ЕЕГ в пост-травматични кома - Клинична Електроенцефалография

Предизвикателствата, пред които е изправена electrophysiologist при проучването на пациент в кома след тежка травматично увреждане на мозъка, са обективно определение за състоянието на мозъка, определяне на локализацията на възможно посттравматичен вътречерепен хематом.
Важен въпрос остава за предсказване на картина ЕЕГ се възстанови нормалното функциониране на мозъка, както и определяне на състоянието на живота или смъртта му.
реанимация успех през последните години, особено обръща внимание на ЕЕГ при тежки коматозни състояния за определяне на функционалното състояние на мозъка. Особено важно е изследване на черен яребици в системата ЕЕГ на други тестове, за да се определи необратим изчезването на жизнените функции на мозъка на така наречената нулева ЕЕГ.

ЕЕГ проучвания с коматозни състояния от различен произход показват значителни промени в биоелектричната активност на обществото и неговата независимост от етиологичната фактор кома. Разполага с картини ЕЕГ корелира с състоянието на пациента. Неотдавна възможно идентифицирането на етапа на кома, характеризиращ се с някои клинични параметри и някои характеристики на ЕЕГ. Най-често срещаните и приета от определяне мнозинство е електро-четири етапа кома ЕЕГ предложен Fischgold, Матис (1959). Накратко, тези етапи могат да бъдат описани както следва.

1. Пациентът може да се събуди и пробуждането на мозъка му не се наблюдава загуба на рефлекси. ЕЕГ - смес от алфа, тета и монофазни бавни вълни в предна области или вид deltavoln фокусира. При събуждане - ЕЕГ отговор под формата на вълни първоначално блокада.
2. Стимулирането може да бъде получена само мотор или устно едносрични otvety- мига, роговицата, и от време на време поглъщане рефлекси изчезват. ЕЕГ - активност делта примесени с периоди на сплескване и чести ритми, които се случват по време на забавяне на сърдечната честота и дишане.

Фиг. 102. Динамиката на мозъка и фокална промени в зона контузия пациент K-нататък. А -он първи sutki- Б - 10-ия sutki- V - 14-sutki- с Т-32 д sutki- D - 46-ия ден.

Аферентни предизвика дразнене на появата или усилване EEG делта aktivnosti- понякога депресия-алфа и тета ритъм с появата на този фон делта вълни (купа фокус делта вълни).

1. При контакт с пациента е невъзможно, всички рефлекси изчезват и идват вегетативни разстройства, decerebration пъти, ЕЕГ е "ангажиран", за да стане монотонен, почти никаква реакция на стимули.
2. Пълно инхибиране на вегетативния funktsiy- изкуствено дишане, ЕЕГ - изоелектрично или "нула ЕЕГ." В етап смъртност I достига 25% - в етап IV - 100%.

