V1, V2 и V3 открива с половин амплификация.

Фиг. 9.30. EG и интракардиално стандартен ЕКГ, включително EG левокамерна (A F), получен при скорост на запис от 100 mm / и от същия пациент, както на фиг. 9.29. Единственият аномалия отбелязано по интракардиално води, е да се увеличи интервал H-Q (N-V) до 70 MS (горната граница на нормата 55-MS). PP-дясно predserdie- парникови газове - снопа от Си.

заключение

От първия идентифициране на нарушенията, имаше много коментари по отношение на тази voprosu- сред многото публикуваните данни от интерес за бъдещи изследвания два аспекта, които заслужават специално внимание. В клинично ниво, основният диагностичен проблем при пациенти с хронично рецидивиращо камерна тахикардия е да се определи значението и надеждността на повторно започване на лечението се наблюдават нарушения по време на електрофизиологични изследвания [96-98]. Този спорен въпрос е разгледан по-подробно в други глави на тази книга. Съществуването на този проблем вероятно се дължи на недостатъчната точност на използваните в момента показатели, като се отчита необходимостта от оценка за много ограничен район с потенциал повторно въвеждане. Друг важен аспект е наличието на спусъка активност, както и неговата роля в генезиса на сърдечни аритмии [17]. Вече се предлага само със спекулативен рейтинг спусъка дейност от гледна точка на нейното значение при някои форми на фокусна тахикардия, вероятно поради влиянието на катехоламини и лекарства като дигоксин. Въпреки това, ние не разполагат с данни, които позволяват да се съпоставят електрофизиологични интересни експериментални резултати с нарушения на недвижими камерни ритъмни, механизмите на които не са добре познати или не са установени.