Аномални: електрофизиологични механизми - сърдечна аритмия (4)

ГЛАВА 4

и електрокардиографски прояви

Г. .Y. X. К. Singer и Cohen (D. Н. Singer и S. Н. Cohen)

Форма комплекс QRS Това зависи от последователността на вентрикуларна активиране, и промени във формата отразяват анормален размножаване на възбуждане. Това може да стане за една от двете основни причини: 1) промяна на местоположението на импулс поява на вентрикуларна извънматочна фокус, или AV възлово пътища двойна типово специфичен 2) промяна в камерна размножаване надкамерни импулси. Това от своя страна може да бъде резултат на вродени или придобити заболявания на проводящата система. От друга страна, този феномен може да бъде функционален, поради провежда пулс по време на рефрактерния период.
Понятията "анормален", "аберация" и "анормална вентрикуларна държането" след въвеждането им от сър Thomas Lewis в завой на век [1, 2] се използват главно в описанието на функционални нарушения на интравентрикуларен проводимост, по-специално тези, които възникват във връзка с промените продължителността на сърдечния цикъл [3-7]. Въпреки това, те са еднакво, използвана за определяне на други видове нарушения интравентрикулен проводни. В тази глава и глава 5, терминът "нетипично" ще се разглежда в по-широк контекст. Налице е и преглед електрофизиологични механизми, клинични аспекти и ролята на различните видове нарушения.

Специализиран сърдечната система проводимост

При разглеждане на сърдечната система проводимост тъкан обикновено се разделят на два основни типа (фигура 4.1, A.): 1) за работа миокарда и вентрикули, е отговорен за контрактилитета на сърцето и появата на зъбите P и комплекси QRS на стандартна ЕКГ 2) специализирани тъкани мрежа [8-10] (виж гл. 2, том 1), съдържащ синоатриалния (SA) и атриовентрикуларен (AV) възли и клонове в система GIS Purkinje [10-13]. Също разкрити са двойни писти в AV възлова точка и предсърдни специализирани възлови пътища [9, 14, 15].
Специализирана тъкан, отговорен за нормалната поколение на импулса и за бързо и методично поведението им на мястото на произход и в други части на сърцето. Промени в образуването на импулси и (или) стопанството им се предшества от промени в сърдечния ритъм, в отговор на променящата се физиологични условия, както и много от ритъмни и проводни нарушения. Електрофизиологични Характеристики на специализирани тъкани са основните фактори за анормална. Активността на специализирани тъкани не се среща на стандартна повърхност ЕКГ поради техния малък (по отношение на работа миокарда) маса, която усложнява оценката електрокардиографско предходните механизми.

Фиг. 4.1. Схематично представяне на специализиран проводящата система на сърцето (А) и потенциала трансмембранния в конвенционални и специализирани тъкани на сърцето на кучето (В).
Съществуват различия в характеристиките на потенциалните възможности за действие на различни области на сърцето. Посредничество на регистриран потенциал отразява последователността активиране. В долната част е показано като стандарт повърхност ЕКГ. Буквите А-означават следните структури: а - б синус Node- - лъч Брахма и други специализирани предсърдни възлови пътеки (означени с прекъснати линии, свързващи синус и атриовентрикуларен възел) - а - работа миокарда predserdiy- г - атриовентрикуларен Node- г - бедрен блок - д - puchka- крака (ЕП) - полето nozhka- (ATE) - оставени nozhka- 1 и 2 - предната и задната клонове на puchka- левия крак W - влакна Purkine- S - терминални Purkinje влакна в тяхната област на контакт с работната miokardom- и - на работния миокард на камерите. Фазите на потенциала на действие в камерна миокарда работа означени с арабски цифри от 0 до 4, и зъбите на повърхност ЕКГ - латинските букви P, R, S и Т. дискусията в текста.

електрофизиологични аспекти

Както вече бе отбелязано, аномалиите образуват комплекс QRS може да се случи по много причини. В тази глава, основният фокус е от броя на нарушения, описан за първи път от сър Томас Люис [1, 2], който е предложен от термина "анормална", а именно аномалии образуват комплекс QRS с суправентрикуларна възбуждане наблюдава в комбинация с зависими продължителност на цикъла промени в проводимостта и огнеупорност. отклоняващо - е проява на голяма група зависи от продължителността на разстройства на сърдечния цикъл, което включва такива видове като латентна проводимост [16-18], носещ излишък [19,20] и свързани честота ритъм AV блок [3-5] , Еднопосочен блок и навлизането [3-7] в смисъл също прояви на това явление.
Ние считаме, отклоняваща се от гледна точка на сложни промени в зависимост QRS продължителността на сърдечния цикъл, както е предложено от Singer и десет Eick [21]. Когато го обсъждаме, ние ще се базира на корелацията на електрокардиографски данни и резултати от изследвания на микроелектрода трансмембранния потенциал в сърдечната тъкан на животните, както и при пациенти, подложени на операция на сърцето.

Електрическата активност на сърдечните клетки

Разбирането на механизмите на нетипично зависи от разбирането на основите на създаването и електрофизиологични на възбуждане в сърцето, а също и на познаването на тези промени, които предшестват развитието на проводни нарушения. Преглед на актуалните концепции ще бъдат дадени по-долу. За по-подробно проучване на този въпрос, читателят се насочва към глава 3 от първия том на тази книга, както и на множество учебници на физиологията [22-24], отзиви и монографии по електрофизиологията на сърцето [25-36].

