Патогенезата на хроничен хепатит В

Можем да си представим един схема патогенеза на хроничен хепатит В: увреждане на чернодробната тъкан от различни етиологични фактори (вируси, алкохол, лекарства), имунната реакция - на клетъчни и хуморални механизми включване autoimmunoagressii които поддържат и насърчаване на развитието на хронично възпаление в чернодробната тъкан, образуваща хроничен активен хепатит с трансформация на цироза.
Все пак, има функции на патогенеза, в зависимост от етиологията.

В патогенезата на хроничен хепатит В има стойност на HBV биологичен цикъл (неговата устойчивост, репликация и интегриране в ДНК на хепатоцитен) и имунния отговор на микроорганизма.

Хепатит В вирус не цитопатичен действие на хепатоцити от повреди поради имунопатологични реакции, проявяващи се на вирусни антигени и автоантигени. В HBV заразената хепатоцитен ДНК репликация настъпва HBV, HBsAg синтез, HBeAg, HBcorAg (вж. Маркерите от хепатитни вируси). Репликацията на вируса е възможно и извън черния дроб. HBsAg и HBcorAg открива в макрофагите, клетките на гениталиите, слюнчените жлези, щитовидната жлеза, панкреаса, костния мозък. Прогресия на хроничен хепатит, свързани с вирусната репликация, в подкрепа на имунологичен процес.

Основните цели на имунната агресия са HBcorAg, HBeAg, черен дроб и авто-антигена. Водеща стойност има Т-клетки и антитяло-зависима клетъчна цитолиза. Фазата на репликация настъпва повишаване на имунния отговор към антигена тъкан и циркулиращ HBV, което води до масивно увреждане на чернодробния паренхим.
В преходната фаза на вируса в интеграция активността на чернодробния паренхим на възпаление се намалява, а в някои случаи образуващи "на вирус", когато чернодробна тъкан не се откриват възпалителна клетъчна инфилтрация и некроза.

Вирусът на хепатит С има директен цитотоксичен ефект върху хепатоцити, във връзка с които Устойчивост и репликация, свързани с активността и развитието на патологични процеси в чернодробната тъкан. Също така има цитотоксичен ефект D. хепатит CVH-D е резултат от остра тече срещу хроничен вирусен хепатит В активност поддържа HDV репликация и прогресия на възпаление на черния дроб, с HBV репликацията се потиска.

Видео: Цироза

Алкохолно чернодробно увреждане, свързано с преки токсични ефекти на алкохол и неговия метаболит ацеталдехид на хепатоцити.

Метаболитни ефекти етанол обясняват стимулиране на липогенезата с прекомерно образуване на триглицериди, в резултат на хиперлипидемия и чернодробна стеатоза. В патогенезата на алкохолно чернодробно увреждане са важни допълнителни фактори: генетично предразположение, недохранване, фактори на околната среда.

Характерно за алкохолно чернодробно заболяване е образуването на органи Mallory - алкохолно хиалин, който се натрупва в цитоплазмата на клетките на черния дроб и извънклетъчно. Алкохолни хеалинови повърхностни антигенни свойства, което води до активиране на имунни механизми на възпаление.

Хепатотоксични отрови имат или директно увреждане на чернодробните клетки (тетрахлорметан, фосфор), или непряко действие, промяна на метаболитните процеси в черния дроб или жлъчна екскреция счупване (тетрациклин, 6-меркаптопурин, анаболни стероиди, орални контрацептиви, отрова бледо отровни гъби).

Лекарствата могат да причинят увреждане на черния дроб, поради реакции на свръхчувствителност (сулфонамиди, нитрофурани, халотан) или с токсични метаболити, образувани по време на биотрансформацията в черния дроб (метаболитен идиосинкратичност). За лекарства са по-вероятно да причини хроничен хепатит и цироза на черния дроб включват амиодарон, ацетаминофен, халотан, изониазид, метилдопа, пропилтиоурацил, сулфонамиди, хлорпромазин и др.
При разработването на лекарствено индуциран хепатит, освен естеството на лекарството, има стойност на комбинирана употреба на лекарства, продължителността на приложение, както и преди увреждане на черния дроб.