Патогенезата на метаболитни нарушения в недостиг на инсулин

Видео: Лечение на диабет в Deltaklinik

Нарушени всички видове обмен във връзка със синтеза на климата и активиране на някои ензими. На първо място, е в нарушение на влизането на глюкоза в клетката insulinchuvstvitelnyh тъкани и овладяване в клетка. Когато инсулин дефицит намалява активността на ключови ензими на гликолиза, пентоза цикъл, цикъла на Кребс, образуването на енергия богати съединения гликоген, усилва синтеза на глюкоза от аминокиселини поради задръжки на ензими на глюконеогенезата и превръщане на глюкоза-6-фосфат в глюкоза, което допълнително подобрява хипергликемия , Висока хипергликемия придружава от глюкозурия, загубата на вода, който определя основните симптоми на диабет: жажда, полиурия, и загуба на тегло.

Пациенти с диабет се активират други начини глюкозния метаболизъм, независим от инсулин: сорбитол, glyukuronatny и гликопротеин, в резултат на клетката натрупват прекомерни количества сорбитол, глюкуронова киселина, гликозаминогликани и гликопротеини участва в патогенезата на различни диабетни усложнения - невропатия, катаракта, микроангиопатия.

Важен метаболитно нарушение е недостиг на инсулин с повишена липолиза и lipomobilizatsii под формата на свободни мастни киселини, които са прекалено окислени вместо глюкоза. Причина повишена липолиза и увеличаване на мобилизирането на мастни киселини са инсулин дефицит - в комбинация с типичните диабет увеличава нивата на катехоламин и растежен хормон.

Прекалено окисление на свободните мастни киселини в условия недостиг на инсулин води до образуване на големи количества atsetilkoenzima-A, и като следствие - в прекомерно образуване на ацетоцетната киселина, бета-хидроксимаслена киселина и други метаболитни продукти, които причиняват метаболитна ацидоза, ketonemia. Развитието на диабетна кетоацидоза и кома ketonemicheskoy наблюдава в тежка iisulinovoy недостатъчност близо до абсолютното, и в прекомерни contrainsular хормони съдържание, по-специално глюкагон. Намаляване на секрецията на инсулин и относителното увеличение на секрецията на глюкагон водят до повишена чернодробна глюкоза за сметка на глюконеогенезата и гликолиза печалба, прекомерно мобилизация на свободни мастни киселини и техните окисляване с образуването на кетонни тела в черния дроб и ацетон.

При диабет с относителен недостиг на инсулин значително повишаване на липопротеини с много ниска плътност - както поради нарушение на тяхното отстраняване от кръвния поток и увеличаване на условията Синтез на хипергликемия и инсулинова секреция частично запазени. В относителен недостиг на инсулин, хипергликемия и умерено прекомерното окисление на свободни мастни киселини са създадени условия за синтеза на излишния холестерол и триглицериди на черния дроб и прекомерно образуване на атерогенните липопротеини. В абсолютен дефицит инсулин намалява активността на липопротеин липаза, което води до повишени нива на хиломикрони и липопротеините с ниска плътност и удължаване им циркулация в кръвта.

Видео: Рецепта за здрави стави, еластична кожа, здрави нокти. Стимулиране на синтеза на колаген

Лишаването организма на инсулин и нарушено усвояване на глюкозата води до понижаване на протеиновата синтеза и разграждането преобладаване (катаболен ефект), във връзка с което се развива загуба на тегло, загуба на мускулна маса, мускулна слабост.

Голямо значение има също се среща в условия на хипергликемия прекомерно гликозилиране на протеини, които могат да променят свойствата си. По-специално, най-изучени гликозилирането на хемоглобина, което се случва не-ензимно. Обикновено, гликозилиран хемоглобин присъства в кръв в количество от 4-6% от общия хемоглобин. Отличителна черта на гликиран хемоглобин е неговата по-висок афинитет за кислород, така че чрез увеличаване на съдържанието му в кръвта на пациенти със захарен диабет, са създадени условия за развитие на кислород глад на тъкани. В непрекъснат процес на свързване хипергликемия увеличава глюкоза не само до хемоглобин, но също така и други протеини на организма, по-специално протеини на еритроцитни мембрани, кръвосъсирването, мембраните на съдовия ендотел, леща, базалната мембрана на бъбреците гломерули, колаген и миелин, които могат да играят значителна роля в нарушение на тяхната функция и да доведе до особен усложнения на диабета.

недостиг на инсулин причинява значителни промени в електролитния баланс. Прогресивната загуба на вода води до клетъчна дехидратация, изход на електролити (калий) от клетката, в извънклетъчната течност, последвано от неговата загуба.

В генезиса на нарушения на клетъчни функции в не-инсулин зависим тъкани могат да играят ролята на постоянна хипергликемия. Прекомерният прием на глюкоза в клетката в не-инсулин стимулира тъкан глюкозния метаболизъм път полиол с прекомерно образуване на сорбитол, което допринася за клетъчната оток и нарушена клетъчна функция. Гликозилирането на протеини и полиолната пътека, глюкоза окисление се считат за най-важните в разстройствата на нервната тъкан, допринесе за намаляване на нервната проводимост, аксонален транспорт и структурните промени в нервната тъкан.