Нормално трансмембранен потенциал

Въвеждане на стъкло микроелектрода [37] в възбудима регистър клетка позволява потенциалната разлика между вътрешния клетъчна среда и безразличен електрод, разположен извън него. Фиг. 4.1, В показва идеализирана трансмембранен потенциал записани в различни части на сърцето, заедно с едновременно получено повърхност ЕКГ. Фази потенциал обозначен с арабски цифри от 0 до 4. По време електрически диастола (фаза 4) вътрешна клетка среда е отрицателна по отношение на екстрацелуларната течност. В повечето нормални сърдечни влакна, включително работни миокардни клетки на предсърдията и камерите, потенциална разлика във фаза 4 се съхранява до момента на възбуждане ( "почивка потенциални") и обикновено е средно от - 85 до - 95 тУ. При възбуждане на клетката има бързо деполяризация (фаза 0) с краткосрочна промяна в полярност, след процеса на постепенно реполяризация (етапи 1, 2 и 3) започва, през който мембранния потенциал връща към ниво на покой. Сравнение със стандартна електрокардиограма разкрива, че фазите 0 и 1 потенциали вентрикуларна действие съвпадат със зъби R и S, и фазите 2 и 3 - с един сегмент ST и вълна D, съответно (виж. Фиг. 4.1 В). Трансмембранните потенциали бяха записани във влакната на труд и специализирани на различните части на сърцето, - могат да се различават един от друг в някои отношения, [25], включително диастоличното потенциал, амплитуда на потенциал на действие, максимална скорост на деполяризация във фаза 0 (Vmax), продължителност на реполяризация и продължителност потенциал на действие (вж. фиг. 4.1 В). Има и различия в способността на възбудимост, проводимост и пейсмейкър. Местните разлики в електрофизиологични свойства на Purkinje система Giese [25, 31-33], могат да бъдат важни за анормална защото те причиняват местното вариабилност в отговор на различни физиологични и фармакологични фактори [25, 38-47], включително температура, рН, честота, pCO2, хипоксия, исхемия, неорганични катиони и броя на антиаритмични лекарства.

механизми мембранни

Електрическата активност на сърцето е резултат на движение на йони през клетъчната мембрана [22-36, 48]. Ефектът на физиологични ефекти и химикали, които влияят на образуването и провеждането на импулси в сърцето, главно поради тяхната способност да променят йонни токове [24, 30, 37, 47]. Фиг. 4.2 показва големи йонни токове, които допринасят за развитието на потенциала на действие в Purkinje влакна. След това, ние опростенчески да се описват някои специфични явления, свързани с анормално.
Остатъчен потенциал на мембрана. Разликата по отношение на потенциала на мембрана сърдечни клетки се дължи на разликата в йонния състав на вътреклетъчната течност и извънклетъчна среда [32, 33]. В вътреклетъчната течност основен катион е К + и доминиращите аниони - фосфати и радикали на органични киселини. Последните са най-вече поливалентни йони, често свързани с протеини, за които клетъчната мембрана непромокаеми. В преобладаващата извънклетъчната течност Na + и С1. Преместването на тези йони през порите на мембраната или в специални канали [50] в отговор на промени в трансмембранен градиент електрохимична създава токове [27, 32-35], които допринасят за потенциал на действие. В покой, клетъчната мембрана е по принцип е пропусклива за К + и относително непроницаем за други интра- и извънклетъчни йони. [32] Следователно, потенциална разлика от двете страни на мембраната в покой се определя главно от градиент на концентрацията на К + [29, 31, 32, 48, 49]. Поддържането разлики йонния състав и електрически заряд спрямо самостоятелно мембраната е възможно благодарение на два фактора [31, 32, 49]: 1) свойствата на пропускливост или проводимост (ж), клетъчните мембрани на тези йони, които на свой ред отразяват способността на канал мембрана на тяхното използване от определен ionami- 2) експлоатация на различните помпи и механизмите йонообменни [51-53], включително летливи Na + / K + помпа е обменът, преместване навън Na + и К + - в клетката срещу своите концентрационни градиенти [51, 53] ,

Фиг. 4.2. Схематично представяне на потенциала на действие в нормално вентрикуларна миокарда.
Показване посока, сила и време курс на йонни токове, в резултат на развитието на тази форма на потенциала на действие. Стрелката показва големината и посоката и относителна величината на ток (т. Е. входящо или изходящо ток), и съотношението на амплитудите на различни йонни токове. Хоризонталното положение на стрелката съответства на потока на ток по отношение на потенциала на действие. Дискусия в текст [36].

Възможните действия: деполяризация. Когато клетъчната стимулация и намаляване на мембранния потенциал на критично ниво (праг потенциал при което започва да се генерира чисто входен ток), е серия от последователни промени в йонната проводимост на мембраната и йонния ток, което води до експресия на потенциала на действие [27, 31, 33, 36] (виж . Фиг. 15.2). Обикновено деполяризация (фаза 0) е напълно поляризиращи сърдечни влакна с изключение на клетки на синус и атриовентрикуларен възел, се дължи предимно на рязко повишаване на мембранната пропускливост на Na + (GNA) и бързо входящ ток извършва от йони Na ​​+ [24, 27, 29, 31, 33 35, 48] (бърза, вътрешен ток на Na +, или бързо входен ток), във връзка с откриването на бързо Na + канали.
Способността на мембраната да се увеличи GNA (т. Е. отвор затворен Na + -channels) зависи от нивото на мембранния потенциал по време на възбуждане. Пропускателна канали за Na +, обикновено максимум, така че входящата бързо Na + ток могат да имат най-голяма стойност, когато потенциала на мембраната е в диапазона от - 85 до - 95 тУ. Ако мембранния потенциал по-малко негативно от нормалното, повишена пропускливост на Na + и величина бързо Na + ток е по-малко от максималния потенциал поради нисък капацитет канал. С намаляване на мембранния потенциал под определено ниво увеличава бързо Na + ток вход може да бъде недостатъчно за появата на регенеративен или подпрагова отговор, който не е възбудима влакна.
Амплитудата и максималният размер на деполяризация (Vmax) на нула фаза (повишаването) зависи от текущия входящ бързо Na +. Ето защо, те зависят от нивото на мембранния потенциал. Амплитудата на силно поляризирани Purkinje влакната може да достигне 130 тУ, на Vmax е висока и, според някои източници, е от 500 до 1000 V / и. И двете стойности са намалели с намаляване на нивото на капацитет. Фиг. 4.3 показва постепенно намаляване на амплитудата и скоростта на нарастване на потенциала на действие на влакна на Purkinje, когато нивото на потенциала на мембрана. Кривите на Фиг. 4.3 В показват връзката на мембранния потенциал по време на възбуждане и Vmax отговор на две клетки вентрикуларна миокарда. Тази връзка, описан за първи път за сърдечни влакна Weidmann през 1951 г. [54], и по-късно се потвърждава от Hoffman et др. [55], често се нарича "реактивност съотношение" и кривата -. "Реактивност крива" Такива криви понякога се използват за приблизително трафик Na + -channels.
Второ входящ ток в сърдечна тъкан [27, 29, 30, 33-35, 57, 58] само активира, когато "ниско" ниво на потенциала на мембрана - от - 35 до - 45 тУ. Този ток се извършва главно от Са ++ и има много по-ниска плътност (около 10%) от настоящото бързо Na +. Каналите, които са отговорни за преминаването му, активирани (отворени) и са инактивирани (затворени) по-бавно от бързо Na + канал, така че втората ток е по-бавно и отнема повече време, отколкото бързо Na + ток. Възстановяване от инактивиране също се нуждае от повече време. Този ток, съответно, е обявен за "вход ток бавен." Канали предавателни бърза и бавна входящ ток са фармакологично различен [58, 59]. Тетродотоксин селективно блокира бързо входящи канали Na +, докато бавно канали са блокирани със средства като манган (Мп ++), D-600, и верапамил. Обикновено, в силно поляризирани клетките бавна струя има само минимален ефект върху растежа, като основният принос към фаза 2 (плато) реполяризация. От друга страна, деполяризация възел клетки с нисък потенциал [60-64], и мускулни клапи атриовентрикуларен клапани влакна [66] и коронарния синус [67], изглежда се определя до голяма степен от бавен поток. Въпреки това, неговият принос към деполяризация nonnodal влакна се увеличава с намаляване на тяхната мембранния потенциал [30, 33-35, 66-69]. Последният факт е от особено значение, тъй като инфаркт на препарати, получени от кучета след експериментален инфаркт [70-74, 138, 184], както и при пациенти с органичен болест на сърцето [21, 36, 76-90], съдържат големи номер частично деполяризация влакна.

