Хипокалиемията и йони - сърдечна аритмия (1)

Видео: Мед стъкло (мед вода)

Модифициране ефекти на други електролити калиев

При пациенти с хиперкалиемия важен фактор при определяне на тежестта на нарушения на атриовентрикуларен и интравентрикуларно проводимост, както и чувствителност (уязвимост) до вентрикуларна фибрилация може да бъде концентрацията на калций в кръвната плазма. При пациенти с бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия често е придружено от хипокалциемия. Това може да влоши нарушения на атриовентрикуларен и интравентрикуларно проводимост и улесняване на появата на вентрикуларна фибрилация.
При някои пациенти с хиперкалиемия, и бъбречна недостатъчност може да възникне в резултат на хиперкалцемия вторичен хиперпаратироидизъм или калциев предозиране, когато се прилага терапевтично. Много е вероятно, че хипергликемия ще противодейства на последиците от хиперкалиемия при нарушения на атриовентрикуларен и интравентрикулен проводимост, и да се предотврати развитието на камерно мъждене.
Има много съобщения за развитие на аритмия по време на диализа при пациенти, лекувани с дигиталисови лекарства, и пациенти, които не получават такова лечение. Въпреки това, за да се оцени ефекта на диализа на аритмията на връзка с промените електролитния състав е доста трудно, тъй като диализа е насочена към коригиране на съдържанието на няколко йони едновременно.
Аномалии на натриеви и магнезиеви концентрации също засягат електрокардиографски проявите на хиперкалиемия. Хипернатремия способен противопоставя (и хипонатремия - подобри) ефекта от увеличаване на калиев концентрация в нарушение атриовентрикуларен и интравентрикуларно проводимост. Gipermagniemiya също така може да усили ефекта на безредиците на хиперкалиемия. На пациентите хипокалиемичния с хипокалцемия аритмия случва точно толкова често, колкото тези без хипокалцемия [42]. По същия начин, честотата на аритмия при пациенти хипокалиемичния не са зависими от наличието (или отсъствието) на ацидоза [42].

други йони

електрофизиологични механизми

Само изключително висока или ниска концентрация на калций в кръвната плазма може да доведе до клинично значими електрофизиологични аномалии. В обхвата на концентрациите, които са съвместими с живота, калций относително малък ефект върху остатъчния мембранен потенциал. Продължителността на фаза 2 на потенциала на действие и ефективни рефрактерен период се увеличава с намаляване на концентрацията на калций и намалява с увеличаване това [55]. Този ефект изглежда да бъде вторична на промени в калиеви потоци, причинени, от една страна, промяната на вътреклетъчната концентрация на калций, и от друга - промяната в потенциал ниво на платото на действие [56]. Тези промени ще зависят от сърдечната честота и концентрацията на магнезий в кръвната плазма [55, 57]. Намаляване на концентрацията на калций инхибира свиваемост, намалява прага на възбудимост, и забавя диастоличното деполяризация в Purkinje влакна. Увеличаването на концентрацията на калций има положителен инотропен ефект, увеличава прага на възбудимост, а малко по-бързо диастолна деполяризация в Purkinje влакна. Калциев играе важна роля в импулси, което зависи от потока на йони преминават през така наречените бавно канали. Тези ефекти ще бъдат обсъдени по-долу.
Увеличаването увеличава натриев концентрация (намалява и неговото намаляване) на скоростта на нарастване на потенциала на действие. Повишената концентрация на натриев противодейства на развитието на хиперкалиемия много ефекти поради ускоряване на деполяризация. Високо съдържание на натрий в кръвната плазма увеличава продължителността на потенциала на действие, но е малко вероятно да има клинично значение.
Променя магнезиеви концентрации, наблюдавани в клинични ситуации, няма значим ефект върху потенциала на действие, най-малко при нормално ниво на калий и калций [57]. При ниски концентрации на ниво калциев намаляване магнезиев утежнява ниски ефекти на калциеви и магнезиеви нива увеличение коригира ефектите [55, 57]. Това предполага съществуването на някои конкуренция между калций и магнезий в клетъчната мембрана. Повишената концентрация на калий може също да се промени електрофизиологични дисплей високи нива на магнезий.

