Класификация на остри заболявания на мезентериална обръщение - остри нарушения на мезентериална обръщение

Класификация на остри разстройства на мезентериален циркулация
В края на XIX - началото на XX век, когато първото клинично наблюдение на остри разстройства на мезентериален циркулация, те са описани отделно от чревна непроходимост. Впоследствие те бяха приписани на чревна обструкция. През 1930, VA Oppel въвежда концепцията на хемостатично чревна обструкция, в която емболични tromboflebiticheskuyu и форми на заболяването. Трябва да се подчертае, че лечение на остри заболявания на мезентериална обръщение като хемостатична чревна непроходимост отдавна се радва на голяма популярност.
Много автори считат за нарушение на мезентериален кръвния поток като паралитичен илеус (AG Соловьов, 1948- N. Samarin, 1952 MD Kavalevich 1960 GM Shchekotov 1966, и др.).
През 1955, PL Seltsovskiy предложен класификация на чревна обструкция въз основа на първични и вторични симптоми на илеус. Описан нашето състояние той нарича вторичен съдова обструкция. Това име на болестта рядко се среща днес в литературата.
В повечето чужди държави, остри нарушения на мезентериална притока на кръв се счита за отделна болест. В нашата страна, тази гледна точка също има много привърженици и се превърна в широко разпространен (AN Skorbunova през последните години, ES Karpenko, 1957- А. Altschul, 1962 и AE-Norenberg Charkviani, 1967 В стр. Savel'ev, IV Спиридонов, 1972- AN Shabanov Tatevosyan S. А., 1973 и др.).
В момента в страната ни остри заболявания на мезентериална обращение (включително хронична) в отделен, независим нозологична форма. И ако някои автори все още продължава за лечение на болестта на чревна непроходимост (хемостатична, паралитичен, съдова), след това се дължи, както изглежда, не толкова с подценяването на информация по отношение на "инерцията" на мислене, и до известна степен на липсата на общоприета класификация илеус и остри нарушения на мезентериален обращение.
Редица изследователи, се счита за нарушение на мезентериална кръвоток независим заболяване и посветена специална работа за този проблем, а не да се избегне някои несъответствия в описанието на симптоматиката и протичането на заболяването. Например, К. Goldgammer (1966), описващ стадии на болестта, един от тях, наречен етап паралитичен илеус. Други автори, за да се избегне това противоречие, въвели понятието за двата периода на заболяването, позовавайки се на втория, които те наричат ​​период от "усложнения", паралитичен илеус и перитонит (VI Варламов Л. Якимов, 1966- Ю Давидов , 1967 М. Беляев, 1969).
Като се има предвид нарушаването на мезентериална обръщение като цяло, трябва да се вземат под внимание остри и хронични форми на заболяването. Остри разстройства на мезентериален кръвен поток в повечето случаи да доведе до развитието на чревна миокарда, хронична - само на функционални увреждания на кръвния поток без некроза на чревната стена.
Някои автори предлагат да се разпредели между остри и хронични форми на междинен етап на заболяването (ДВ Мойсеев, 1970) или и това е очевидно по-добре, междинно съединение клиничната форма. "В единия край на клиничното спектър - напиши Mozes и ADAP (1972) - ние откриваме вътрешности миокардни необратими увреждания на drugom- чревния ангина с функционални дефицити, но без макроскопско доказателства за разрушаване на тъканите на чревната стена. Между двата полюса е това, което се нарича White и Хелвиг (Weyte, Helwig) «subnekroticheskoy исхемия." В тази междинна форма, авторите смятат, съдови лезии не водят до гангрена всички слоеве на стената на червата, исхемичен инсулт локализиран в лигавицата и отчасти в мускулните мембрани на чревната стена.
Хронични заболявания мезентериална циркулация, обединени под общото име "коремна жаба" и произтичащи от друг, доста различни причини обикновено водят в крайна сметка до малък разстройство на кръвния поток и червата на миокарда (с изключение на артерия патологията цьолиакия). Следователно те могат да се тълкува като продромален стадий на остри разстройства мезентериална циркулация.
Междинното форма на клиничното протичане може да се дължи на прогресията "коремна жаба", и след това може да се разглежда като етап на заболяването. Ако в резултат на остри разстройства на мезентериален притока на кръв в малки съдове с диаметър в присъствието на компенсаторни механизми развиват нарушения на съдовата пропускливост, по-добре е да се разглежда състоянието като междинна форма на заболяването.
