Деполяризация фаза на потенциала на действие - сърдечна аритмия (1)
Видео: Потенциалът за действие в клетки-пейсмейкъри
Деполяризация фаза на потенциала на действие
Електрически импулс, който се разпространява в сърдечната честота и започване на всеки цикъл, наречен екшън потенциал е кратък вълна на деполяризация, през което време вътреклетъчен потенциал последователно във всяка клетка се превръща в положителен за кратко време, а след това се връща към първоначалното си отрицателно ниво. Промени в нормалната потенциал сърцето действие са характеристика еволюция време на който за удобство е разделена на [3] от следните фази: Фаза 0 - начална бързо фаза деполяризация membrany- 1 - бързо, но непълно repolyarizatsiya- Фаза 2 - "плато", или с удължено деполяризация, характеристика сърдечния акционен потенциал kletok- фаза 3 - крайната фаза бързо repolyarizatsiya- 4 - периодът на диастола.
При действие на потенциал вътреклетъчен потенциал става положително като възбуден мембрана става временно по-голяма пропускливост на Na + (в сравнение с К +), Следователно, на мембранния потенциал по време близо в величина на равновесие потенциал на натриеви йони (ENA) - ENA може да се определи с помощта на връзката Нернст с извънклетъчен и вътреклетъчен Na + концентрация от 150 тМ и 10, съответно, ще бъде:
Въпреки това, повишена пропускливост на Na + се запазва само за кратко време, така че потенциала на мембрана достига ENA и след приключване на действие потенциални връща към нивото на покой.
Горните промени пропускливост причинява деполяризация фаза на потенциал за развитие действия се дължат на отваряне и затваряне на специфични мембранни канали или пори, през които лесно преминават натриеви йони. Смята се, че на работа "порта" регулира отварянето и затварянето на отделните канали, които могат да съществуват в най-малко три конформации - ". Инактивирана" "отворен", "затворен" и Един от вратите, съответстваща на активирането на променливата "m"Тук Hodgkin - Хъксли [13] Натриев йонни потоци в гигантски аксон мембрана сепия преместени бързо чрез отваряне на канала, когато мембраната рязко деполяризация под действието на стимула. Други проекти на вратите на inaktivatsionnoy променлива "з"В описанието на Ходжкин - Хъксли, деполяризация се движат по-бавно, и тяхната функция е да затвори канала (Фигура 3.3.). Как да инсталираме на разпределение порта в системата на канал, и скоростта на преминаване от една позиция в друга в зависимост от потенциала на нивото на мембрана. Следователно, за да се опише мембранни Na + проводимост условия "зависимо от времето" и "зависим от напрежението."
Ако мембраната е деполяризация покой внезапно на нивото на положителен потенциал (например, чрез пластир скоба експерименти), за активиране на портата бързо променя позицията си за откриване на натриевите канали и след това бавно inaktivatsionnye врата е затворена (фиг. 3.3). Думата "бавен" тук означава, че дезактивирането отнема няколко милисекунди, докато се извършва активиране в една малка част от милисекунда. Гейтс остават в тези позиции до момента, в мембраната отново потенциални промени, както и за всички вратите обратно към първоначалното състояние на покой, мембраната трябва да е напълно полюса до нивото на висок отрицателен потенциал. Ако мембрана repolyarizuetsya само отрицателен потенциал на ниско ниво, а след това някои inaktivatsionnye порта ще останат затворени и максималния брой на наличните натриев канал в състояние отворен по време на последващото намаляване деполяризация [14]. (Електрическата активност на сърдечни клетки, в които напълно инактивирани натриевите канали ще бъдат обсъдени по-долу). Пълният реполяризацията на мембраната в края на нормалното действие на потенциал на портата осигурява връщане към първоначалното състояние и следователно готовност за следващия потенциала на действие.
Видео: Потенциалът на действие на кардиомиоцитите
Фиг. 3.3. Схематично представяне на мембрана канал за входящи потоци на йони при потенциал покой, както и активиране и дезактивиране.
