Значение на метаболитни нарушения и токсични фактори - остри мезентериалните циркулаторни нарушения

чревна исхемия настъпва с натрупване в чревната стена киселинни метаболити (G. Dirse, 1972- Robertson и сътр., 1969, и др.), които попадат в общото кръвообращение, намаляване на буферен капацитет на кръвта, и да доведе до развитието на метаболитна ацидоза. Освобождаване на анаеробно метаболизма на чревната продукти лишени от кръвоснабдяване, се осъществява главно чрез лимфата (Ахонен и др., 1969). Изследователите наблюдава драматично увеличение на съдържанието на млечна киселина, произтичащи от исхемичен лимфен червата.
Заедно с появата на продукти от анаеробни метаболизъм на чревната насърчаване на развитието на метаболитна ацидоза, свързани с остри хемодинамични смущения мезентериалните циркулаторни нарушения, сред които са ефективни в намаляване на кръвния обем и сърдечния дебит, повишаване на вискозитета на кръвта поради хемоконцентрацията и др.
За поддържане на кръвообращението в условия на намален обем кръв сърдечно-съдовата система отговаря на намаляване на съдовата лумен. Реакцията насочена към поддържане съдов обем съвпадение обема на циркулиращия кръвообращението е централизация експресия за осигуряване на достатъчни жизненоважни органи (Lewis, Mellander, 1962- Lillehei и сътр., 1964) и води до нарушаване на микроциркулацията на органи, уловени в най-лоши условия.
Попадат в сърдечния дебит води до забавяне на движението, което, заедно с повишена вискозитета на кръвта увеличава хемоконцентрация (IY Ashkenazi, 1968- Larcan, Щолц, 1968) и значително намалява ефективността на тъканната перфузия.
Нашите данни показват, че след 3 часа, рН на кръвта в венозни кучета синусите с остра оклузия на мезентериална артерия черепната намалява от 7.25-7.18 + 0,0286 + 0,0198 (р>0.05) и база дефицит в увеличен венозна кръв от -9,3 до -11,1 + 1.29 + 0.66 ммол / л (р>0.5) в arterialnoy- от -9,2 до -10,8 + 1.03 + 1.31 ммол / л (р>0.2).
На 6 часа исхемия рН намалява от 7,32 до 7,25 + 0,0208 + 0,0212 (р<0,05) в артериальной и с 7,29+0,0128 до 7,23+0,0145 (р<0,02) в венозной крови. Соответственно увеличивался дефицит оснований, особенно в венозном русле, где BE вырастал с —8,4+0,63 до —11,0+0,98 ммоль/л (р>0,05).
Дори по-дълбоки промени KHS наблюдавани в серия от 12-часова исхемия kishechnika- артериално кръвно рН спадна от 7,29 до 0,0148 + 0,0174 7,14+ (р<0,001), венозной —с 7,24+0,0162 до 7,09+0,0135 (р<0,001). Дефицит оснований увеличивался с —9,8+1,13 до —14,4+1,21 ммоль/л (р<0,01) в артериальной крови и с —10,2+0,98 до —16,2+1,42 ммоль/л (р<0,02) в венозной.

Възстановяване на притока на кръв към мезентерични вена се придружава от масивна освобождаване в общата циркулация на окислени продукти, което води до задълбочаване на метаболитна ацидоза (G. Dirse, 1972- Robertson и сътр., 1969 Brooki, Carey, 1973 Tjiong и сътр., 1974). Способността на организма да компенсира смущения, причинени определя не само от размера на капацитета буфер от кръвта, но също така и състоянието на хемодинамиката. Достатъчно ефективно haemocirculation позволява сравнително бързо неутрализиране кисели храни.
В рамките на 15 минути период след исхемична след 3 часа исхемия чревното рН на артериалното намаляват от 7,25+ 0,0124 до 0,0162 + 7.23, база дефицит увеличава от -10,8 до + 1.31 -11 2 + 0.51 ммол / л. Въпреки това, от 3 часа на наблюдение в периода KHS пост-исхемичен нормализирани показатели и не се различават от оригинала.
Dirse G. (1972) установи, че алкално-киселинното равновесие по време на реваскуларизация на червата се връща към нормалното ако червата се възстановява жизнеспособност.
Реваскуларизация мезентериална легло в необратими промени в червата насърчава тежка метаболитна ацидоза, увеличава с увеличаване постисхемично период. Това се дължи не само на голям приток на продуктите общото кръвообращение анаеробно обмяната на веществата, но и драстично увеличаване на загуба на кръв и хемоконцентрация, което води до нарушаване на тъканната перфузия.
В реваскуларизация след 6 часа исхемия чревния артериално кръвно рН за 15 минути намалява от 7,25 + 7,18 до 0,0212 + 0,0132, и в края на наблюдението на 3 часа в постисхемично период достигна 7.07 + 0,0260. База дефицит увеличава съответно от -10,2 до -12,8 + 1.16 + 0.72 ммол / л на 15 минути и до -16,7 + 0.97 ммол / л з ~ Cher 3 часа след отстраняване на оклузията.
След 12-часов оклузия на мезентериална артерия реваскуларизация черепната мезентериална легло доведе до намаляване на артериалното кръвно рН в продължение на 15 мин с 7.14 до 6.96 + 0,0174 + 0,0124. База дефицит увеличава от -14,4 до -20,05 + 1.21 + 1.03 ммол / л.