По време на остри разстройства мезентериална циркулация може да бъде разделена на три възможности: 1) с последващо компенсация krovotoka- 2), последвано subcompensation krovotoka- 3) с декомпенсация на кръвния поток.
Когато нарушенията на мезентериална притока на кръв и компенсация идва пълно възстановяване на функцията на червата, без никакви последствия. Възстановяване на пациентите настъпва спонтанно или под влияние на консервативната терапия.
Нарушаването на мезентериален кръвен поток, последвано от редица други subcompensation предизвика чревни заболявания, свързани с недостатъчно кръвоснабдяване, "корема жаба" чревни язви, ентерит и колит (язвен и често). След това, пациентите могат да изпитват различни усложнения: кървене, перфорация, абсцес чревната стена, стеноза на червата.
Когато нарушенията с декомпенсация мезентериална обръщение формира червата инфаркт в значителна дължина, завършващи с липсата на лечение на пациентите са починали.
Видове изолирани оклузивни разстройства мезентериална кръвен поток (емболия, артериална тромбоза, венозна тромбоза, и т.н.) и neokklyuzionnye.
Като много общо помежду си в клиничното протичане, различни видове остри заболявания на кръвообращението и имат свои собствени характеристики, познаването на която улеснява не само диагнозата, но и определя метода на лечение.
Описание симптоматологията на заболяването е значително улеснено, ако се свърже с последователност на развитието на патологични промени в чревната стена и коремната кухина.
Анализ на клинични и морфологични сравнения позволява да се разграничат остри мезентериалните циркулаторни нарушения три етапа на заболяването: 1) етап на исхемия (венозна тромбоза хеморагичен импрегниране) - 2) infarkta- Етап 3) етап на перитонит. Първата стъпка е обратим, втора и трета - необратимо.
Сравнявайки нашия класификация на стадия на заболяването с предложеното по-рано, ние искаме да подчертаем, че разликите се дължат до нееднакво тълкуване на термина или на концепцията за "сърдечен удар".
Много автори смятат, червата инфаркт като известна степен обратима състояние материи. Следователно, заедно с етап миокардна некроза, тези автори изолирани стъпка или некроза.
Инфаркт - тази тъкан некроза (за червата тясна концепция -gangrena). Терминът "инфаркт" подчертава точно това, което е основната причина съдова некроза фактор (IV Davydovskiy, 1969).
Съгласно исхемия изцяло или почти изцяло спира притока на артериална кръв в чревната стена. Тя натрупаните токсични продукти от обмяната на веществата непълна тъкан, които почти не влизат в кръвта и следователно не води до интоксикация. Клиничната картина на болестта на този етап се определя главно от рефлекс действие на фокуса на исхемия, болка става важен фактор.
Във втория етап на заболяването - стъпка инфаркта - започва унищожаване на чревната стена, която се простира до смърт на пациента. Тъканна некроза простира паралелно с частично намаляване на намаляване на притока на кръв поради вазоконстрикция на кръв и Входящите колатерали, при което се образува, и инфаркт на токсичност: засегнатата чревната стена, особено некроза зона импрегнирани с кръв. Като се започне propotevanie кръв (плазма, оформени елементи) в кухината и в коремната кухина. В коремната кухина проникне бактериални токсини и бактерии, което увеличава интоксикация е причина за перитонит. Метод propotevanie суспендира само при пълно съдова тромбоза чревната стена.
Клиничната картина на заболяването започне да доминира на симптомите, свързани с дехидратация, загуба на кръв, хиповолемия, интоксикация. Местните симптоми се появяват от предната коремна стена: нежност, Мондор симптом тъпота на удар и др ...
В началото на третия етап на заболяването може да се счита вид перитонеална симптоми. Появата на серозен или хеморагичен ексудат в коремната кухина в етап на миокарда - резултатът е възпаление и екстравазация. Клиничната картина в третия етап се състои от симптомите на ясно изразена интоксикация, дехидратация, хиповолемия, загуба на кръв, заболявания на всички видове обмен, местни симптоми на перитонит.
В венозна тромбоза в голяма степен подчерта процес propotevanie кръвни клетки. Тъй блокада на венозна кръв, кръв застой в първия етап на импрегниране започва хеморагичен ректално стена.