Ляво показва последователността на условията на канала при нормално потенциал на покой на -90 мВ. В покой inaktivatsionnye порта като Na + -канал (з), както и бавно Са2 + / Na + -канал (е) се отваря. По време на активирането, клетката при отваряне възбуждане т-порта Na + -канал и входящия поток на йони Na + деполяризира клетката, което води до повишаване на потенциала на действие (долната графика). Тогава H-врати са затворени, така инактивиране на проводимостта на Na +. С увеличаване на мембранния потенциал потенциал на действие по-положителен, отколкото праг потенциал kanalov- тяхното активиране на бавно порта (г), където отворените и Са2 + йони Na + и влизат в клетката, което води до развитието на фазата на плато на потенциала на действие. Вентили е, инактивиране отваряне Са2 + / Na + канал, затваряйки по-бавно от Н порта които инактивират Na канали. На централната си част е показано поведението на канала, като същевременно намали потенциала за почивка на по-малко от -60 мВ. Най-Na-канал inaktivatsionnyh врата остава затворен, докато възниква depolyarizovana- на мембрана, когато клетки, стимулирани с входящ поток Na + е твърде малък, за да доведе до развитието на потенциала на действие. Въпреки inaktivatsionnye порта (е) бавно канал не е затворен и, както е показано на преминаването на дясно, с достатъчно възбуждане клетки, което позволява отворени канали и бавно прескачане бавно входящи потоци йони може да забави развитието на потенциал на действие отговор.
Фиг. 3.4. Праг потенциал за възбуждане на сърдечните клетки.
Ляво - потенциален съдебен спор, възникнал на нивото на потенциала на покой, представляваща -90 мВ това се случи по време на възбуждане на пулса, пристигащи клетки или който и да е подпрагова стимул бързо понижаване на мембранния потенциал, за да със стойности, под прага от - 65 мВ. Право - последиците от две подпрагова и праг стимул. Подпрагова стимули (а и б) не намалява мембранния потенциал на праговите нива, съответно на потенциала на действие възниква. праг стимул (С) намалява потенциала на мембрана точно праговото ниво, на което има тогава потенциал на действие [3].
Продължителното рефрактерен период на сърдечните клетки след възбуждане поради голяма продължителност на потенциал на действие и промени порта напрежение механизъм натриев зависи канал. По време на фазата на растеж на потенциала на действие трябва да бъде за период от сто до няколко стотин милисекунди, през който регенеративен отговор на повторно стимулиране отсъства (фиг. 3.5). Този така наречен абсолютен или ефективен рефрактерен период, обикновено обхваща платото (фаза 2) на потенциала на действие. Както е описано по-горе, натриеви канали са инактивирани и остават затворени по време на такава поддържаща деполяризация. По време на реполяризацията на потенциала на действие (фаза 3) инактивиране постепенно отстранени, така че делът на канала може да се активира отново непрекъснато се увеличава. Следователно, като се използва в началото на реполяризацията на стимул може да предизвика само малка входящ поток на натриеви йони, но поне продължаването на потенциал реполяризацията действие такива потоци ще се увеличи. Ако някои от натриев канал са nonexcitability, входящия поток, причинени от Na + може да причини регенеративен деполяризация, а оттам и до появата на потенциала на действие. Въпреки това, скоростта на деполяризация и следователно скоростта на разпространение на акционни потенциали значително намалена (вж. Фиг. 3.5) и нормализираните само след пълното реполяризация [17, 18]. Времето, през което повторно стимулиране може да предизвика такива "graduality" потенциали на действие се нарича относителна рефракторния период. Напрежение променя зависимостта премахване на инактивиране е проучен Weidmann, се установи, че скоростта на нарастване на потенциала на действие и потенциалното ниво, на което се дължи на този капацитет, са в S-образна функция, известен също като крива мембрана реактивност.
Бавно растеж на акционни потенциали, причинени по време на относителното рефрактерния период, причинява техните бавно rasprostranenie- такива потенциали на действие може да предизвика някои заболявания, например забавяне и блокиране на затихване, и дори може да предизвика движение на възбуждане. Тези явления са разгледани по-късно в тази глава.