Фиг. 4.3. Влияние на потенциала за почивка на потенциал на действие.
А - промени в действие потенциални характеристики, тъй като се разпространява от обикновено поляризирана областта в зоната, където потенциала на мембрана (MP) се намалява постепенно. Стойността на MP (в миливолта) съдържа отделни области volokna- акционни потенциали срещащи се в тези точки са показани по-горе. Следва да се отбележи, особено постепенно намаляване на амплитуда и Imax, които трябва да бъдат придружени от постепенното намаляване на скоростта. Също така имайте предвид смяната на времето в реполяризацията и променя продължителността на потенциала на действие. Б - криви, отразяваща зависимостта между степента на мембранния потенциал възбуждане (в миливолта на хоризонталната ос) и (ShchV "(в V / и на у-ос) на потенциала на действие е добре поляризиращи клетки" а "(Em = -90 MV) и клетки"? б "(Em = -79 мВ) на влакната на вентрикуларна миокарда инфаркт на човек проби, получени от пациент с исхемична болест на сърцето и камерна аневризма. бяха направени измервания за потенциали на действие, настъпващи при различни нива в мембранния потенциал, поради стимулиране от лекарството в определени интервали от време, по време на реполяризация фаза и 4. Кривите, които показват тези променливи се наричат ​​"реактивност криви" Моля, имайте предвид, че средните стойности на "б" на кривата на потенциала за клетките изместен надолу и надясно, а при по-ниски стойности -. Говорете и оставени в текста ..

Електрофизиологични свойства на влакната, в зависимост от входящия ток бавно (бавно влакно отговор) се различават в много отношения от свойствата на влакната, чиято дейност зависи от бързо ток (влакно с бърза реакция) [30, 33, 34, 58, 59]. Обикновено влакна с бавен отговор се характеризира с ниска диастоличното потенциал, ниска амплитуда и забавяне на растежа на потенциалите на действие, и намалена възбудимост, променена реактивност, и огнеупорност дълго продължително прилагане. Освен това, дори влакна обикновено не притежават автоматизъм могат да придобиват способността за спонтанно генериране на импулси с намаляване на мембранния потенциал до ниво, при което настоящите започва да работи по-бавно (фиг. 4.4, А). Повечето от активността на специфичните характеристики и синусите атриовентрикуларен възел може да бъде обяснено на базата на характеристики на поведение на бавно входящ ток [25, 30, 61-65]. Същото важи и за много необичайни електрофизиологични характеристики частично деполяризирани клетки в исхемични сърдечни и заболялата тъкан [31, 34, 36, 75, 78, 85, 86, 91-93].
Потенциал за действие: реполяризация. Увеличаването на текущия входящ бързо Na +, който предхожда деполяризация е самоограничаващо се и кратка продължителност (приблизително няколко милисекунди). Инактивиране на Na + -channels с последващо намаляване на Na + ток дава процес доведе реполяризация вече (до няколко стотици милисекунди) и комплекс, където участващите йони Na ​​+, К +, Са ++ и Cl- (вж. Фиг. 4.2) [ 27, 29, 31, 33, 94]. Неговите специфични механизми не са напълно установени. Ясно е обаче, че за настъпване на реполяризация е необходимо да се намали положителния заряд в рамките на клетката. По време на реполяризацията на влакната Purkinje могат да бъдат разделени в 3 отделни фази. Първоначалният етап (фаза 1) се дължи на инактивиране bystroy- това Na + ток" и развитие Излизащият ток извършва от йони К +, и евентуално СГ [27, 95]. След фаза 1 реполяризация значително забавя (платото или фаза 2). Фазата на платото има намаляване на общия проводимост на мембраната и съпътстващите течения на малка величина повече или по-малко анулират взаимно [27, 33, 94, 95] (т. Е. Repolyarizuyuschie повлияе ток инактивират Na + и активиране излизане ток К + балансиран деполяризиращ действие на остатъчен бавен входен ток). К + ток се увеличава с времето. Така, заедно с намаляване на входящите потоци, това води до увеличаване на нетна загуба на положителен заряд и накрая до бързо реполяризация (фаза 3). Както реполяризация калиев проводимост (GK) все подобрена, което допринася за по-нататъшно изход на К + от клетки, и по-нататъшно ускоряване на реполяризацията. Освен това, процесът на реполяризация насърчава натрупване на освободените клетки K + ограничени в извънклетъчното пространство [96]. Беше предположено, наскоро, че някои принос за реполяризацията може да електрогенен натриев калиев помпа [97, 98]. След като на мембранния потенциал достигне нивото от около -40 или -45 СрН и започва бързо да намалява до останалите потенциални стойности.