Класификация на остри разстройства на мезентериален циркулация
Neokklyuzionnye

1. С непълна оклузия на артериите.
2. Ангиоспастична.
3. Свързани с централизирането на хемодинамика.

видове нарушения

1. Емболия.
2. Артериална тромбоза.
3. Венозна тромбоза.
4. Покрийте устията артерии от аортата, дължащи се на атеросклероза и тромбоза.
5. Запушване на артериите като резултат от аортни дисекция стени.
6. Компресиране (покълване) васкуларни тумори.
7. съдова лигиране.

стадий на болестта

1. Етап исхемия (хеморагичен импрегниране венозна тромбоза).
2. Етап на червата инфаркт.
3. Стъпка перитонит.

курс

1. С компенсация мезентериална притока на кръв.
2. С subcompensation мезентериална притока на кръв.
3. С декомпенсация мезентериална кръвен поток (бързо прогресираща Разбира се, бавно прогресиращо разбира).

Материалът на представяне ще продължи да се съобразят с тази класификация.

Основните механизми на патогенезата на остри разстройства на мезентериален циркулация
Патогенезата на болестта е различни морфологични и функционални разстройства, причинени от сложни връзки nervnoreflektornyh, хемодинамичен, метаболитни и биологични реакции. Тъй като е богата литература, ние считаме за целесъобразно да се спрем само на някои от тях, първо трябва хирург, информацията и да представи собствените си данни, свързани основно с хемодинамиката в експериментални етапи възпроизвеждане на заболяването, следвани от реваскуларизация на червата.
доставка на червата кръв е нормално (фиг. 1, 2). червата кръвоснабдяване от две несдвоени клонове на абдоминалната аорта: горна и долна мезентериална артерия.
горна мезентериална артерия се отклонява от коремната аорта на ниво III до XII гръдни лумбален прешлен и изпраща клон на панкреаса, дванадесетопръстника (понякога в черния дроб), тънките черва и дебелото черво, дясната половина. За разширяване на тънките черва, съгласно Kupriyanova PA (1924), 5-18 клонове, I. L. Ioffe (1939) -6-20, BA Alektorova (1949) - 10-22, A. Н . Alaeva (1951) - 13-30. Чрез дебелото черво се отклоняват постоянно средно на дебелото черво и дебелото черво илиачната артерия, нали и непостоянен допълнително медиалния колики артерия.
Както изхвърлянето на клоните от багажника на мезентериална артерия лумен го стеснява. Най-голямото свиване се наблюдава в местата на произход на големи клони. Най-големият диаметър са 2, 3 и 4 чревни клонове (YM Lopuhin, 1950). След изпълнение на лумена на дебелото черво на илиачна артерия високо мезентериална артерия се намалява почти наполовина (MP Беляев, 1967 LP Shlyakov, 1976).
Чревни клонове anastomoziruya заедно формират съдова аркадна играе важна роля в обращение обезпечение. От пределните зали простират прави съдове, които, като тънък клонки залепващи проникват в субмукозно слой, където те образуват хороидалния плексус, от които се простират малките артерии на всички слоеве на чревната стена. Сливане заедно, венозни съдове проникват в субмукозно слой, където те образуват венозен сплит, който тече кръв в вена мезентериална. Мезентериалната вена формира мезентериална вена, която е един от основните притоци на порталната вена.
Лявата половина на дебелото черво получава кръв от долната мезентериална артерия като богат обезпечение връзка с анастомози между горната част на лявата колона и средни колики артериите (riolanova ARC) и с вътрешните анастомози илиачна артерия между горната, средната и най-ниски ректални артериите.
Изтичането на кръв от лявата половина на дебелото черво се извършва от долната мезентериална вена на порталната вена и чрез ректално венозен плексус в долната вена кава.
Кръвоснабдяването различни части на червата е неравномерно. Така че, VY Lipchenko (1964) установяват, че обемът на съдовата леглото на червата, като правило, е намалена от първоначалните на отдела крайния орган. Най-добрият притока на кръв получава тънко черво, който се намира на разстояние от 200-220 см от сухожилие treyttsevoy (MP Беляев, 1967). LI Bolotov (1966), измерване на съдържанието на кислород в стената на тънките черва на кучето, установи, че нивото е 16 пъти по-високи в йеюнума, отколкото в илеума, дебелото черво. AD Maslennikova (1964) показа, че васкуларизация на храносмилателната тръба в напречната дебелото черво малката.
Червата обикновено получава приблизително 20% от сърдечния дебит, или 25% от общия обем на тялото кръв (Bashour, McClelland, 1967). Мукоза и подслизистата слоеве получават най-голямата част на притока на кръв (Rayner и сътр., 1960). Чревната лигавица дори в физиологичен останалата получава 38% от постъпващия кръвта на червата (AI Pavule, J. D. Duda, 1965).
Храносмилателните условията в черво обращение се увеличава значително. Наблюденията показват, Бърнс и Шенк, притока на кръв в черепната мезентериална артерия при кучета при храненето им месо храна се увеличава с 71%. Това увеличение е изключително стабилна и не се променя, дори когато тежко физическо натоварване.