Трябва да се отбележи, че през първото ЕЕГ по време на изследвания кома се наблюдава корелация на ЕЕГ се променя със степента на нарушение на съзнанието (Дейвис, Дейвис, 1939- Романо, Engel, 1944- Щраус, 1952). Повечето автори като най-характерна черта на ЕЕГ се променя, когато се има предвид коматозни забавяне ритми (Fischgold, Bounes, 1946 Льоб, Poggio, 1953 Н. Gastaut, 1954- Whelan и сътр., 1955- Lundervold и сътр., 1956- Kaada et др., 1961), а броят на авторите подчертават сходството на промени ЕЕГ по време на коматозни състояния с ЕЕГ по време на сън. Въз основа на това се предполага, че по време на комата настъпва сън състояние на мозъка (Davis, Davis, 1939- Щраус и сътр., 1952 Chatrian и сътр., 1963- Silverman, 1963). Прилики ЕЕГ коматозни пациенти с ЕЕГ по време на сън се намират в стадии I и II на кома. Там са показани на фона на бавна вълна "сънни шпиндели" чести колебания, двустранни огнища на бавни вълни, връх остри вълни и К - комплекси. Тези типични ЕЕГ съня черти, които се появяват, когато в кома са положителни прогностичен белег (Chatrian и др., 1963- Матис и др., 1957- MA Myagi, 1969 BS Ovnatan и др., 1969) ,
Този раздел е написан въз основа на двете литературни данни и нашите собствени наблюдения, проведени върху 50 пациенти, които са били в продължителен кома след тежка черепно-мозъчна травма (М. Grindel, 1969).
По-голямата част от пациентите изследвани в кома след нараняване, началната запис ЕЕГ се характеризира с преобладаване на бавни вълни във всички части на кората на главния мозък, или липсата на остър нарушение на редовността на алфа ритъм. Характерно за този период (I и II етап) запазване на регионалните характеристики на ЕЕГ на различни области на кората на главния мозък, наличието на високо амплитудни бавни вълни пристъпи и реакции на тежка аферент стимулиране под формата на бавна печалба активност.
Фиг. 103 показва на ЕЕГ на пациента да Ch записани на 2-ри, 4-ти и 20-ти ден след нараняването. Когато първият запис във всички области, контролирани от бавни вълни на полиморфна естеството и голяма амплитуда, в предната част на ритъма открива вретено (и етапа). Същият характер ЕЕГ по време на известно намаляване на тежестта на бавни вълни се наблюдава на 4-ти ден. По този начин в отговор на стимул, могат да бъдат получени под формата на факела реакция vysokoamilitudnyh бавни вълни.
След това, като на изхода на кома в случай на благоприятен изход, намаляване на делта вълни и откриване на алфа-ритъм, при процеса на нормализиране е продължителен. По този начин, в наблюдението в изследването на 20-30-ия ден след нараняването на ЕЕГ е все още до голяма степен е болен. Въпреки това, под надзора на такива пациенти в отдалечен период след травма в значителен брой случаи се наблюдава задоволителен възстановяване на нормалната дейност.

Фиг. 103. Динамика на промените в ЕЕГ Ch на пациента, когато е в кома.
А - вторият ден след travmy- В и В1 - четвъртия ден след travmy- Б - 2 седмици след изхода от кома състояние (20 дни след нараняване). Стрелката крива B Настройте времето на звука стимул.