Фиг. 4.4. Трансмембранните потенциали в предсърдни проби миокарда (фрагменти I и III) и вентрикуларна (фрагмент II) човешки позволява демонстрират различни видове анормална автоматичност в сърдечна тъкан на болест на сърцето.
Фрагмент I: трансмембранни потенциали в добре поляризирана влакно с бърза реакция (А) и ниска амплитуда бавно отговори частично деполяризация влакна (б) в дясното предсърдие придатък човека. Максималната диастоличното потенциал (и амплитуда), регистриран в клетките А и В, направени -72 мВ (-80 MV) и -55 мВ (-55 мВ), съответно. Висока амплитуда, бързо нарастващ потенциал развиващите се в силно поляризиран влакна, се различават значително от ниска амплитуда, бавно нарастващ потенциал в частично деполяризация влакна. Трябва също да се отбележи, че една клетка с бавен отговор деполяризирано спонтанно започва веднага след реполяризация, т.е.. Д., става автоматично активен (автоматичност причинени деполяризация).
Фрагмент II: трансмембранни потенциали в частично деполяризация спонтанно активна клетка папиларен мускул на пациента с ревматична болест на сърцето усложнява от атриална фибрилация, вентрикуларна ectopy и силно променливи нарушения на вентрикуларна зависимост от сърдечната честота. А - автоматична реполяризация след основния възбуждане е прекъсната веднъж postdepolyarizatsiey рано, което води до бигеминия на развитие. Б - всяка основна ободряване малка амплитуда на трептене се прекъсва, последвано от 5 повтаря високо амплитудни отговори с получената маркиран увеличение на продължителността на реполяризация. Всеки епизод завършва с трептенията на потенциала мембрана на много ниска амплитуда, което допълнително забавя към края на реполяризация с предимно развълнуван. Фрагмент III: индукция на трептене на мембранния потенциал за забавен тип тригер postdepolyarizatsii и развойна дейност в препарат на човешки предсърдно първоначално не спонтанна активност. Първо трептене при всяко вписване съдържа стрелка. Records А и Б, както и в началото на записването в демонстрира postdepolyarizatsii на развитие, когато са стимулирани с увеличаване на честотата. Налице е постепенно увеличение на амплитудата на колебание с увеличаване на скоростта на темпото. В крайна сметка, вибрациите на потенциала на мембрана достигне прага и спусъка настъпва ритмично активност (в средата на запис двойна стрелка), който се поддържа дори след прекратяване на темпото. Въпреки че всеки от примерите се получава частично деполяризиране формулировка, подобни явления са наблюдавани в силно поляризирани тъкани. Дискусията в текста [87}.

пулс Generation

Възбуждане и проява на потенциала на действие, причинено от поток през деполяризация на клетъчната мембрана е достатъчно ток, който бързо намалява (т. Е. Направете по-малко отрицателно) на потенциал прага трансмембранния. За различни видове клетки и различен праг потенциал, свързани с максималната диастоличното потенциал [33, 56, 87, 99]. Стимулиращи (деполяризационните) течения са доставени от външен източник или развиват спонтанно. Обикновено, те са резултат от местни потенциални разлики, възникващи по време на разпространението на потенциала на действие. Някои клетки, наречени автоматично, способни да генерират такива течения спонтанно поради това те могат да изпитат самовъзбуждане и спонтанно (автоматично) инициира импулси [25].
Обикновено автоматичност, причинени от периодичната поява в специализирани тъкани спонтанно сърцето деполяризация във фаза 4 [25] (вж. Фиг. 4.1, В). Клетки с най-високата честота на спонтанни диастолични (фаза 4) деполяризация (обикновено клетките на синусовия възел) служат като първични пейсмейкъри, другите - са латентни пейсмейкъри. Деполяризацията на реалността във фаза 4 е разработен, най-вероятно само в синусовия възел клетки (вж. Фиг. 4.1, б), в латентна същият ( "неуловим") пейсмейкъри необходимите промени се появяват само в отговор на фактори като забавянето на синусовия ритъм или AV блок.
Спонтанно поколение на импулси може да бъде причинено не само бавно диастолна деполяризация на специализирани автоматизирани клетки, но също така и чрез други механизми. Тъй като такива алтернативни механизми са неподходящи за използване при нормални физиологични условия, те се считат като фактори на анормална автоматичност, и възниква в резултат на спонтанна активност - като анормална автоматичност [100]. Този термин обединява цялата група на различни явления. Спонтанни трептения цикличен peysmekeropodobnye диастолното потенциал събитие, освен основния започване на разследване, представлява една от най-важните видове дейност. Този вид активност се проявява главно в депресирани частично деполяризирани влакна където мембранния потенциал се намалява до ниво, при което започва да работи бавно входящо tok- следователно името "автоматичността", причинени от деполяризация. " Очевидно, такава активност може да се получи по-ниска диастоличното потенциал в повечето клетки (ако не всички), включително работа миокарда предсърдията и камерите [101-103]. Такъв феномен често наблюдавано при исхемична болест на сърцето и засегнатите тъкани [36, 74, 75, 87, 91-93]. Той е представител рекорд в това отношение, на фиг. 4.4 (фрагмент 1), получен в частично деполяризирани миокардни клетки автоматично предсърдно човека.
Има и други видове трептения, които са зависими от преди иницииране потенциала на действие (т.е.. Е. активност спусъка). Тези колебания могат да възникнат по време (или след приключване) започването на реполяризация на потенциала на действие (вж. Фиг. 4.4, фрагменти, II и III). За тяхното предназначение е предложено няколко дефиниции, от които най-широко използваните термини предложените Cranefield: съответно "ранен" и "забавено" postdepolyarizatsiya [30]. Ранно postdepolyarizatsiya често завършва в платото реполяризация фаза 2 на нивото на потенциал от -20 до -25 мВ, но може да се появи по време на Фаза 3. увеличава продължителността на реполяризация и огнеупорност понякога за много секунди (вж. Фиг. 4.4,11 ). Забавено същото деполяризация (вж. Фиг. 4.4, III), наблюдавани по време на фаза 4, с повече или по-малко нормални нива на диастоличното потенциал (-70 до -185 MV), както и неговото понижено ниво. Postdepolyarizatsiya достига прагово ниво, това води до задействане ритми (вж. Фиг. 4.4, III) [104], от които най-известен ритъма, причинена от сърдечно гликозид интоксикация.
Мембранните механизми стоящи в основата на възникването на пейсмейкъра потенциал, все още не са напълно установени [29, 30, 33]. Съгласно последния работата, пейсмейкър активност Purkinje влакна е следствие на активиране на входящия ток, който протича от двете Na + и К + [105, 106]. Според някои оценки, в синусовия възел в определен принос пейсмейкър активност допринася бавно входящ ток [107-NO]. Йонни механизми за определяне на активността на автоматични частично деполяризирани миокардни клетки и видове трептения postdepolyarizatsionnogo дори по-малко проучени [29, 30, 33, 34, 36, 102, 103].