Такова значително кръвната перфузия в червата обяснено орган трябва кислород за нормалния процес на храносмилането и усвояването на храна, регенерация енергично и непрекъснато обмен на лигавицата епител.

1 - об. portae- 2 - об. кава inferior- 3 - аорта abdominalis- 4 - а. hepatica- 5 - а. gastroduodenalis- 6 - а. pancreaticoduodenalis superior- 7 - а. gastroepiploica dexra- 8 - а. colica медийно 9 - об. мезентералната superior- 10-а. ileocolica- 11 - colica dextra- 12 - а.
мезентералната superior- 13-а. rectalis superior- 14 -а. gastrica sinistra- 15 - а. coeliaca- 16 - а. lienalis- 17-а. gastroepiploica sinistra- 18 - а. мезентералната superior- 19 - а. pancreaticoduodenalis inferior- 20 -arcus Riolani- 21-а. colica sinistra- 22 - г. Низходящата а. colica sinistra- 23 - А.А. intestinalis- 24 - a.mesenterica inferior- 25 - А.А. sigmoideae.

Известно е, че обменните процеси между тъканите и кръвта се извършва на нивото на леглото капилярната. Това е улеснено от близък контакт с ендотелна облицовка на еритроцитите капилярна и наличието на пропуски mezhendotelialnyh свързване съдово легло с междинното пространство. Степента и силата на метаболитни процеси са засегнати от много фактори, сред които може би най-важната роля се играе от скоростта на кръвния поток в капиляра. VM Евгения Feigenberg и М. J1. Eden (1967) смята, че е на притока на кръв в капилярите се хидродинамичен основа за нормална замяна transcapillary и създава условия за равномерно подаване на кислород към клетките на тялото.
Микроциркулационните смущения. Основни заболявания са разстройства на притока на кръв към червата или отлив от него поради оклузии, главно в мезентериалните съдове и neokklyuzionnyh фактори упражняват тяхното действие предимно на нивото на червата микроваскулатурата. Ако neokklyuzionnyh видове чревна микроциркулацията легло на засегнатите първоначално, след съдова оклузия смущения в мезентериален микроциркулаторни естествено се появяват отново. В крайна сметка микроциркулацията смущения в основата на формирането на чревен инфаркт.
Микроциркулационните нарушения в червата, посветени на малко количество работа, така патофизиологични аспекти на тези нарушения не са напълно разкрити още, особено когато различни видове остри заболявания на мезентериална обращение. Най-изучени микроциркулаторни смущения в червата, когато симулиращи емболия или тромбоза на голям артериални стволове опорак при опити с животни. Тези данни само до известна степен дават представа за нарушения микроциркулаторни, се среща при хора.
Както се вижда от експериментални изследвания В. Banina (1973), остра оклузия на черепната мезентериална артерия предизвиква намаляване в стената на малките артерии и артериоли, рязък спад в капилярна кръв поток. С увеличаване на периодите на запушване на артериалните съдове спазъм се увеличава до тяхното разчистване не е стеснен до такава степен, че червените кръвни клетки имат трудности при преминаване на стеснени място. Влоши реологичните свойства на кръвта. При ниски скорости, ток вискозитета на кръвта повишава резистентността към кръвния поток и се увеличава, съответно (L. J. руда, 1974).
* Rouviere H. Anatomie hymaine, Париж, с. 2, стр. 160-199.

