Метаболитни нарушения при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност

Видео: SPIRULINA Butakova Олга

В напреднала бъбречна недостатъчност, бъбреците губят способността си да се концентрира и разреждане на урина. В резултат на пациенти с хронична бъбречна недостатъчност лесно се появява като недостатъчна дехидратация при въвеждането на течност и хиперхидратация с излишък от него влиза в тялото. Общият размер на натрий в тялото на хронична бъбречна недостатъчност умерено повишена и излишната сол бързо води до повишаване на оток и хипертония претегляне. Предмет на способността на сол бъбреците ограничение за поддържане на баланс между входа и уринарна екскреция на натриев продължава при хронична бъбречна недостатъчност е доста дълго. При повечето пациенти, дневната консумация течност количество равно диуреза с добавянето на около 500 мл, поддържа нивото на натрий в плазмата при нормално ниво. Тъй като развитието на бъбречна недостатъчност бъбреците може да загуби способността за запазване на натрий, което води до изчерпване сол (solteryayuschaya бъбрек).

Видео: Дебел стеатоза (мастен черен дроб) - най-тих убиец №1! Най-лошото представяне на черния дроб намалява живота си!

Възможност за поддържане на равновесие на калий при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се съхранява също за дълго време, и то само в краен стадий на фона на появата на хиперкалиемия oligurii наистина опасни, във връзка с развитието на тежка брадикардия и риск от спиране на сърдечната дейност. Хиперкалиемия такива пациенти могат да бъдат индуцирани чрез използването на калий-съхраняващи диуретици и (спиронолактон, триамтерен). Хипокалиемията често ятрогенна, т. Е. предизвикано от употребата на диуретици или недостатъчно въвеждане калий. Хипокалиемията поради невъзможността на бъбреците запази калиев рядко и главно poliuricheskoy етап хронична бъбречна недостатъчност. При хронична бъбречна недостатъчност, намалена филтруване и екскреция на фосфат, сулфат и органични киселини, чието действие е главно неутрализирани бикарбонат. Kidney запазва своята бикарбонат йон от реабсорбция и регенерация. Като допълнителен буфер бъбречните тубуларни клетки произвеждат амоняк. Както натрупване на киселинни валентности и намаляване buferoobrazovaniya доведе до хронична бъбречна недостатъчност на метаболитна ацидоза. Умерено ацидоза обикновено не клинично явна с тежка ацидоза появява Kussmaul дишане, хронична бъбречна недостатъчност, придружено от изразени нарушения на метаболизма на калций и фосфор. С намаляване на скоростта на гломерулната филтрация до 25% от нормалните и ниски увеличава съдържание на фосфор в серума, която насърчава калциев влизане в костта, което води до хипокалцемия, РТН нива увеличение, а в плазма (вторичен хиперпаратироидизъм). Бъбрекът се губи възможността за синтезиране на активния метаболит на витамин D-1,25-хидро-ksiholekaltsiferola, в резултат на нарушен калциев реабсорбция в червата. Всичко това е картина на бъбречна остеодистрофия, включително остеомалация, остеит муковисцидоза и забавяне на растежа при деца. Тя може също така да се отбележи, калцификация на меките тъкани и кръвоносните съдове.