По-малко пациенти с благоприятен изход лезии остават стабилни и възстановяване на нормален модел на biopotentials не се наблюдава дори след 1-2 години. Тя често е при възрастни пациенти, които са имали вреда, нанесена нарушение на жизнените функции.
Когато вредата, понесена нарушение на жизнените функции възстановяване на електрическата активност в голяма степен зависи от настъпващите повече или по-малко груби метаболитни нарушения, възникващи в резултат на хипоксия. В комбинация с травматични заболявания на мозъчната тъкан, тези нарушения могат да се създадат условия за развитието на необратими промени в мозъка, функционални възможности и съответните патологични модели ЕЕГ.
В електрофизиологично изследване, специално внимание се обръща на етап III и IV, когато ЕЕГ на фона на пълното изчезване на рефлексите и недостатъчните клинични данни дава възможност не само да получат обективна оценка на състоянието на мозъка, но също така и да се прецени динамиката на процеса. В литературата-подробно етап IV stadiya- "нула ЕЕГ." Основният въпрос тук е определението за пълнота на изчезване функции на нервната субстрат, възможността или невъзможността за тяхното възстановяване. При разглеждането на този въпрос е необходимо да се признае справедливата забележка Hokedy и сътр (1965), че има съществена разлика между понятията "клинична смърт" и "биологичен смърт мозък." След близко до смъртта, в някои случаи е възможно да се възстанови не само живота на организма, но и възстановяването на нормалните функции mozga- с биологична смърт мозък, дори и ако е възможно възстановяването на вегетативните функции на тялото, загуба на мозъчната функция е необратим. Когато умира мозъка (A. М. Gurvitch 1967, и др.) Fading електрическа активност на различните структури възниква neodnovremenno- разтваряне активност на различни структури настъпва при съживяване в определена последователност. Jouvet (1959) проучване, 4 пациенти с краен стадий на кома произведени едновременно записване на EEG и повърхностно електрическа активност междинни таламуса отдели използват потопяеми електроди въведени през отвор Burr. Той показа, че електрическата активност на таламуса все още може да остане в пълна повърхност изчезване ЕЕГ.
Въз основа на своите изследвания и обобщаване на данните от много автори, получени чрез специално изследване (отговаря на 126 автори на писмени въпроси), Спан, Куглер, Liebhardt (1967) формулира обща позиция за ролята на ЕЕГ в системата на други тестове за определяне на необратима смърт на мозъка в коматозни състояния , € Тези разпоредби са съвместими данни на други автори, по-конкретно се занимават с този въпрос (Schwab, Потс, Bonazzi, 1963- Muller, 1966 и т.н.). Накратко, те могат да бъдат формулирани както следва. Необратими мозъчна смърт настъпва, ако: 1) "нула ЕЕГ" се записва за не по-малко от 30 minutes- 2) активен независим dyhanie- 3) всички са отсъстват сухожилни рефлекси, зеницата рефлекс, зеница Expanded 4) рефлекс отсъства от налягането в окото сърдечния ритъм sokrascheniy- 5) е нула при всички EEG записани от много (най-малко 4) канали на максимална печалба електроенцефалография.
Пълно изчезване на електрическата активност, наблюдавана в етап IV кома до увреждане на жизненоважни функции, до голяма степен или дори най-вече зависи от асфиксия мозъчна тъкан. Следователно, въпросът за функционалното значение на "нула EEG" е тясно свързан с проблема за мозъка асфиксия. В обратимостта на промените в ЕЕГ по време на асфиксия зависи от продължителността на асфиксия. Когато това е от голямо значение, според многобройни данни литература, не само по време на остра аноксия настъпили, но също така и степента на предходната хипоксия. В случай на травматично мозъчно жизнеспособност коматозни състояния непременно определя като степента на увреждане на различни травматични мозъчни структури и предимно мозъчни стволови структури. Тя трябва да се приеме, че въпреки маркираните прилики картините ЕЕГ коматозни състояния от различен генезис, на някои етапи от кома могат да бъдат различни динамика и различни по дължината на фазата или дори различните форми на промени ЕЕГ. Когато травматични мозъчни асфиксия коматозни състояния в нарушение на жизнените функции на фона на вече нарушени процеси на окислителния метаболизъм (М. III. Promyslov, R. Tigranian, 1969).
При пациенти с тежко травматично увреждане на мозъка, които са в състояние на кома в нарушение на жизнените функции, което доведе до смъртта, може да има два вида динамика ЕЕГ ясно, отразяващи различните форми на плащане функции с включването на компенсаторни механизми в преобладаващото участие на различните нива на мозъка (О . М. Grindel, 1969). При някои пациенти динамично изследване показа, че ЕЕГ висока амплитуда бавно дейност бързо - в рамките на часове или дори минути - се намалява до пълното изчезване на потенциалната трептене. - за "нула EEG" Тези промени са необратими или аварийно реанимация могат да се сменят само от краткотраен ниска амплитуда ЕЕГ с преобладаване на тета ритъм на 4-6 Hz. Както е показано морфологични изследвания (V. Sin Grindell М. Е. Ya Shcherbakova, 1963- Silverman, 1963, и др.), В такива случаи има възникне остро мозъчни хемодинамични промени във формата или спазъм остър вазодилатация , Един пример е EEG X. пациента и ММ пациент (фиг. 104).
В началото на пациента за запис EEG X. е дълбоко смущение на съзнанието и дихателна недостатъчност, остра възниква в първите часове след травмата, във всички области записани полиморфни бавни вълни с присъствието на чести колебания на относително ниска амплитуда. Тази форма на електрическата активност в рамките на половин час отстъпи пред рязък спад в активността в същото време във всички региони на кората на главния мозък. В същото време има спад на сърдечната дейност (фиг. 104, А).
Подобни промени динамиката на ЕЕГ наблюдавани в пациента M. (Фиг. 104, В). В началото на записването на ЕЕГ записва бавни вълни полиморфен характер, с достатъчно голяма амплитуда приблизителен interhemispheric асиметрия и с регионалните различия. Тогава там е дихателна недостатъчност. В рамките на няколко минути (по време на създаване на хардуер дишане) идват рязък спад до нула електрическа активност във всички области. Може да се отбележи в ЕЕГ само много бавни колебания, които могат също да бъдат отражение на галванична потенциал кожата (Фигура 104, В |.). Въпреки това, след 2 минути в респиратора амплифицираната фон разкрива ритмични колебания в ЕЕГ, които може да се види в интервалите между артефакт бавно големи амплитуди трептения, причинени от електроди отместване когато армиран дихателни движения (фиг. 104, fi2). Това възраждане на мозъчната кора ритми, обаче, е краткотрайно. Пациентът е починал 20 часа по-късно.
В такива случаи, очевидно се дължи на остър мозъчен нарушения асфиксия хемодинамични в отсъствието на брутните морфологични нередности в мозъчния ствол.