Ефект върху ЕКГ и сърдечни ритъмни нарушения

При пациенти с хиперкалциемия сегмент ST съкратен или отсъства, и интервал продължителност Q-T намалява [11]. Експериментална хиперкалцемия увеличава продължителността на интервала P-R и комплекс QRS и също води ектопична комплекси и вентрикуларна фибрилация. При кучета, хиперкалцемия намалява честотата на синусовия ритъм и увеличава интервала А-Н по време на предсърдно изкуствен темпото, но тези прояви наблюдават само при по-високи плазмени концентрации на калций и 9.6 до 10.5 милиеквивалента / L, съответно [58]. При пациенти с тежка хиперкалциемия QRS и P-R често увеличава, понякога се наблюдава AV блок втора или трета степен. [59]
Засега няма убедителни данни, че хиперкалцемия се увеличава честотата на извънматочна въздействия. Независимо от това, че се предполага, че внезапната смърт на пациенти по време на криза hyperparathyroid и други условия, свързани с тежка хиперкалциемия може да бъде причинено от камерно мъждене [59]. В един случай, постоперативна внезапна смърт на пациента с плазмената концентрация на калций от 18 милиеквивалента / L, се смята, че да бъде свързан с аритмия.
При пациенти с хипокалцемия сегмент ST и интервалът Q-T увеличен. Дължина сегмент ST обратно пропорционално на концентрацията на калций в кръвната плазма [11]. Увеличаването на интервала Q-T поради по-голямата продължителност на период на отражение на камерите. Този ефект като такова, дори когато не нееднородност или периодите на отражение на промените може да се разглежда като причина за аритмията. Умерено хипокалцемия индуцира чрез прилагане Na2EDTA, притиска вентрикуларна и суправентрикуларна извънматочна възбуждане от приблизително 50% от пациентите [60]. Извънматочна комплекси потискат когато хипокалцемия, калциев се появят отново след прилагане [60].
Ефект на висока или ниска концентрация на натрий в ЕКГ проява, сърдечната честота и активност, както изглежда незначителен, ако стойността му е в границите, съвместими с живота. Въпреки това, при пациенти с нарушения на проводимостта интравентрикуларно, причинени от хиперкалиемия, хипернатремия намалява и увеличава продължителността на хипонатремия комплекс QRS.
Въпреки хипомагнезиемия като gipermagniemiya способни да упражняват известно влияние върху refractivity и стопанството, специфична за тези заболявания ЕКГ прояви все още не са идентифицирани [11]. Gipermagniemiya депресира атриовентрикуларен и интравентрикулен проводимост. При опити с животни се наблюдава инхибиране на атриовентрикуларен когато концентрацията на Mg достига 3 5 ммол / л [57]. Тази концентрация е значително по-висока от тази, която причинява спиране на дишането. Интравенозни магнезиеви соли могат да помогнат за премахване аритмии, както в присъствие и отсъствие на лечение дигиталисови лекарства [61]. Сериозни вентрикуларни аритмии когато хипомагнезиемия, описани в пациенти с различни клинични състояния, често свързани с хипокалемия и други аномалии електролитния баланс. Въпреки това, ролята на самата хипомагнезиемия в развитието на аритмии, за да се установи доста трудно. Премахване на аритмии чрез прилагане на магнезий не може да служи като доказателство, че аритмиите, предизвикани от недостиг на магнезий, тъй като магнезий има безусловна антиаритмично действие. Освен това, не съществуват надеждни данни за развитието на аритмия при опитни животни при изкуствено недостиг на магнезий.
Ацидоза и алкалоза обикновено се придружава от промени в концентрацията на калий или йонизиран калций в кръвната плазма. Поради това е трудно да се определи дали да предизвика промени в извънклетъчната рН такива специфични ЕКГ прояви.

Видео: Bioseminars.ru: S ndor Gy RKE - Промени в регулацията на вътреклетъчния калций и сърдечно-съдови заболявания

Влияние на електролитния състав на ефикасността на сърдечни гликозиди и други антиаритмични

всички и антиаритмични кардиоактивни лекарства причиняват различни промени в пропускливостта на мембраната да ionov- им действие, от своя страна, се влияе от извънклетъчен и вътреклетъчната концентрация на йони. Подробно обсъждане на този въпрос е извън обхвата на тази глава, обаче, някои аспекти на взаимодействието с най-голямо Клиничното значение, са разгледани по-долу.

Видео: Основи на спектрален анализ на сърдечната честота

сърдечни гликозиди

Увеличаването на концентрацията на извънклетъчния калиев инхибира свързването гликозиди с (Na +, К +) - ATPase отслабва инотропен ефект на дигиталисови препарати и ги притиска индуцирана извънматочна ekstravozbuzhdenie [62-64]. Следователно хиперкалиемия (двете животни и хора) подобрява поносимостта на високи дози на сърдечни гликозиди без развитие на извънматочна активност [65]. Обратно, хипокалемия засилва свързването гликозиди с (Na +, К +) - ATPase, намалява скоростта на екскреция на дигоксин [66] и усилва токсичните ефекти на сърдечни гликозиди. Животните с хипокалемия възникване на ектопична ритми комплекси и могат да се наблюдават дори и след прилагане на много малки дози гликозиди. При пациенти, получаващи дигиталисови препарати, аритмия може да бъде случайно предизвикана от въвеждането на въглехидрати, отстраняването калиев от кръвна плазма чрез диализа [67], и (най-често) едновременно приложение на диуретик.
Ефект на калиев взаимодействие с дигиталисови лекарства върху атриовентрикуларен стопанство отразява целия комплекс ефектите върху калиев стопанство, който може да инхибира както при ниска и висока плазмена концентрация. Леко хиперкалиемия може да подобри атриовентрикуларен държи при пациенти с лекарство (дигиталис) AB единица [21] - но може да има противоположен ефект поради синергично депресивно хиперкалиемия ефект на атриовентрикуларен задържане, което е описано в експеримента (при кучета) и хора [68]. Следователно, за да се предскаже общите (окончателно) на въздействието хиперкалиемия модификации атриовентрикуларен произход на наркотици във всеки случай невъзможно. Освен това, зависи не само от абсолютната стойност на концентрацията на калий в плазмата, но също и от степента на приложение, както и структурната цялост на връзка AV. Според моя личен опит, комбинацията от хиперкалиемия с гликозид терапия може да предизвика сериозни нарушения на атриовентрикуларен само при пациенти с предходната AV блок от първа степен. При пациенти, които не са имали AV блок ритъмни неуловими пейсмейкъри е нормално или съживи. Фиг. 4.11 показва електрокардиограмата на пациента с предсърдно мъждене и бъбречна недостатъчност, които са получили поддържаща доза на дигоксин - 0.5 мг на ден. Честота на синусовия възел честотни възбуждания и сърдечната честота не се е променило по време на плазмения калий концентрацията на 8.4 (А) 6.7 (В) и 4,4 милиеквивалента / л (В).