поведение

Провеждане импулс (потенциал на действие) на в сърцето на много сложна и не е напълно изяснен явление. Последните монографии и прегледи на Джак и др. [Ill] Fozzard [112], Spach и Kootsey [I3] и Cranefield [30] и [114] показват дори по-голяма сложност на явлението. Провеждане Резултатът се счита за последователно деполяризация на съседни части от клетъчната мембрана поради местни токове, които възникват поради потенциалната разлика между съседните сегменти покой (поляризирана) и активност (деполяризация) мембрана и потоци от клетка в клетка чрез контакти с ниско електрическо съпротивление. Скоростта, с която този процес се извършва (т. Е. скоростта на проводимост) зависи от редица взаимосвързани променливи включително входен ток и неговите детерминанти, възбудимост, сърдечни пасивни кабелни свойства на влакна, им диаметър и геометрия.
Входен ток. При нормални сърдечни клетки, намиращи се извън синусовия възел и AV възлова точка, способността посадъчен потенциал на действие в възбуждане съседните части покой мембрана и, следователно, да се проведе, и скоростта, зависи от бързо входящо Na AC +, а след това - от Vmax, което е индиректно измерване на входящия ток. Входен ток и ушите на свой ред, свързани с клетъчния мембранен потенциал по време на възбуда. Следователно, честотата на проводимост зависи също и от потенциала на мембраната на клетките, разположени по пътя размножаване на импулси (54-56, 112, 115]. Бързо натриев ток и скоростта на ушите, и други подобни фактори са оптимални в достатъчно поляризиращи влакна където мембранния потенциал е от - 85 до -. 95 тУ намаляване на потенциала на мембрана, последвано от бързо намаляване на текущата входящо Na +, Vmax и скоростта на [30], свързани с влошаване на стойността на капацитета на [55, 56, 115], където първият материал се забавя. и обикновено е маркиран при стойности по-високи от - 70 тУ и нарушение на -. при -50 мВ или под при такива ниски нива, бързо натриев ток капацитет до голяма степен инактивиран и деполяризация става все по-зависими от текущата бавно Фигура 4.3, А е показано схематично .. променят потенциала на действие, тъй като се разпространява от обикновено поляризирани области на области с постепенно намаляване на поляризация. промоция в частично деполяризация зона се характеризира с прогресивно намаляване на амплитуда и увеличаване в проценти, на и деполяризация, т. е. за промените, които трябва да бъдат придружени от все по-нарастващата произнася забавено изпълнение.
Провеждане зависи също потенциал отношението на мембраната по време на възбуждане и Vmax отговор (реактивност). Промени в това съотношение да предизвикат преместване на нормалната крива (клетка) на фиг. 4.3 В надолу и в дясно (крива В-клетки), което отразява потискане на реактивността и забавянето на Vmax като отговори за всеки даден потенциал е намалена в сравнение с нормата. Тъй като това преместване стопанство забави на всички нива на сградата, то трябва първо, да се подобри проводникова разстройства, свързани с намаляване на мембранния потенциал и, от друга страна, за да се улесни развитието на проводникова смущения при нормална (т.е.. Е. Повече отрицателно) нива потенциал. Промени в съотношение на реактивност, при което кривата се премества нагоре и наляво във високите (отрицателно) потенциалните и средните нива, водят до обратния ефект. Парадоксално е, когато кривата на изместване наляво при ниски потенциали (фиг. 4.3, В крива на клетка б) може да бъде предразположен към развитието на проводникова смущения, тъй като това улеснява образуването на бавно нараства и бавно размножителен отговор при потенциални нива, които други условия са твърде положителни за поддържане на всякакъв вид дейност е.
Многобройни кардиоактивни лекарства, включително много стандартни антиаритмици засягат проводимост чрез промяна на реактивност на миокарда [25, 30, 38-44]. Инхибиторният ефект на хинидин и прокаинамид отразява главно кривата на реактивност изместване надолу и надясно [116, 117]. Исхемия и инфаркт на миокарда, вероятно, упражняват подобен ефект. Изследвания инфарктна куче камера [70, 71, 74, 75] и засегнатата миокарда при хора [36, 87] показва, че кривите на реактивоспособност (поне някои клетки) се премества надолу и надясно в обхвата от високи и средни нива на потенциал, но нагоре и ляво при ниски нива (фиг. 4.3 D, клетка б). На последно място, най-вероятно отразява активиране на бавен входящ ток при ниски потенциали. Във всеки случай, и двата вида нарушения пристрастия предразположат да се подобри стопанство и анормално.
възбудимост стопанство. Провеждане зависи също на мембранната възбудимост [118-120]. Терминът "тревожност" е свързана с размера на текущата изисква да се намали потенциала мембрана на нивото, което е съществувало при праг на стимулация с последващо откриване на потенциални действия. Този показател е сложна функция, която зависи от редица фактори, включително нивото на мембранния потенциал, и праг потенциал. Намалена възбудимост синоним увеличаване амплитудата на тока, необходима за възбуждане с други фактори, то е придружено от инвариантност на забавяне. Повишена възбудимост има обратния ефект. Въз основа на ускорение обяснено в отговор на умерено деполяризация [118-120]. Наистина, в зависимост от продължителността на сърдечни промени цикъл в възбудимост Gis-Purkinje система са потиснати клетки вероятно да причинят блокиране периодично бедрен [150]. Някои физиологични и фармакологични фактори, влияещи проводимост са в състояние да оказват еквивалентна (или поне частично) ефект на възбудимост. Същото важи и за изглежда калий: увеличаване на извънклетъчна концентрация от 2.7 до 4 мм е придружен от повишена възбудимост и честотата на проводимост. Допълнително увеличаване на концентрацията на 7 тМ потиска възбудимост и задържане [119]. Депресивен ефект на лидокаин и прокаинамид на задържане може да е свързано с тяхната дейност, намаляване на възбудимостта на [121, 122]. Исхемия и инфаркт на заболяване може също да инхибира възбудимостта и по този начин да повлияе на поведението.