Фиг. 104. бързо затихване електрическата активност на мозъка след тежка черепно-мозъчна травма.
A, A1 - X.- пациент В, В1, В2 - пациент M острови. На сегменти A, A1, .B, В1 - дъното на записаната ЕКГ, I отвличане.
Тези примери показват, че изчезването на активността на мозъка може да се появи при пациенти с пост-травматични коматозни състояния много бързо, но в този случай, очевидно, може обратния процес на развитие.
При други пациенти, преходът от висока амплитуда ЕЕГ бавни вълни до пълното изчезване на електрическата активност настъпва dlitelno- за 1-2-5 дни, със създаването на стабилна ЕЕГ модели за относително дълги периоди от време. Както се вижда от аутопсия проучвания (V. Sin, М. Grindel,. Е. Ya Shcherbakov, 1963- SM Blinky A. Kuklin, 1966- Е. Ya Shcherbakov, VV грях, VK Naumenko, 1969), в тези случаи има драматичен подуване на мозъчния ствол с компенсират и вторични хемодинамични смущения - паралитичен разширяване капилярната мрежа в мозъчния ствол. При тези пациенти по време на първата регистрация на ЕЕГ виждаше преобладаването на бавни вълни във всички региони на кората на главния мозък с присъствието на регионалните различия, във фокуса на бавни вълни и флаш висока амплитуда бавно дейност. Въпреки това, по-нататък разкрива общо намаляване на електрически потенциал, полиморфни делта вълни, редуващи се с тета ритъм групи 4-6 Hz на. По този начин различен ЕЕГ проводници, до голяма степен сходни, регионалните различия са били изгубени ЕЕГ. Фокусни бавни вълни изгладени, огнища на бавни вълни, не се появяват, напълно отсъства отговор на външни стимули.
А. Пациент доставени на Института в тежко състояние, в безсъзнание. Качват на релсите. На изпит: съзнание е загубена, на реакция изстрела намалява, понякога леко безпокойство. Поглъщането счупен. Учениците широк, реакция на светлина е намалена, ниски роговицата рефлекси. Първосигнални оживено и от двете страни, горе вдясно. Не са патологични рефлекси. Pulse 40 удара в минута. Дишането 27 на минута. Кръвно налягане 125/80 mm Hg в дясно. Чл., Наляво 120/70 mm Hg. Чл. След 2 часа се стволови нарушения на растежа показват, ненормално дишане. Пациентът е наложена такса повикване дупка, намери субдурален хематом в лявата темпоро-челен региона, което е бил отстранен. Състоянието на пациента е tyazhelym- края на 4 дни до смъртта на пациента.
проучване ЕЕГ се извършва на втория ден след нараняване и хирургия: запис ЕЕГ се извършва в продължение на 3 часа при кратки интервали, и след това в четвъртия ден срещу рязко влошаване на пациента, точно преди смъртта (Фигура 105.). В началото на записа на втора ден посочено преобладаването на бавни вълни фокална характер (фиг. 105) в региона на кората в непосредствена близост до зоната на отстраняване на хематом. В други проводници са записани делта вълни значително по-малки колебания амплитуда и отделни групи от 4-5 Hz. Въпреки това, след половин час (фиг. 105, В) експресия на бавни вълни в огнището стана по-малко otchetlivym- те открива само от време на време. Едновременно във всички води стане по-ясно изразени колебания 4-6 Hz под формата на поредици. През този период независим дишане чрез трахеотомия тръба, униформа пулс. През следващите два часа. (Фигура 105, В) значително променя характера EEG-делта активност намалява в амплитудата на колебанията 