Фиг. 2. чревния Виена (от схема Rouviere).

1 - В. кава inferior- 2 - об. portae- 3 - об. мезентералната superior- 4 - об. coronaria ventriculi- 5 - о. lienalis- 6- об. gastroepiploica sinistra- 7 - с. мезентералната inferior- 8 ст. gastroepiploica Dextra.

Задълбочаване хипоксия води до промяна на физикохимичните свойства на засегнатата тъкан и инхибирането на тоник отговор артериоли стенни гладкомускулни клетки. Спазъм на съдовете се заменя с парализа. В разширени артериолите са оформени еритроцитни агрегати, свързващи и изключване на циркулацията на капилярен слой. Едновременно има преразпределение на течната част на кръвта. Brown и др. чрез електронна микроскопия се наблюдава след 30 минути след оклузия на натрупване мезентериална артерия черепната течност в субепителни области. Заедно с образуването на агрегати на загубата на течност в кръвта в по-голяма степен нарушава микроциркулацията. вискозитета на кръвта се увеличава с увеличаване на хематокрита и с неговата стойност, равна на 60-70% - надвишава скоростта на 2-3 пъти (Larcan, Щолц, 1968).

В същото време, увеличаване на съдовата пропускливост води предимно до получаване на протеини с ниско молекулно тегло и повишена концентрация на суспендираните протеини, включително фибриноген, която се променя заедно с биохимичните свойства на кръв и съдовата стена насърчава съдова тромбоза.
Повишена съдовата пропускливост се придружава от не само добива на течната част на кръвта. Banin V. (1973) откриват, че вече след 2-3 часа след запушване на еритроцитите стаза, обикновено се придружава от местните diapedetic кръвоизливи в венули и postcapillaries.
В следващо кръвоизлив в стената на червата се увеличава в резултат на разкъсване на съдове. Такъв механизъм е особено изразен когато кръвоизлив блокада венозен отток с рязко повишено налягане в мезентериалните вени (Полк, 1964).
Инфаркт на червата стена се дължи на влиянието на два фактора: а) страна pritokom1 оклузия артериалното зона (KN F., 1910- Cohn, 1960) - б) ретроградна венозна кръв поток (Litten, 1875). Въпреки факта, че повечето изследователи сега се придържат към концепцията за страничен приток, някои автори отдават голямо значение на и ретрограден венозен приток, въз основа на техните експериментални данни. Така че, Марстън (1963), лигиране на черепната мезентериална артерия при кучета и блокиране на притока на обезпечение начин, наблюдаваше развитието на хеморагичен инфаркт на червата. Въвеждане в индиго кармин на порталната вена под постоянно налягане в венозна мезентериална вена, той наблюдава синьо оцветяване на чревната стена и чревното съдържание.
Ретрограден поток от кръв от мезентериална вена играе важна роля не само динамиката на налягането в артериалната, но също така и в венозна циркулация. Hahnloser и Glinz (1973) установяват, че въпреки че черепната мезентериална артерия лигиране и се придружава от намаляване на притока на кръв в него на нула, кръвното налягане под оклузия е 16% от първоначалната стойност. Олинджър и сътр. (1967) изучаване на динамиката на порталната вена налягане в експерименталната оклузия на мезентериален артериална легло, е установено, че налягането в порталната вена веднага след лигатирането се намалява с 28.7%, но след това се увеличава след 4 часа на наблюдение малко над базовата линия.
Микроциркулационните нарушения, наблюдавани по време neokklyuzionnyh форми на чревни лезии. Изследвания Dokukina AV (1972), Abel и Murphy (1962), Cecchi и сътр. (1973) показват, че активното вазоконстрикция в различни видове шок засяга основно чревната кръвния поток. Вазосвиване черво при кучета при тези условия се потвърждава чрез директно микроскопско наблюдение (S. М. Levine, 1963) и с помощта на техниката за разпределение радиоактивен изотоп (Sapirstein, 1957- Такач и сътр., 1962). YM Shtyhno и Chernukh AM (1974), изследване на микроциркулацията в терминал васкулатурата на мезентериума на плъхове с изгаряне шок, показва поглъщането на течности и агрегацията на кръвните клетки.
Възстановяване на кръвообращението в експеримента в червата на котки след кратък период на исхемия, VV Banin (1973) посочва, че премахването на postocclusive нарушения в малките кръвоносни съдове не се случва веднага, защото застой блокира голяма част от съдов басейн. На първо място, със спирки и вибрации възстановени притока на кръв в малките артериите и вените, след което движението включени артериолите и венули. стаза на капилярната се поддържа до 1.5-2 часа след отстраняване на оклузията.
В по-късните етапи, повече от 3 часа след запушването, възстановяването на основните лумена съдове при кучета не даде желания ефект се дължи на тромбоза вътрестенен канал.
чревни перфузионни кучета fibrinolizin-хепарин смес след тромбектомия на черепната артерия мезентериална значително подобрени резултати и се оставя да се постигнат добри резултати след дълги периоди на червата исхемия.
Zarins и сътр. (1974) изследва радиоизотопен метода на циркулация в червата на кучета след реваскуларизация се наблюдава намаление в натрупването на изотоп черва след 8 и липсата на активност след 10 часа оклузия на черепната мезентериална артерия.
Морфологични промени. Морфологични промени в остра мезентериална обръщение справяне в значителна степен зависи от вида и времето на циркулаторни нарушения, преминала, тъй като заболяването.
Морфологичните характеристики разграничават следните видове червата инфаркт: хеморагичен, анемия и смесени. Изолиране на анемичен инфаркт е условно, тъй като хистологично изследване разкрива все хеморагичен импрегниране на стената на червата.
