Страничните ефекти на лекарства

Видео: Най-опасни синтетични витамини от аптеката лекар практикуващият

Развитието на нежелани фармакологични ефекти на лекарства може да бъде причинено от абсолютно или относително увеличение на концентрацията на лекарства в кръвната плазма, както и вродени или придобити промяна в тъканна чувствителност към него.

Видео: +++ Чай "Нони" TianDe Фирма +++

Абсолютната увеличаването на концентрацията на лекарства в кръвната плазма може да се дължи на недостатъчен прием на фармакокинетиката на дозата или разстройство лекарства (намаляване на скоростта на биотрансформация или намалена бъбречна екскреция), като нарушена чернодробна или бъбречна функция и взаимодействие с други лекарства.

Относителното увеличение на концентрацията може да се наблюдава с увеличаване на съдържанието на свободна фракция на лекарства като цяло непроменено ниво фона в кръвната плазма.
повишена чувствителност към лекарството - собствен начин на мислене - може да бъде вродена (генетично детерминирана) или придобита (или отложено следствие съществуващо заболяване). Една от основните причини за особености - липса или намаляване на активността на някои ензими в тялото на пациента. Например, когато хемолиза като някои анти-маларийни лекарства, салицилати, сулфонамиди и нитрофурани най-често причинени от недостиг на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа.

Токсични симптоми често се развиват при определяне лекарства с малък терапевтичен индекс, особено ако възможността за натрупване и трябва продължителна употреба (например, антиаритмични средства, антиконвулсанти).

Токсичните ефекти на лекарства не се метаболизират в организма и извеждат от бъбреците в немодифицирана форма (например, уабаин, Korglikon) може да се развие бъбречни заболявания.
В тези случаи, когато предписаните лекарства се метаболизират в черния дроб (например, средство против аритмия), техните плазмени концентрации зависят от функционалното състояние на черния дроб.

Токсичните ефекти на тежестта и продължителността, на по-стабилна връзка с лекарства рецептори. В тази връзка, най-траен ковалентно и йонна връзка, присъствието на което често води до необратимо свързване.

Проявлението на токсичния ефект на медикаменти -. Neuro-, нефро-, хепато- и ототоксичност, инхибиране на хемопоезата и т.н. Много лекарства имат специфична токсичност. Във връзка с това са лекарства с предимно хепато, hemato-, нефротоксичност, невротоксичност и т.н. Например, аминогликозиди, дизопирамид, живачни диуретици, метоксифлуран може да доведе до остра бъбречна недостатъчност (ARF) - ако образуването на прекалено окислява и прокаинамид метаболити apressina, например, при пациенти с тип бавно ацетилиране или при индуциране на микрозомален окисляване може да се развие psevdovolchanochnogo nefrita-
при хронично приложение на фенацетин, butadiona, тиазидни диуретици, fenilina бъбречна интерстициална възниква възпаление.

Отбелязвайки, общите принципи на токсичен ефект, е необходимо да се отбележи, някои особености на развитието им в разгрома на жизненоважни органи. Така повредени хепатоцитни мембрани произвеждат големи количества свободни радикали, високо реактивни и изходни верижна реакция да образуват пероксиди и хидропероксиди. Взаимодействие с мембранни рецептори, лекарства, способни да променят структурата на мембраните, което може да доведе до нарушаване на целостта на клетката. Важен патогенетична натрупване значение в тялото пирогроздена, млечна, ниски киселини молекулно тегло киселини, развиваща недостиг на коензим А (СоА), нарушен електролитен и алкално-киселинното състояние (KHS), намалена активност Na +, K + -ATPase, повишена трансмембранен пропускливост.

Нарушения на храносмилателната система, като например гастрит, ентерит, язвен лезии на лигавицата заемат едно от най-високите между страничните ефекти на лекарства. Широкото имат контакт лезии, наблюдавани по време на преминаването на лекарства през храносмилателния тракт, както и в процеса на биотрансформация в черния дроб и чревната лигавица. Известно е, че лекарства, които причиняват два основни типа на заболяване на черния дроб: възпалителна реакция или некроза на паренхимни kletok- обструктивна жълтеница, придружени от възпаление на каналчета на жлъчката. Изониазид, например, причинява увреждане на черния дроб паренхим и фенотиазинови производни - холестатично жълтеница. Често, обаче, тези промени могат да бъдат един и същи процес етап.

Отделителната система се дължи до голяма роля в премахването на наркотици от тялото е също често са изложени на техните странични ефекти. Интерстициалните пространства и бъбречните лимфни концентрации на много лекарства в техните серумни нива. Интензивно кръв и бъбреците участва в биотрансформацията на лекарства също така създава условия за продължителен контакт на лекарства или метаболити в бъбречните тъкани. Често причина за загубата на нефрона е нарушена имунна реакция (бавно тип), което води до разграждане на протеина структури на нефрона, главно базалната мембрана.

Няколко лекарства (аминогликозиди, цефалоспорини, цитостатици) - активните инхибитори на сложни ензимни системи в бъбреците, които могат да доведат до сериозни нарушения на необратими функции. В някои случаи, отлагането има стойност на лекарства и техните метаболити в структурите на нефрона (обикновено в базалната мембрана), мезангиум и интерстициум около съдове. Депозити на лекарства в таза може да доведе до лекарство нефропатия, например "сулфонамид" бъбрек. Лекарственият нефропатия най-често се наблюдава при използването на живак продукти, злато, сулфонамиди, антибиотици, НСПВС. Клиничните прояви на най лекарство нефропатия са сходни с тези на някои заболявания на бъбреците. Най-често срещаната болест на бъбреците се класифицират според тяхната преференциална локализация в гломерулите, тубулоинтерстициални структури.

Лекарственият болест на сърцето и кръвоносните съдове най-често се проявява flebosklero-Zami, флебит, васкулит (вследствие на хипер-съединителна тъкан в прилаганото лекарство). Често, сулфонамиди, bishydroxycoumarin, резерпин доведе до развитието на медикамент миокардит, перикардит. При получаване изониазид, rezohina, р-аминосалицилова киселина (PAS) може да се развие koronaritov, коронарен спазъм.
Смята се, че на дихателната система е по-устойчив на пораженията наркотици. Когато инхалаторни медикаменти могат да се появят ринит, оток на ларинкса, трахеобронхит.

Много лекарства могат да увеличат или понижаване на плазмената концентрация на глюкоза, за да предизвика развитието на метаболитна ацидоза, увеличаване на размера на липиди в кръвта, за инхибиране на синтеза на протеин, фактор, който води до патологични процеса в присъствието на предразположение.

Лекарствени лезии, които органи и периферната кръв [дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), панцитопения, агранулоцитоза] Получено като се прилага едновременно голям брой лекарства. Те се основават на конкурентни механизми на синтез, генетични ензимни дефекти, имунни реакции.

Медикаментите, например цитостатични агенти, противогъбични агенти, могат да вредното влияние върху формирането на зародишни клетки, което води до мутации или хромозомни аберации.
Лекарствата могат да имат токсични ефекти върху плода (ембриотоксично, тератогенно и фетотоксични ефекти).