4-6 Hz проявява под формата на редовни огнища. Фокусни промени напълно sgladilis- ЕЕГ различни области са изгубили своите регионални различия - разкриха значителен прилики ЕЕГ модели на различни клиенти. На този фон, ние разкри остри вълни, произведени синхронно от всички потенциални клиенти, както и че е възможно да се отбележи, по време на своята изолираност дихателните движения. Дишането през този период остава samostoyatelnym- импулс еднакво. В проучването на ден 4 при рязко влошаване дори когато спонтанно дишане открива само намалява амплитудата на колебание на 4-6 Hz, които -vidny ЕЕГ артефакти в периодите между електродите от механично срязване по време на усилени дихателни движения (Фиг. 105, г ). В следващия момент има спиране на дишането (пациента прехвърля в изкуствено дишане) и рязко отслабване на сърдечната дейност с появата на атриовентрикуларен блок. През този период на ЕЕГ показва пълно отсъствие на трептения открива церебрална potentsiala- чести колебания в изоелектричната ЕЕГ, които отразяват увеличената тоник напрежението в мускулите на главата и шията (фиг. 105, D, Е). Това е последвано от период (продължителност 47 минути), увеличаване на сърдечни заболявания, аритмия, сърдечен арест. Дишането хардуер. ЕЕГ пълната липса на ритмичното активност - изчезване церебрална biopotential (Фигура 105, F, 3, I, К.).
Динамика на промените в ЕЕГ по време на последните етапи от пост-травматично състояние могат да бъдат проследени на пациент А нататък.
Един пациент и беше контузен при падане на улицата. Когато отида в колеж няколко зашеметени, недобре фокусирани, но изпълнява задачи. Летаргия зеницата реакции намаляват роговицата рефлекси. Pulse 70 минути, 20 минути дишане. Артериално налягане е 225/100 mm Hg. Чл. Дълбоки рефлексите доминират в ляво. Ляв повален назолабиални пъти. В рамките на 4-5 часа narosli стволови narusheniya- срещу понижава кръвното налягане, тахикардия, и изчезването на сухожилни рефлекси появи ненормално дишане. Пациентът е бил управляван: Премахване на голям вътремозъчен хематом в десния предния дял. Състояние след операция tyazhelym- не е имал реакция на изстрелите, поглъщане счупен, тахикардия, ненормално дишане, пълна арефлексия, тежка мускулна хипотония. На 2-ри ден до смъртта на пациента.
Запис ЕЕГ извършва в динамика през последните часове от живота след операцията произведени. През този период, пациентът е в дълбока кома, без отражения с дихателна недостатъчност. Дишането е периодично независим, аритмия, като греда-Stokes пъти хардуер. ЕЕГ записа се извършва с прекъсвания в продължение на 15-30 минути в продължение на 9 часа. Първият ЕЕГ (фиг. 106, А бавни вълни открити полиморфна характер на относително ниски amplitudy- както произведени води EEG модел почти идентични. Така, изследването на този пациент започва постепенно да изглаждане на регионалните различия и намаляване на активността. От началото на записа може да се види наличие на фона на полиморфни делта вълни 4-5 Hz ритъмни групи. Моля, имайте предвид, че моделът ЕЕГ е еднаква за независим и при изкуствено дишане. с течение на времето, в ритъма на 4-5 Hz става по-TSS etlivym и започва да показва рязко pikopodobnye вълна ритъм на движенията на дишането. Theta ритъм форма групи също са оформени в дихателния ритъм (фиг. 106, В, С).