Кабелни свойства и поведение. Смята се, че влакната на сърдечните електрическите свойства наподобяват двумерен коаксиален кабел [23, 31, 111, 112]. Отделни миокардни клетки електрически свързани помежду си с помощта на специализиран ниско съпротивление [123] Структурите на мембранни [124, 125] - връзка или вмъкнати дискове [126], които улесняват потока на ток между клетките, така че клетки верига може във функционален смисъл да се разглежда като дълги кабели. Електрическите свойства на такива структури, известни като "пасивно" или "кабелни" свойства включват резистентност (реципрочен на проводимост) и мембрана капацитет и вътрешна надлъжна устойчивост (общо съпротивление на цитоплазмата и връзката). Тези фактори определят ток от клетка в клетка и следователно са основен детерминанти проводимост [23, 30, 36, 111, 112, 114]. Промяната на тези параметри има дълбоко влияние върху поведението [127].
Има основание да се смята, че свойствата на кабелни се променят под влиянието на наркотици или патологични състояния могат да се насърчи развитието на нарушения в клинични условия. Например, има доказателства, че токсичната доза на уабаин [128] ацидоза [129], хипоксия и исхемия [130], придружен от аномалии на ин виво, очевидно повишена устойчивост връзка. Математически резултати моделиране показват, че известно увеличение на вътрешното съпротивление води до пълно блокиране на клетката поради електростатичен разделяне [131]. Налице е също така причина да вярваме, че електрическото изключване се случва в човешкото камерно миокард засегнати [87]. По този начин, той предложи възможна роля на кабелните свойства на промените в развитието на бавен проводимост и аритмии при пациенти със сърдечни заболявания. Точният механизъм в основата на електрически изключване не е ясна, но известна част тук очевидно вземат Са ++, както е показано от резултатите от изследвания, в които вътреклетъчния калций инжектиране причинени увеличаване на вътрешното съпротивление [132].
Няколко въздействия арматурни причинени от исхемия или аноксия увеличение вътреклетъчната устойчивост, включително увеличаване на скоростта на темпото също ще увеличи вътреклетъчната концентрация на Са ++ [133].

asequence

Нарушения в сърцето на възбуждане може да се дължат на много различни фактори. Добре известно вродени аномалии и придобити специализирани тъкани, както и тяхното унищожаване поради заболяване [8]. В нормалния сърдечен, е може би най-честата причина за аномалии е импулс размножаване в влакна с нисък потенциал мембрана. Повишаване на степента на отклонение, очевидно поради тук с електрофизиологични свойства на влакната частично деполяризирани с бавен отговор [30, 34], както и промените, които настъпват по време на исхемия [74, 75] и увреждане арест [36, 87]. Важна роля също играе промени в възбудимост и кабелни свойства на сърдечни влакна, които са причинени от действието на лекарства и патологични процеси [31, 111, 112], характеристиките на структурата на влакната, както и времеви и пространствени импулси конвергенция [134, 135]. При обсъждането на тези въпроси ще се фокусира върху зависимостта нарушения на мембранния потенциал.
Нарушаването на се дължи на възможностите за намаляване може да възникне във всяка сърце. В този разнообразие от възможни електрокардиографски прояви, особено ЕКГ елементи отразяват във всеки случай локализацията деполяризирани влакна и степента на деполяризация на мембраната. Ако, например, участва в процеса на пакета на Неговата, аномалии се появяват под формата на AV блок. Ако деполяризирани клетки са разположени под бифуркацията, след това има различни видове интравентрикуларен проводимост дефект.
Естеството на нарушенията и техните електрокардиографски прояви критично свързани с времето за намаляване на потенциала на мембрана. Тя може да се определя от два основни категории нарушения. Първата и най-често - група от заболявания, свързани с намаляване на мембранния потенциал, поради непълно реполяризация. Фиг. 4.5 А показва действие влакна потенциал десен бедрен блок, и пет преждевременно отговори инициирани в различни моменти по време на реполяризация. Промени в характеристиките на потенциала на действие и провеждане по време на реполяризация заедно с необходимите промени праг ток (възбудимост) (вж. Фиг. 4.5, В) и праг потенциал обикновено се определя "refractivity" план. Фиг. 4.5 показва, че стимулация не е способен да индуцира активен отговор, докато на мембранния потенциал връща към нивото на -50 мВ. Най-ранните отговор (а) показва, следователно, в края на абсолютната рефрактерния период и началото на относителната рефракторния период. Въпреки това, най-ранните отговори (А и В) са толкова малки по амплитуда и растат толкова бавно, че те не могат да бъдат разпределени (местно отговор). Произход посадъчен импулса (в) определя края на ефективно рефрактерния период (период, през които няма отговор пролиферация). Амплитудата, Vmax и продължителността на реакциите последователно срещащи се в по-негативна мембрана потенциални стойности постепенно увеличаване, придружен от подобрение на това. Оптималната отговор (с) се наблюдава само след връщане на мембранния потенциал на нивото на -85 или -90 мВ. Фиг. 4.5 Както е показано на електрокардиограмата, за проява на тези събития.

