Идиопатична кардиомиопатия - Ръководство за клинична Електрокардиография детството

таблица на съдържанието
Cardiogenesis, анатомия, физиология и сърцето електрофизиология детето
Теорията на образуването на електрокардиограми
Метод електрокардиографски проучвания
ЕКГ отвличане
електрокардиография на монитора
анализ на електрокардиограми
тестване Упражнение
Ефект върху електрокардиограма някои физиологични фактори
Нормално електрокардиограма в различни периоди от детството
Електрокардиограма недоносени бебета
Нормалните деца в електрокардиограмата през първите 2 дни на живота
Нормалните деца в електрокардиограмата на възраст един месец
Нормално електрокардиограма преди предучилищна възраст
Нормалните деца в предучилищна електрокардиограма
Нормално електрокардиограма деца в училищна възраст
Нормално електрокардиограма от Франк
Електрокардиограма с миокардна хипертрофия
Хипертрофия на лявото предсърдие
Хипертрофия на дясното предсърдие
Хипертрофия на двете предсърдия
Хипертрофия на лявата камера
Хипертрофия на дясната камера
Комбинирана инфаркт на хипертрофия на двете камери на сърцето
Претоварването на сърцето
дясната камера претоварване
интравентрикулен блок
Етиологията на междукамерни блокове
Клиничното значение на пълна блокада на десния клон на Негово снопа
Блокадата на предната клон на лявата атриовентрикуларен снопа
Блокадата на лявата задна клон атриовентрикуларен снопа
Блокадата на двата клона на ляво атриовентрикуларен снопа
Пълна блокада на левия крак преди и след нейното разпадане на клонове
Непълно блокада на двата клона на ляво атриовентрикуларен снопа
Блокадата на левия и десния клоновете на предната клон ventriculonector
Три лъча клон блок блокада в системата
Сърдечни аритмии и проводимост
Нарушенията на синусов ритъм
синусова брадикардия
синусова тахикардия
синдром на болния синусов възел
предсърдно мъждене
Пароксизмална тахикардия предсърдно
Отговор на парасимпатикови симптоми
Клиничното значение на предсърдни тахикардии
аурикулотерапия трептене
предсърдно мъждене
Ритми на атриовентрикуларен съединение
камерни аритмии
камерна parasystole
Камерни tachicardia
Предсърдно мъждене и вентрикуларна фибрилация
атриовентрикуларен блок
Клинична корелация с атриовентрикуларен блок
Електрокардиограма с камерни синдроми предварително възбуждане
Синдром съкратен интервал P
Електрокардиография в частна патология
ASD първична
Аномалните белодробни вени
Патент дуктус артериозус
aortarctia
аортна стеноза
Транспониране от най-големите кораби
единствена камера
Белодробна атрезия с непокътнат камерна преграда
Тетралогия на Fallot
Освобождаване от отговорност на двете основни съдове на дясната камера
синдром на левокамерната хипоплазия
Bland синдром
белодробен синдром на сърцето
Електрокардиография при диагностицирането на не-ревматична кардит
Комбиниран fibroelastosis ендомиокардна
В края на зародишен сърдечно заболяване
Придобити Non-ревматична кардит
подостър кардит
хронична кардит
Ревматична болест на сърцето
идиопатична кардиомиопатия
myocardiodystrophy
Промени в електрокардиограмата в остри отравяния при деца
ендокринологични заболявания
заболявания на кръвта
неврогенен дистрофия
Пролапс на митралната клапа
перикардит

Page 77 84

обусловена кардиомиопатия заболяване на миокарда с неизвестна етиология. J. Goodwin разпределя четири вида кардиомиопатия: а) конгестивна б) хипертрофични (симетрични и асиметрични), в) ограничително, г) obliterativnaya.
Информацията електрокардиограма конгестивна кардиомиопатия са както са дефинирани по-горе при хронична кардит с повишена левокамерна кухина. Според изследванията от Н. Belokon (1980), конгестивна сърдечна миопатия и хронична кардит с повишена левокамерна кухина при деца по същество на същото заболяване. Освен това, авторът предполага, че асиметрична преграден хипертрофия и идиопатична субаортна стеноза представлява един етап на заболяването. Obliterativnaya хипертрофична кардиомиопатия се проявява предимно сред жителите на африканските страни и е представена в литературата като ендомиокардна фиброза (-Davies Дейвис заболяване). Ние не бяхме в състояние да видите тези пациенти. Според литературата, електрокардиографски промени в тези случаи са сведени до намаляване на напрежението на сложните QRS и Т вълната промени в сегмента ST. Електрокардиографски промени в restriktivyoy кардиомиопатия са както е описано по-горе в хронична кардит с намалена левокамерна кухина. Във връзка с горното, в тази секция ще очертае резултатите от ЕКГ анализ с асиметрична преграден хипертрофия и хипертрофична субаортна idiopathy Чески стеноза, изучава динамиката в 30 пациенти с деца.
Фиг. 258. електрокардиограма Таня К. на 9. Диагноза: асиметричен преграден хипертрофия. синдром брадикардия, тахикардия.