Фиг. 105. Динамика на ЕЕГ промени в пациенти A. Coma след тежка травматично увреждане на мозъка.
A, B, В- на втория ден: G. D, Е. F, С и К - на 4-ти ден. Долната крива - ЕКГ. отклоняване I: втората крива от дъното - pneumogram. На интервали D, F, третият 31, по-ниска крива - ЕКГ, разпределяне I: отгоре - pneumogram.

Това EEG модел със скорост доминиране на 4-5 Hz и присъствието на рязко ще проведе дълъг период от време - за 6 часа (Фигура 106 F). През този период е имало отделни увеличават тахикардия, дихателни периодично независим, понякога хардуер. Стабилно EEG модел внезапно променя някаква форма на електрическата активност: групи от периодичната форма вълна 7-8Gtsv барбитуровата "вретена" на фона на бавно потенциалните трептения (Фигура 106, D.). Тези групи ритмично активност не се корелират с дихателния ритъм. тип на барбитуровата вретена активност не е стабилна форма активност. Последвано от електрическата активност на бързо затихване на нула ЕЕГ. В някои случаи, преди затихване може да хване краткосрочни фаза мономорфни прояви на бавни колебания, описан в експериментален мозъка съживяване AM Gurvich! Такива мономорфни бавни вълни са докладвани в този пациент (фиг. 106). Те са с различна амплитуда и се проявяват в грешната ритъма, независимо от ритъма все още се съхранява dyhaniya- проявява чрез значително забавя ритъма на дишане и намаляване на дихателната sokrascheniy- на електрокардиограма - внезапна тахикардия. Фаза мономорфна бавни вълни с малка продължителност - 1 минута. Това е последвано от пълна електрическа тишина спиране на дишането - дъх apparatnoe- забави сърдечната честота (Фигура 106 F).
Трябва да се отмъстил някои конкретно проявление на огнищни промени ЕЕГ при тези пациенти. Фокусни промени или полусферични асиметрия е отбелязано в по-голямата част от пациентите, изследвани в състояние на кома. Сред пациентите, които са загинали в 4 проява на бавен дейност, която не е по-ясно в областта на най-голямата локализацията на мозъчно увреждане - синини или контузия огнища, и по-симетрични части на "здравословен" полукълбо. Проявите на огнищни промени при пациенти с благоприятен изход е във всички случаи, където е имало местни мозъчни лезии. Фокусни промени обикновено се проявяват на фона на значителен израз на бавни вълни с достатъчна амплитуда. В стъпка намаляване на активността на изтриване регионалните различия ЕЕГ кортикална патология проява огнище става невъзможно. Считаме фокусни ЕЕГ прояви като отражение на реакцията на мозъка при по-ниска реактивност ochag- - преход в спирачно състояние - огнище не е открит, тъй като реакцията се губи възможност запазена увреждане на нервната тъкан. На този етап на реакцията е здрав полукълбо близначка, свързани с патологично фокус отдели площ. " След това, фокусни промените в ЕЕГ не се появяват на фона изглаждане на регионалните различия.
Обобщавайки данните от проучване на промените в ЕЕГ при пациенти с травматичен кома, можем да кажем, че в този период на прекъсване на дейността на мозъка може да се променя картината на ЕЕГ, което отразява различните форми на нарушения intracentral отношения. Разликата в ЕЕГ модели, очевидно в резултат на различна интензивност на спирачните процеси и патологично възбуждане на различни етажи на централната нервна система, както и ефекта на разлика във времето на тези състояния в различните системи на мозъка.
ЕЕГ промени при пациенти с благоприятен изход са подобни на ЕЕГ мъртъв само в началния период. За картина ЕЕГ се характеризира с преобладаване на бавни вълни с висока амплитуда с това, наличието на периодичен печалба активност и сигнални ракети бавни ритми синхронизирани на всички потенциални клиенти, наличието на асиметрия и огнищни промени, ясни регионални различия. Това запазва EEG реактивност към външен дразнене, често под формата на амплификация или откриване на бавни вълни. Това отразява присъствието на кортикална ЕЕГ реактивност да се аферент стимулация, както и стимулиране на стволови секции. Тези типични ЕЕГ I и II и кома етапи са добър прогностичен белег.