Фиг. 4.5. Влияние на рефрактерна на електрически отговор на сърцето.
А - схематично представяне на трансмембранни потенциали на действие на влакна на Purkinje и нормална реакция, причинени от преждевременно стимулиране в определени моменти реполяризация. Също така е показано е праг потенциал ниво. Имайте предвид, че амплитудата и Vmah отговорите зависят от нивото на мембранния потенциал, по време на стимулация. Най-ранните отговори (А и В) се срещат в такива ниски стойности на мембранния потенциал и толкова ниска амплитуда и уби скорост, че не могат да бъдат разпределени (постепенно или местни реакции). Следващи отговори (A-D) се характеризират с постепенно увеличаване на амплитудата, скорост на нарастване и продължителност до завършване на реполяризация. Най-ранните разпространение отговор (в) определя края на ефективно рефракторния период. Първо нормална реакция (г) определя краен час на пълно възстановяване. Докато отговор гр закриването на настъпва по време на периода на излишната възбудимост, тя става по-малки и расте по-бавно, отколкото отговор г B -. Нормалните комуникации между мембранния потенциал и възбудимостта на катод ток. праговите стойности на тока са дадени в микро ампера (Украйна). .Volokno става nonexcitability от началото на нулевата фаза на потенциала на действие. Възстановяване праг възбудимост точка, при която промяна се извършва бавно по време на фаза 3. Диаграмата показва също, приблизителната продължителност на абсолютния рефрактерен период (PRA), в сила от рефрактерен период (ERP), относителен рефрактерен период (RRP). Пълна рефрактерен период (ERP), на пълен работен ден за възстановяване (SVC) и периода на излишната възбудимост (PSNV). Вертикалните линии между фрагментите А и В изображението, показват връзката между частите време на реполяризация и промени огнеупорност и възбудимост. Праг потенциал чиято стойност става безкрайна във фаза на бързо деполяризация и реполяризация при нормални (не е показано). Б - четири rhythmogram на терена V с отделни преждевременни предсърдни въздействия, предизвикани от реполяризация в различни моменти. Този запис е "аналог" на кривата на фрагмент А: преждевременно предсърдно възбуждане-д съответства отговори със същата нотация А. Най-ранните преждевременно предсърдно възбуждане (а и б) достигне система AV проводимост по-рано по време на реполяризация, те или не може да се прилага за това на всички, или да даде само локално размножени реакции, които се считат за непроводим предсърдно преждевременно стимулация. Следните два преждевременно предсърдно възбуждане (с и г) достигне системата провеждане и по-късно се провежда на вентрикулите. Въпреки това, става балансова депресия, както е видно от продълговато P-R интервал и модифициран (анормална) форма QRS комплекс. Възбуждане г наблюдава след завършване на реполяризация и се провежда нормално. Дискусията в текста.

От гореизложеното следва, че възстановяването на възбудимост и проводимост (т. Е. Функционално възстановяване) е в свободно в зависимост от размера и качеството на процеса на реполяризация се случва паралелно. Изглежда, повече или по-малко вярно за повечето нормални сърдечни влакна изключение възлови клетки, където настъпва функционално възстановяване в края repolyarizatsii- така процеса на възстановяване възбудимост зависи от времето и величината на потенциал [25, 30, 34, 61, 63, 64]. Както е показано по-късно данни [136, 137], това по същия начин, дори да се прилага nonnodal клетки. Въпреки това, такава разлика обикновено е малък, и се забелязва само в клетки с намалена диастолна потенциал. Разликата между промени напрежение и функционално възстановяване наречен "postrepolyarizatsionnaya refractivity" [138].
Разликите в възстановяването на възбудимост в нормални клетки и влакна с нисък потенциал да бъдат свързани с разликата в йонни механизми, определящи деполяризация. Деполяризация в повечето нормални влакна зависи от активирането на входящите канали за бързо ток Na +. Деполяризация, от своя страна, води до инактивиране на тези канали, което ги прави не-раздразнителен. Премахване на инактивиране трябва да е преди натриевите канали ще получат изгубения реактивност. По времето, когато реполяризация ще се премести до нивото от -40 мВ или -50, достатъчно на брой канали, за да се възстанови, като се гарантира отговор на клетката (края на абсолютния рефрактерен период). Обикновено, времето за нивото на клетъчната реполяризация от -85 мВ до -95 посочено почти пълно възстановяване на бързо Na + канали, създават и следователно провеждането и възбудимост. От друга страна, както вече беше посочено, обикновено ниско потенциални деполяризация влакна и синусите атриовентрикуларен възел [30, 33, 60-65], както и клетки в клапи AV клапан и коронарния синус [66, 67] зависи преди всичко от бавно входящ ток. До известна степен важи и за частично деполяризация влакна в зоната на експериментален инфаркт на миокарда [30, 74, 75, 93] и в засегнатата (хронична) сърдечния мускул [36, 78, 85-87, 91, 92]. Премахване на инактивирането в каналите е много по-дълго, отколкото е постът, така огнеупорен може да се забави в сравнение с общия размер на деполяризация стотици милисекунди. Фиг. 4.6 (фрагменти I и II) за сравнение е показано разтваряне обикновено частично поляризирана и деполяризация Purkinje влакна. В нормално поляризирана връщане влакна за диастоличното потенциал и функционално възстановяване възникне почти едновременно. В частично деполяризация възстановяване същото влакно разкрива неговата съществена зависимост от времето. Пълно функционално възстановяване не се наблюдава до средата на диастола. Бавно процеса на възстановяване на бързо Na + канали и може би някои други състояния, включващи излагане на някои лекарства [45, 46, 146-149], така че може да се наблюдава значителен postrepolyarizatsionnaya refractivity дори в нормално поляризирани клетки. Показано на фиг. 4.6 (фрагмент III) примери за този феномен в нормално поляризирани клетки от човешки вентрикуларна миокарда показват, че заболяването на миокарда е в състояние да упражнява подобен ефект. Такива промени предразполагат към аберация на преждевременно реакции се срещат в по-късната фаза или в реполяризация фаза и по време на диастола.
Намаляване на мембранния потенциал по време на електрически диастола (фаза 4) може също да се дължи на намаляване на потенциала на покой, и (или) като резултат от спонтанни диастолна деполяризация автоматични клетки. Въз основа на кривите на реактивоспособност (вж.. 4.3, B Фиг) може да се приеме, че намаляването на диастоличното потенциални промени предизвикват в характеристиките на потенциала на действие и, подобни на тези, наблюдавани по време на реполяризация [54, 56, 115]. Следователно, размножаване на импулси в влакна с ниско диастоличното потенциал трябва да се придружава от бавно и извършване аберация.
Обикновено нисък потенциал на покой се среща само в клетките на AV възлова точка, където е очевидно насърчава бавно провеждане [25, 30]. В контраст, в експериментален инфаркт на миокарда [74, 75, 93] и в сърцето засегнатото лице [76, 77, 87, 91, 92], нисък потенциал почивка се наблюдава доста често. Фиг. 4.7 показва спад в стойността на диастолното потенциал и бавно провеждане в камерна миокарда на човека. Освен това, много от физиологични и химически въздействия върху миокарда, включително разтягане, исхемия, хипоксия, промени в рН, промени в йонния състав и високи концентрации на анти-аритмични лекарства намали покой потенциал [24, 25, 28-30, 32, 35, 38-43] като по този начин причиняват нарушения на проводимостта. Добре проучени пример за такива аномалии са причинени от хиперкалиемия нарушение intraatrial и интравентрикуларно проводимост.