Метаболитна ацидоза е отрицателно въздействие върху хемодинамика. Това е доказано от Robertson и сътр. (1969) установяват, че корекция KHS разтвор на натриев бикарбонат получената в някои повишаване на кръвното налягане, докато инфузия на физиологичен разтвор в същия обем не повлиява хода на експеримента. Положителният ефект на коригиране ацидоза наблюдава Tjiong и сътр. (1974).
Метаболитна ацидоза, остри разстройства, свързани мезентериална циркулация, притиска вентрикуларна свиваемост и по този начин води до намаляване на сърдечния дебит (Thrower и сътр., 1961).
Така порочен кръг. Намаляване на миокардната функция контрактилната води до намаляване на сърдечния дебит и увредена перфузия на органи и тъкани. Развитие на метаболитна ацидоза, което допълнително притиска контрактилитета на миокарда.
В патогенезата на заболяването са важни и други фактори, свързани с остри разстройства на мезентериален обращение.
През 1964 г. Берган и сътр. Ние наблюдавахме рязко увеличение на К + в кръвта на пациента след емболектомия на високо мезентериална артерия. През 1967 г. Берган и сътр. докладвани експериментални данни, които показват, ранно повишаване на съдържанието на К + в порталната вена, което се придружава от системно хиперкалиемия. Въпреки това, Robertson и сътр. (1969), разкрива значително повишаване на К + в кръвта на порталната вена и в исхемия, и след възстановяването на кръвния поток към червата, намерено няма значителни промени в съдържанието на К + в периферна венозна кръв. Ние не намери значително увеличение на К + в периферната кръв по време на остри разстройства на мезентериален циркулация и Williams и др. (1969), Tjiong и сътр. (1974).
Няколко изследователи са открили, че с исхемия на чревната стена престои токсични вещества, водещи до смърт на опитните животни. Burri и Allgower (1965) чрез интраперитонеално инжектиране на мишки стерилен стена хомогенат чревната и чревни съдържание кучета са намерени, че значително увеличава чревната исхемия gemogenizata токсичност. Rush и сътр. (1972) намери в перитонеалния ексудат и кръвта на кучета с остра чревна исхемия рязко увеличение на чревните ензими.
Kobold и тайландски (1963) представи данни за освобождаването на вазоактивни полипептиди, и го върза с чревна исхемия. Въпреки това, тези агенти са били идентифицирани в голямо количество само в последния етап на заболяването.
Lefer и сътр. (1967), Lovett и сътр. (1971) намерени в диализата котки с чревна исхемия плазма miokardiodepressivny фактор, които могат да инхибират контрактилната способност на папиларни мускули (MDF). Тези данни, обаче, също са били получени в по-късните етапи на оклузия. Изследователите смятат, че MDF се освобождава от исхемична панкреаса. 3. F. Timakov и SK Bikmullina (1969) публикува доклад относно морфологичните промени в панкреаса по време на кратко изключване на артерията на циркулация черепната мезентериална, изразени в неговата атрофия с последващо склероза развитие.
Williams и др. (1969), при липса на изолиране и идентифициране на фактори, които намаляват началото на сърдечния дебит по време на остра чревна исхемия, и критично оценка предишната работа предполага присъствието на хипотетичен отрицателен инотропен фактор натискане на контрактилната способност на миокарда.
Janoff и сътр. (1961), Суонк и сътр. (1964) са свързани с повишена съдова активност при остри мезентериалните циркулаторни нарушения с освобождаване на серотонин от исхемичен язва. Kusche и сътр. (1973) съобщават, че чревната диаминови оксидаза инхибиране зайци аминогуанидин намалява продължителността на живота им в постисхемично периода след 90 минути на исхемия в 3.5 пъти, и вързани хемодинамично влошаване и смърт след миокарден реваскуларизация с освобождаване в кръвния амино-токсични продукти. Tjiong и сътр. (1974) смята, че отговорността за бързо и дълбоко влошаване и шок в кучета в пост-исхемичен период са вазоактивни кинини, е изолиран след отстраняване на артерията.
Кръв импрегниране на чревната стена и съдържа в кухината на мезентериална вена, е отлична среда за живота на различни бактерии, обитаващи червата. Когато червата гангрена си бариерна функция е нарушена и има разпространение на бактериална флора, които не само напада чревната стена, но и отива в коремната кухина и влиза в мезентериален пистата. Lillehei (1958) установяват, че въвеждането на животни с остра оклузия на черепните мезентериални артериални антибиотици удължава продължителността на живота. Култури на кръвта от порталната вена пораждат както Грам-положителни (Ю Davydov, 1970), и грам-отрицателни бактериални флора (Carter, Einheber, 1966). С проникването на жизнените функции и свързаните анаероби газ-образуващ наличието на газ в стената на дебелото черво и мезентериална Wiot венозна линия и Felson (1961), Rosenquist (1971) и др.
Реваскуларизация на червата некроза допринася отмиване на мезентериален легло и въвеждане на кръвообращението бактериална флора и продуктите на неговата активност. Разработва септичен шок. Наличието на сепсис с реваскуларизация след дълги периоди на чревна исхемия доказано от Davydov (1970), които са намерени в microabscesses миокарда мъртви животни.
В условия на ниска кръвен обем и сърдечния дебит септичен шок много бързо изостря вече увредена тъкан перфузия и кислород води до дълбоко тяло вземане.