Фиг. 106. Последователността на промените в ЕЕГ в последните часове от живота на пациента след А-до тежко увреждане на мозъка (кома етап III-IV).
А, В. В - долната крива - pneumogram, втора крива от дъното - ЕКГ, I прибиране. На интервали L-F долната крива -EEG- втората крива от дъното - pnevmogramma- горната крива - ЕКГ, I прибиране.
Друг модел на EEG и други динамиката на промените, наблюдавани при пациенти с неблагоприятни резултати. Всички тези пациенти преобладаването на бавни вълни с регионалните различия огнище и преминали в по-голяма или по-малка степен на намаляване на активността и ЕЕГ нула. Най-характерното е продължителността на развитие на патологични промени, които се провеждат в няколко фази. За електрофизиологично проучване на пациенти и използването на ЕЕГ като индикатор за състоянието на мозъка може да бъде получена стъпала за съдейки по посока на патологичния процес в тези стадии, когато клинично проучване или не може да открие мозъка реактивност или клинични данни, в резултат на много по-отишъл патологичен процес са минимални. По време на етап III кома състояние мозъка индикатор EEG могат да бъдат различни по форма и се срещат в последователността последователни фази. След разпространението на бавна вълна активност е общата стъпка редукция, изтриване ЕЕГ регионални различия, загуба на реактивност към стимулиране на кората на главния мозък и на мястото по отношение на загуба на корови biopotentials и кора реакции произтичат влияние под формата на огнища на бавни вълни. Едновременно с затихване на кортикална активност се проявява ефект върху основната кората на мозъка - се открива ритъм 4-6 Hz, което става доминираща.

Фиг. 106 (C, D, Е. F), прод.
Тази форма на електрическата активност се наблюдава на фона на загубата на съзнание и нарушаване на жизнените функции, по наше мнение, свидетелства за включване на функциите на кората на главния мозък и corticofugal влияние и подчинен на мозъчната кора системи подкорова - но вероятно dientsefalnostvolovym (и вероятно също структурите на древна кора - система paleocortex вегетативната) налагането на кората на главния мозък ритъм, типични за тези подкоровите структури. По този начин, тъй като бяха отворени за размножаване на влияния върху кората на мозъчния ствол, особено на ядра дихателния център в състояние на патологично повишена възбуждане. Тази форма на регулиране може да бъде доста стабилно и запазва в продължение на няколко (дори много) часовник. Той се заменя с фаза, в която очевидно се случва откачване активност на различни етажи мозъка открива ритъм под формата на вретена барбитурова проявява независимо от скоростта на дишане или сърдечната дейност. Тази фаза може да бъде удължен поради фрагментиране на функциониране на различни етажи на багажника. След това, има и в някои случаи мономорфна бавни трептения, които по своята същност са несигурни. Техният външен вид не е свързан с ритъма на дишането, но тяхното разпространение, според проучване, проведено от AM Gurvich, показва, че те се случват в ствола на мозъка. Голямото сходство на тези вибрации на бавно активност на жаба мозъчния ствол, в резултат на GN Boldyreva и М. Grindel (1959), което предполага, че те отразяват колебанията на постоянен потенциал на умиране мозъчния ствол.
Фаза устойчиви прояви на 4-5 Hz ритъм срещу намаляване на биоелектрична активност и загубата на регионалните различия в ЕЕГ не е

се наблюдава при нито един от пациентите са имали благоприятен изход, което прави такава форма ЕЕГ лошо прогностичен белег. Трябва да се подчертае, че, може би, най-новите специални методи за реанимация ще позволят и в тези случаи, да прехвърлят това състояние е обратимо.