При нормални сърдечни клетки над натриев входящ ток отговорен за бързото нарастване на потенциала на действие, втори входен ток, по-малък размер и по-бавно от натрий ток, който очевидно се прехвърля предимно от калциеви йони [19, 20]. Този ток е често по-нататък "входящ бавно ток" (въпреки че е такъв само в сравнение с бързо натрий tokom- други важни промени, като се наблюдава по време на реполяризация вероятно забави) - тя преминава през канали, които в съответствие с характеристиките на проводимостта в зависимост от времето и напрежението се нарича "бавно канали" (вж. фиг. 3.3) [21]. Прагът на активиране на проводимост (.. Т.е., когато започва да се отвори активирането порта - г) е между -30 и -40 мВ (сравни: -60 до -70 мВ за натриев проводимост) [20]. Регенеративна деполяризация причинени от натриев бързо ток, обикновено активира бавно входящ ток проводимост, така че по-късно в повишаване на действие потенциални настоящите потоци в двата вида канали. Въпреки това, Са2 + ток е много по-малко от максималния ток на бърз Na +, така своя принос към потенциала на действие е много ниска, докато бързо Na + ток е достатъчно инактивиран (т.е.. Е., След първоначално бързо изграждане нарастване). Тъй като бавно входящ ток може да се инактивира много бавно, то допринася най-вече във фазата на плато на потенциала на действие. По този начин, нивото на платото измества към деполяризация при градиент на електрохимичния потенциал за Са2 + се увеличава с увеличаване на концентрацията на [Са2 +] 0- намаляване на [Са2 +] 0 е промяната на нивото на плато в обратна посока [22, 23]. Въпреки това, в някои случаи може да има принос на калций ток във фазата на растеж на потенциала на действие. Например, в кривата на нарастване на потенциала на действие в миокардни влакна жаба вентрикуларна понякога наблюдава огъване около 0 тУ, на мястото, където първоначалното бързо деполяризация дава място за по-бавно деполяризация, която продължава, докато пик превишаване на потенциала на действие. Както е показано, по-бавна скорост на деполяризация и превишаване количество се увеличава с увеличаване на [Са2 +] 0 [23, 24].
В допълнение към различна в зависимост от потенциала на мембрана и време, тези два вида проводимост се различават в техните фармакологични характеристики. По този начин, на ток през бързите канали за Na + се редуцира чрез действието на тетродотоксин (ТТХ) [25], а бавен поток от Са2 + не се влияе ТТХ [20], но се увеличава чрез действието на катехоламини [26] и инхибирани манганови йони [27], и някои лекарства, като например верапамил и D-600 [28]. Изглежда много вероятно (поне в сърцето на жаба), че повечето от калций, необходими за активиране на протеини, които допринасят за всяка контракция на сърцето, навлиза в клетката по време на потенциал на действие чрез бавно преминаване на входящия ток. При бозайниците, наличието на допълнителен източник на Ca2 + за сърдечни клетки служат като резервите в саркоплазмичната ретикулум.
Видео: 1. предсърдно систола фаза PH - Пк и затваряне предсърдно - Въпроси - Пк атриовентрикуларен клапан
Видео: Защо сърцето не е счупена?
- Потенциал в нормални клетки на синусовия възел и атриовентрикуларен - сърдечна аритмия (1)
- Вроден сърдечен блок - сърдечна аритмия (1)
- Аритмия, причинени от автоматизъм и задейства активност - сърдечна аритмия (1)
- Инвазивна електрофизиологично изследване на сърцето - сърдечна аритмия (1)
- Циркулацията поради дисперсията на неповлияване - сърдечна аритмия (1)
- Антиаритмични ефекти на калиев - сърдечна аритмия (1)
- Спонтанно диастолна деполяризация и автоматизъм - сърдечна аритмия (1)
- Влияние върху калиевите и синусите атриовентрикуларен възли - сърдечна аритмия (1)
- Проводими плат и внезапен инфантилен смъртен синдром - сърдечна аритмия (1)
- Атриовентрикуларен преграден тъкан и проводящи структури - сърдечна аритмия (1)
- Аритмогенен ефекти на хипокалемия - сърдечна аритмия (1)
- Хипокалиемия и антиаритмични средства, бавни канали - сърдечна аритмия (1)
- Хипокалиемията - сърдечна аритмия (1)
- Odnozheludochkovoe атриовентрикуларен съединение - сърдечна аритмия (1)
- Нормално и абнормна електрическа активност на сърдечните клетки - сърдечна аритмия (1)
- Анатомия и хистология на синусовия възел - сърдечна аритмия (1)
- Специализиран вентрикуларна тъкан - сърдечна аритмия (1)
- Uzlozheludochkovye и диаграма на вентрикуларна връзка - сърдечна аритмия (1)
- ОБЛАСТ атриовентрикуларен връзки - сърдечна аритмия (1)
- Атриовентрикуларен влакнест пръстен - сърдечна аритмия (1)
- Хистология площ атриовентрикуларен връзки - сърдечна аритмия (1)