Хеморагичен инфаркт черво характеризира с интензивно импрегниране стена и червата мезентериална тъкан, присъствието на хеморагичен ексудат в коремната кухина. Най-силно изразено, когато тя е на венозни тромбози.
Когато анемични инфаркти язви появяват сиви, изтъняване, излив в коремната кухина е по-малък и обикновено е серозен или serosanguineous.
Анемични инфаркт развива високи оклузии на артериален канал, усложнена от запушване на колатерали поради атеросклероза или други едновременно запушване на артериите, участващи в кръвоснабдяването на червата. Сред другите пречки пред появата на хеморагичен инфаркт, може да се отбележи началото на съсирването на собствената чревна кръвта.
Смесени миокарда се характеризира с променлив области на анемия и хеморагични лезии, наблюдавани главно в neokklyuzionnyh видове заболявания на кръвообращението.
Хистологично, засегнатата черво разкрива остри заболявания на кръвообращението, като оток, хиперемия, хеморагия и стаза на кръвни съсиреци в съдовете. Тези промени са особено изразени в субмукозно слой. Тромби възникне предимно в капилярите и вените, по-късна дата thrombosing артериоли (О. Nechaev, 1964). Тази вторична тромбоза, според автора, пълните причини необратими щети на чревната стена. Тромбоза на съдовете на чревната стена се открива в препарати на отделения червата 10-12 часа след заболяването.
Некротичните лезии започват с повърхностните слоеве на лигавицата, покриваща в бъдеще всички слоеве на чревната стена. Възпалителният отговор е по-изразена в фокална некроза. Когато общи и дълбоки некрози възпалителни инфилтрати обикновено се срещат само в подсерозни отдели и на границата с интактното част, която е единствен източник на клетъчната възпалителна реакция (NK Permyakov и сътр., 1971).
Разпространението на алтернативни промени на възпалителни и други изследователи посочи (ЕР Glinskaya, 1945 NI Artemkina, 1964). Практическото значение на това е възможността за началото на проникване на бактериалната флора в чревната стена и го освобождава извън серозен мембраната в коремната кухина (NI Artemkina, 1966).
Поради факта, че първоначалните промени в червата при остри заболявания на мезентериална обращение, не биха могли да бъдат предмет на клинично наблюдение, те са били проучени в експеримента на различни биологични обекти.
Нашите експериментални наблюдения показват, че веднага след затягането турникета, наложена на устието на черепната мезентериална артерия, мезентериална артерия zapustevayut вени също остават запълнени с кръв. След 3 часа, въпреки факта, че остават zapustevshimi артерия, венозни увеличава кръвоснабдяването, маркиран кръв застой в субмукозно слой, кървене в ръба melkotochechnye мезентериума на по съдовете и в лигавицата на тънките черва. При увеличаване на периода на исхемия увеличава огнища на кръвоизлив в мезентериума и чревната стена.
Когато блокадата на венозна дълбочина циркулаторни нарушения в мезентериума и чревната стена зависи от степента на разстояние от обращение обезпечение изтичане тракт. По време на работа в анастомоза pancreatoduodenal зона с стомашно-слезката вена и опашната обръщение мезентериална се компенсира стагнацията в мезентериална вена е слабо изразена. Както разстояние колатерали задръствания се увеличава, мезентериална вена прелива с кръв, се появяват огнища на кръвоизлив в мезентериума и чревната стена. Когато пълна блокада изтичане кръвоизлив наблюдава след 10-15 минути след оклузия.
Постепенното изключване на канал обезпечение чрез лигиране на черепната мезентериална вена на различни нива се придружава от постепенно задълбочаване застой в мезентериална вена до развитието на изразено хеморагичен инфаркт, което обяснява продължителността на заболяването, което се наблюдава при повечето пациенти. Ние сме съгласни с EI Chazova (1966), че скоростта на чревен инфаркт венозна оклузия зависи от скоростта на разпространение на тромбоза обезпечение дренажни пътеки.
Чрез изследване на ултраструктурни промени в чревната лигавица на кучета, Brown и др. (1970) След 5 мин се наблюдава намаляване исхемия електрон оптична плътност на митохондриите, някои разширяване на междуклетъчните пространства. След 30 минути на морфологичните промени са по-груб характер и изразяват в унищожаване на вътреклетъчните структури.
Тъй като продължителността на исхемия признаци некробиоза увеличение на лигавицата. Хистологично изследване след един час се наблюдава десквамация на епитела от върховете на въси, унищожаването на отделните епителни клетки (К. J. Chuprakova, 1962).
Проучване чревни хистологични препарати кучета след 3 часа исхемия, винаги намерено necrobiotic промени ядра в епитела лигавицата на върха на въси. В много секции наблюдавано отхвърляне на цели слоеве на епителни клетки от отлющване на лумена на червата. влакнеста строма е оток в субепителната слой от левкоцити натрупване се наблюдава доста значително червено клетъчна инфилтрация (фиг. 3).
След 6 часа, ние наблюдавахме некроза и унищожаване на върховете на власинките. Оток удължен до мускулна слой, изпълнени necrobiotic промени чревната ядра слой (фиг. 4, 5).
Хистологично изследване след 12-часов оклузия установи обширни поражения на некроза и хеморагия във всички слоеве на чревната стена (фиг. 6).
Възстановяване на притока на кръв в мезентериална вена бързо се увеличава чревната подуване. Препаратите на червата на кучета, ние изследвани след реваскуларизация на мезентериален леглото, е имало увеличение в оток и хеморагичен импрегниране на чревната стена. Особено интензивно кървене отбележи възстановяване на кръвния поток след исхемия 6 часа (фиг. 7). Robinson и Миркович (1972) отбелязва появата на оток и кръвоизлив в лигавицата време реваскуларизация след 60 минути на исхемия.