Фиг. 4.11. Електрокардиограма на пациента 53 години с предсърдно мъждене, лечението с дигоксин в поддържаща доза от 0.5 мг / ден. Симптомите на хипокалемия са отбелязани в продължение на 3 часа, след сърдечен (А) и след третиране с натриев лактат, глюкоза и инсулин (В и С). Честотата на камерна ритъм и за трите криви е около 95 удара / мин. Обясненията в текста {25}.

Фиг. 4.12. електрокардиограма пациент на 26 години с ревматична болест на сърцето, терапия с поддръжка дигоксин доза от 0,25 мг / ден. След появата на камерни ekstravozbuzhdeniya кратък интервал съединител започна камерно мъждене (08.25.64). Наблюдават се следните ден ЕКГ признаци на хипокалиемия и редовно сърдечния ритъм, очевидно свързани с бягството на извънматочна пейсмейкър [42}.

Хипокалиемията може да подобри лекарство (дигиталис) инхибиране на атриовентрикуларен. По този начин най-характерните аритмии са стабилни тахикардия с суправентрикуларна тахикардия и АВ блок-съединения или в синусов ритъм (AV дисоциация) или от предсърдно мъждене. Този вид аритмия поради комбинация от повишена извънматочна пейсмейкър активност и потискане на атриовентрикуларен. И хипокалемия и сърдечни гликозиди намалят ефективно рефрактерния период на вентрикули и свързване интервал на вентрикуларни ектопични комплекси. Бавно дифузия началото на извънматочна циркулация ekstravozbuzhdeny може да доведе до вентрикуларна фибрилация и причина (фиг. 4.12). Синергичен ефект на хипокалемия и сърдечни гликозиди на автоматичността на ектопична пейсмейкъри и атриовентрикуларен поведение обяснява ниска поносимост на пациенти с хипокалемия да дигиталисови препарати. Тези пациенти със стабилна атриална тахикардия или блок предсърдно-вентрикуларна тахикардия дисоциация с връзка AV могат да се появят след прилагане 0.75-2 мг дигоксин.
Подобен ефект на автоматичността на ектопична пейсмейкъри имат хиперкалцемия и сърдечни гликозиди. Въпреки това, те увеличаване на прага на възбудимост и намалява ефективното рефрактерния период на вентрикулите. Последните изследвания също са показали, че увеличаването на концентрацията на калций преходно ускорява диастоличното деполяризация индуцирана интоксикация гликозиди. Както се очакваше на базата на ин витро наблюдения, хиперкалциемия може да се увеличи извънматочна активност при пациенти, приемащи лекарства naperstyanki-, но все още няма убедителни клинични или експериментални данни в подкрепа на тази хипотеза. Клинични примери .yavnogo синергии и действия на хиперкалциемия и сърдечни гликозиди имат 40-50-годишно [60] - по-новата информация по този въпрос липсва. При експериментални животни, третирани със сърдечни гликозиди и калций, хиперкалцемия причинява развитието на извънматочна ритъм само когато въвеждането на почти 95% от токсичната доза на уабаин. Животните, лекувани с 90% токсична доза гликозид аритмия не се наблюдава, когато концентрацията на лекарството в плазмата е 46.2 мг / 100 мл. Това потвърждава резултатите от предишни проучвания, които не успяха да демонстрират значителен синергичен или адитивен ефект на калций и сърдечни гликозиди на сърдечния ритъм и притежаващи кучета.
Смята се, хипокалцемия, индуцирана от прилагането на Na2EDTA или соли на лимонена киселина инхибира извънматочна възбуждане лекарство (дигиталис) произход. Въпреки това, личен опит е показал, че Na2EDTA еднакво ефективен при подтискане на извънматочна възбуждане и ритми при пациенти, приемащи дигиталисови препарати, и не получава такова лечение [60].
Хипомагнезиемия намалява дозата на сърдечни гликозиди, в които има ектопична удара както в експериментални животни и при хора [69, 70]. Интравенозното приложение на магнезиеви соли елиминира ектопична комплекси при пациенти, лекувани с лекарства naperstyanki- но подобен ефект може да се наблюдава при пациенти, които не получават гликозиди [61].

Видео: Болест на сърцето и причинява гъста кръв