Когато асиметричен преграден хипертрофия възникне местно или дифузно удебеляване на дебелината интервентрикуларната преграда и нормално левокамерна свободна стена, както и нормални размери на кухината.
Електрокар асиметричността преграден хипертрофия документирана синусова брадикардия, преждевременни удара, повечето ЕКГ върхове високо напрежение. В някои наблюдения притежава nizhnepredserdny ритъм, тахикардия, брадикардия синдром (фиг. 258) и забавяне на атриовентрикуларен проводимост. Повече постоянно (почти всички пациенти), отчетени забавя интравентрикулен проводимост (на QRS >0.10 гр) при нормална или съкратена електрическа систола. Последното дава основание да се смята, че пациенти с асиметричен преграден хипертрофия настъпва Energodynamic инфаркт недостатъчност или предразположение към него. В 2 от 12 пациенти с диагноза блокада на предния ляв клон на атриовентрикуларен пакета (клон блок) и един - пълна блокада на десния клон на лъча.
Посоката на електрически оси AQRS и АР е в нормални граници. Несъответствие на Т вълната спрямо комплекс QRS наблюдава само едно наблюдение.
В съответствие с анатомичните констатациите (камерен преграден хипертрофия) на електрокардиограмата трябва да документира вектор Q (разширен зъб Q). Все пак, това не се е случило във всеки от случаите. Очевидно е, че причината за това явление се крие в ниското биоелектрична активност влияе интервентрикуларната преграда на фона на високата electroactivity свободната стена на лявата камера миокарда.
По този начин, при асиметрична преграден хипертрофия електрокардиографски промени различават полиморфизъм, най-константа трябва да приемем, брадикардия, намаляване на скоростта и нарушаване на интравентрикулен проводимост, без Q вълна и наличието или склонност да развиват Energodynamic инфаркт на провал.
Идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, електрокардиографски промени са намалени до признаци на повишена документиране на предсърдно и левокамерна хипертрофия. Аритмии (екстрасистоли, пароксизмална тахикардия), за разлика от възрастните при децата са изключително редки.
Най-постоянна находка се забавя интравентрикулен проводимост (до 0,10 или повече). Често (почти 1/2 пациенти) са били различни видове капачки интравентрикулен (лява предна и задна клонове predserdno- атриовентрикуларен пакет, пълен или непълен блокада на десния клон на една и съща лъч).
Електрокардиограма и рентгенова на гърдите

Електрокардиограма и рентгенова на гърдите

Фиг. 259. Електрокардиограма и рентгенография на гръдния кош на гърдите Дима М., 9 години. Диагноза: идиопатична хипертрофична субаортна стеноза. Документирани от блокадата на десния клон на снопа от Си и удължени интервала Q - T повече от 150% поради.
Втората честота на поява индикация документирано удължаване електрически сърдечна систола (150% в някои наблюдения и повече от нормата) (фиг. 259). Удължение интервал Q - Т трябва да се разглежда като неблагоприятна прогностична знак за високия процент на случаи на внезапна смърт при тази популация.
посока AQRS не диагностична стойност, както и индексът на атриовентрикуларен проводимост. Сърдечната честота вече не е с тенденция да се тахикардия, брадикардия, отколкото. крива на напрежението е високо. Признаци на субендокардиален исхемия на лявата камера се намират в 50-60% от случаите. Степента на изразяване не корелира с обструктивна процес и очевидно се дължи на относителната оскъдност на коронарен кръвоток.
В половината от случаите документирани в вектор Q (увеличаване зъб Q). Въпреки това, нейната амплитуда е малка.
Така, ЕКГ модел при идиопатична хипертрофична субаортна стеноза, въпреки полиморфизма притежават някои отличителни характеристики и значително по-различно от това в асиметрична преграден хипертрофия.

СРЕДНО кардиомиопатия

Промени в ЕКГ параметрите на вторични кардиомиопатии възникнат почти постоянно. Сред тях, най-ясно изразени аномалии документирани с невромускулни заболявания.

атаксия на Фридрайх (гръбначния-малък мозък)

Заболяването е по-често в ерата на 7-13 години и се отнася за автозомно-рецесивно наследствено страдание. Анатомично, заболяването се характеризира с дифузна интерстициална фиброза и дегенерация на мускулните влакна. В основата на промените може да бъде вродено или хронично кардит Хистологично изследване разкри малък задебеляване на коронарните артерии.
Документирана електрокардиографски сигнали за хипертрофия на миокарда камерна (често един). Само в рамките на няколко наблюдения върху електрокардиограмата не може да бъде открит или тази промяна. Често записано unbroadened но дълбоко зъбци Q в води II, III, AVF. Отговаря за появата и увеличаването на вектор Q трябва да се разглежда камерен преграден хипертрофия склероза или левокамерна безплатно стена. Наличието на различни атриални аритмии също трябва да се счита за типичен това заболяване. Въпреки това, атривентикуларни смущения в проводимостта, обикновено не се случват.

