Каква е патогенезата на протеинурия, хипоалбуминемия и оток в нефротичен синдром?

механизми протеинурия все още не са напълно изяснени. Основната бариера когато филтриране мембранни протеини са капиляри и гломерулната мембрана прорез свързване на придатъци на пикочните подоцит странични стени на тези капиляри. Филтруването на протеини, по-специално албумин, също зависи от електростатични фактори. Смята се, че отлагането на имунни комплекси в гломеруларна базална мембрана води до увреждане на podocytes и разрушаване на мембраните на отрицателен заряд, който предизвиква прекомерно филтруване на плазмените протеини, превъзходно възможности тубулна реабсорбция. протеинов метаболизъм в проксималните тубули на рязко се увеличава. Въпреки това, множеството от нефротичен синдром етиология показва, че на базата на нарушена гломерулна филтър пропускливост могат да лежат и други фактори (дегенеративно, токсични, метаболитни, и така нататък.). Има пряка връзка между разпространението на нараняване подоцит и степента на протеинурия. При деца с нефротичен синдром с урината албумин се освобождава предимно при възрастни може да бъде освободена протеини с различно молекулно тегло. Следователно, протеини, секретирани в нефротичен синдром на урина, плазма, имат произход и тежка протеинурия е най-важният фактор, което води до появата на хипоалбуминемия. Съдържание на протеин в урината е 4-10 грама на ден или повече и може да достигне 20-50 г албумин плазмени нива обикновено под 30 г / л. Какво се случва в резултат на намаляването на плазма онкотичното налягане води до преминаване на вътресъдова течност в интерстициална тъкан и появата на отоци - за първи път в зони на ниско налягане тъкан (лицето, гърба и т.н.). Поради намаляването на плазмения обем активира ренин-ангиотензиновата система, повишена секреция на антидиуретичния хормон, атриален натриуретичен фактор понижено продукти наблюдава стимулиране на симпатиковата нервна система. Всички тези механизми са присъщо адаптивна стойност за цел да повишат намалява ефективният обем на плазмата чрез увеличаване на натрий и вода реабсорбция в дисталния нефрона. Въпреки това, в продължаващото Хипоалбуминемия това само допринася за натрупването на отоци.