Фиг. 3. necrobiotic промени на епителни клетки, покриващи въси на лигавицата на 3 часа исхемия. Отделянето образуване на епителни клетки (хематоксилин-еозин, X10, X 7).
Фиг. 4. микроскопско изображение на въси на тънките черва по време на 6 часа исхемия. Разслояване на слоевете от епителни клетки в големи площи излагане на влакнеста строма (хематоксилин-еозин, X10, X 7).

Нашите проучвания доведоха до заключението, че кучетата необратими промени в чревната стена се развива в продължение на три до шест часа след артериална оклузия. Тъканна некроза възниква неравномерно по чревния канал в комуникация с остатъчен кръвоток. Тези данни са в съответствие с нашите клинични наблюдения.
Динамика на края на морфологичните промени в червата на кучета след временна исхемия е било проследено до Де Вилие. След 48 часа постисхемично период автор наблюдава гнойно възпаление на мукоза и смъртта на ганглийни клетки интрамурални апарат, възпалителни явления в мускулите слой. След 6 дни започват регенерация лигавицата лимфоидна атрофия апарат пролиферация на съединителната тъкан в мускулите, и субмукозни слоеве. След 30 дни лумен стеснен, те продължават регенераторните процеси, главно поради пролиферация на съединителната тъкан. След 200 дни преминали исхемична част на червата е по-кратко от 1/3 от първоначалния си дължина и е с диаметър 1/2.