PROGRESSIVE PSEVDOGIPERTROFICHESKAYA мускулна дистрофия тип Дюшен

Заболяването се проявява в ранна възраст и се определя от рецесивен геном. Повреда на сърдечния мускул е приложен между светлата развитието на заболяването и има характер на хронична кардит или тежка миокардна дистрофия.
Най-честата находка е високата зъб RV1 във връзка с не-разширяване, но достатъчно дълбоко QV. Доста често документиран съкратен интервал P-Q. Има индикации, че в тази патология документирани промени като синусова тахикардия, предсърдно и камерни екстрасистоли, предсърдно мъждене, пароксизмална камерна тахикардия и други.
В един вариант на прогресивна мускулна дистрофия - синдром, Kearns-Shi (наследство е автозомно рецесивен) - има значителни промени в системата за проводимост (пълен А - В блок).

миотония

Промени в миотония на електрокардиограма, намиращи се в 2/3 наблюдения. Най-честите симптоми са плоски шипа P удължени интервал P - Q, често са симптоми на левокамерна хипертрофия, интравентрикуларно проводимост забавяне, ST-сегмента променя Т. може да се получи аритмия. Тези аномалии на електрокардиограмата, не корелират с клиничните прояви на сърдечна недостатъчност. Аутопсия разкри дифузно инфаркт склероза.

Marfan синдром (arachnodactyly)

Синдром на Марфан се наследява по автозомно доминантен модел, и почти всички пациенти са били различни промени в степента на развитие на сърдечно-съдовата система.
За първи път, тези промени са описани през 1912 г. Сред пораженията на кръвоносната система са най-честите промени в лявата сърцето и аортата. В 10% от случаите се случва аортна стеноза и сътр. (Аортна аневризма, аорта Две клапан с аортна недостатъчност). По-рядко срещани дефекти стени и белодробна стеноза. Доста често има кардиомегалия. На електрокардиограми появят признаци на левокамерна хипертрофия с явления субендокардиален исхемия или без. аритмии не са типични за тази болест. След няколко наблюдения са документирани нарушения на интравентрикулен проводимост.

склеродермия

В склеродермия сърцето могат да бъдат включени директно в процеса, което води до общ влакнест дегенеративен процес в миокарда. Електрокардиограмата могат да бъдат признаци на дясно камерна хипертрофия (често). Последно развива вторично и причинени от белодробна хипертония въз основа на промени в белодробното съдово или белодробна склероза. Някои наблюдения могат да възникнат в резултат на левокамерна хипертрофия, понякога има системна артериална хипертония.
склеродермия

Фиг. 260. електрокардиограма Viti К., на 14 години. Обяснението в текста.
Понякога може да се наблюдава перикардит. Обикновено, напрежението се понижава ЕКГ крива, може да бъде вписан дълбоко Тине Q. В редки случаи документирани клонове блокада атриовентрикуларен сноп (His-), атриовентрикуларен блок I -II градуса и други промени. Още в ранен етап от развитието на болестта заловен промени в електрокардиограмата, които се изразяват в забавяне интравентрикуларен провеждане на един от клоновете на атриовентрикуларен снопа (His-), понякога две греди блокада.
Виктор К., на 14 години. Диагноза: системна склеродермия. Слаба. Дифузната кожни лезии, артрит, kaiillyarit. продължителност на заболяването 6 месеца. Границите на сърдечна сивота разширени наляво от 1 см, тоновете са заглушени, краткосрочен систоличното ромон на върха и V tochke- BP-110/70 mm Hg. Чл. (. Фигура 260) Електрокардиограма документирано признаци на импулсната проводимост по десния клон на атриовентрикуларен снопа (Gisa): комплекс многофазен QRS (в III води, AVF и VJ) - обръща внимание понижено крива напрежение.

Системен лупус еритематозус

Промени в електрокардиограмата при деца се появяват при приблизително 1/3 от случаите. Преди всичко, то се отнася до зъб Т, които могат да бъдат плоски, разшири и (или) отрицателен. Тези отклонения на електрокардиограмата могат да бъдат причинени както от перикардит, както и увреждане на миокарда. Въпреки това, в нашите случаи, съответствието между промените в Т-вълната, и констатациите по време на аутопсията не бъдат проследени. Ниска крива напрежение, което се наблюдава 1 5 случаи, поради перикарден излив. Нарушенията intraatrial и интравентрикулен проводимост рядко. B * / ч наблюдения възникнат брадикардия, брадиаритмия, синдром на болния синус (особено в случаите на продължително заболяване).
Вера М., на 13 години. Диагноза: системен лупус еритематодес, хроничен ход. Sick в продължение на 5 години. Клинично решена нефритен синдром, разширяване на сърцето наляво от 2,5 см, заглушаване сърдечни тонове, систолично шум на върха, AD-100 от 70 mm Hg. Чл. Електрокардиограма (. Фигура 261) характеристика на кривата на патология морфология загладени и slabonegativny Т вълната, рязкото брадиаритмия (50-100 намаляване на 1 мин), ние не можем да изключим sinuauricular блокада (доведе V6- RR = 0.58 и с RR = 1 , 20).
системен лупус еритематозус