Фиг. 4.6. Регистрация трансмембранни потенциали и едновременно получените нормални биполярни електрокардиограми (фрагмент I) и частично деполяризация (фрагмент II) десен бедрен блок в кучета влакна показва зависимо от времето увеличение на рефрактерния период по време на деполяризация.
Отговорите 1, 2 и 3 се срещат в преждевременно стимулиране на определени точки в сърдечния цикъл. Отговор I е най-ранните наблюдавани отговори, който определя края на абсолютната рефрактерния период-2 - края на реакцията, характеризиращ се с достатъчно намаляване на амплитудата и Vmax, което води до сложна форма се променя electrogram (анормална QRS) - 3 - най-ранния отговор на нормалната форма, който определя времето за пълно възстановяване на възбудимост. При нормална възстановяване влакна на възбудимост и, т. Е. изчезване refractivity по същество съвпада с края на реполяризация. От друга страна, в частично деполяризация refractivity влакна в тяхната продължителност е ясно превъзхожда реполяризация (в този случай много). Това време-зависимо увеличение на рефрактерния период повишава чувствителността на екстрасистоли аберация дори по-късно. Фрагмент III: postrepolyarizatsionnaya огнеупорен в проба на папиларен мускул на пациента с ревматоиден усложнява от конгестивна сърдечна недостатъчност, сърдечно-съдови заболявания, и предсърдно и вентрикуларна ектопия високо на фона на анормална резултат на блокадата на дясната и лявата бедрен блок. Дискусията в текста [87}.

Фиг. 4.7. Трансмембранните потенциали в 5 клетки, изолирани папиларни мускули на пациенти с ревматична болест на сърцето.
Има променливост диастолното потенциал и действие потенциални характеристики в случай на забавяне на проводимостта и местна единица. Препаратът се стимулира на интервали от 800 милисекунди. Регистрация се извършва по протежение на границата малък белег площ (по възможност по-дълго време лек удар или влакнести тяло Ashofa). Всеки фрагмент е представен едновременно запис получен в нормално поляризирана влакна (клетка 1) и в един от четирите частично деполяризирани влакна (клетки 2-5), който позволява да се сравняват характеристиките на потенциала на действие и времето на interelectrode. Vmax във втората клетка на всяка двойка се определя от разликата във височината на пика в долната крива на всеки фрагмент. Vmax в клетки 4 и 5 е твърде ниска, за да се получи осезаемо defleksiyu. Показани са стойности на максималната диастоличното потенциал (MDP), продължителността на потенциала на действие (DPD- определя като времето за реполяризация при - 40 MV) и Vmax при нулева фаза. Маркирано увеличаване на времето на електрода между клетката 1 и клетките 4 и 5, в сравнение с това, че между клетки и клетките I 2 и 3, както е видно от значително увеличаване на разликата в растежа на отговорите, записани в тези клетки. В долния десен ъгъл на определен период от време за калибриране и напрежение. Дискусия в текст [87].

От друга страна, дори и в нормалната сърдечна деполяризация наблюдава автоматични клетки във фаза 4. Най-добре известно автоматизъм синоатриалния възел клетки, което може да допринесе за по-бавно провеждане в тази тъкан. Експерименти на Purkinje влакна показват, че повишена автоматизъм латентни пейсмейкър клетки може да предизвика широк спектър от нарушения - от забавяне до пълно единица [56]. Освен това, развитието на фаза 4 деполяризация в проксималната част на съществуващо блок може да доведе до още по-голямо инхибиране на специалистите в областта [150]. Предвид широкото разпространение в латентни пейсмейкър клетки на сърцето, и ефектите на различни фактори на околната среда и излагане на лекарства, които увеличават фаза 4 деполяризация в [24, 25, 27-29, 30, 33, 34, 38-47], този механизъм може да предизвика нарушения на човек. Имайте предвид, че работните миокардни клетки могат също показват автоматично активност (вж. Фиг. 4.4) под влиянието на медикаменти, исхемия и други патологични процеси, които повишават чувствителността към развитието на заболявания.