Стафилококова унищожаване на белите дробове и хроничен емпием - Щрихи от гнойна хирургия при децата

Опитът от последните години показва, че значително по-висока честота на пневмония стафилококи. Стафилококов пневмония се характеризира с груби морфологични промени в белодробния паренхим и масивни плеврални слоеве.
Проучването на микробна флора абсцес на пневмония и гноен плеврит в началото на ХХ век е показал, че водещо място принадлежи на пневмококи (TP Krasnobaev, 1925- SI Spasokukotsky, 1938- SP Борисов, 1940- PI Kupershtein, 1942 и др.). От 50-те години, това съотношение се е променила драстично в посока на увеличаване на случаите на пневмония стафилококи (Kuska, 1958- Hartl, 1964- SV Gritsevskogo, 1967 GA Bairov, 1969 NL Kusch, GA . Sopov, 1969-1971, и др.). Така, съгласно Ravitch (1961), пациенти с стафилококова пневмония и усложнения представляват 57,1%. Diete показва, че абсцес на пневмония заемат трето място след stafilodermy (45,3%) и гнойно възпаление на средното ухо (27.5%). Според наблюденията на Майърс (1959) и GA Ostromouhova (1967), в 50-60% от случаите на стафилококова пневмония повлияе на децата през първите месеци от живота.
Нашите наблюдения (NL Kusch, Sopov GA, АА Ликов, 1970) показват, че пациенти с стафилококова пневмония, на възраст от 3 години до 77,7%.
Имайки предвид, че етиологията и патогенезата на стафилококова унищожаване на белия дроб, трябва да се помни, че в острата фаза на инфекция стафилокок са много високи индекси на неспецифично antigialuronidazy. Стафилококови токсини и ензими действат почти не инкубационен период, и за 24-48 часа причинят тъканна некроза. Bremen (1961) и Van Loone (1962) точка на специално значението на вирусни и бактериални асоциации с стафилококови лезии на дихателните органи. Връзката между стафилококови пневмония и грипни епидемии са установили Darke (1957) и VM Афанасиев (1965). MI Vladykina и LM Plyaskova (1962) посочват, че основната стафилококова пневмония развиват срещу вирусна инфекция. Това се потвърждава от наблюдение Pryles (1958), Wasz-Hockert (1963) и Wendler (1967), който намери най-честата поява на стафилококова пневмония през есента-зимата и пролетта, когато има специално предразположение към вирусни и респираторни инфекции.
През 1926 г. Burghard предложи патогенетичен схема на развитие на белодробни и плеврални лезии и начини на заразяване:

1. Pnevmatogennoe инфекция: а) пробив абсцес в фокуса на белия дроб plevru- б) спонтанно pnevmotoraks- в) simpnevmonichesky преработвателната г) процес metapnevmonichesky.
2. Хематогенният път (в присъствието на гноен фокус).
3. Lymphogenous начин.
4. Tromboflebitichesky начин.

Привържениците на лимфните пътища на инфекция (YF Dombrovskaya, 1957- Magovern, 1958) се отнася до взаимодействие на лимфни възли, бял дроб корен. Vialatte (1962) смята, че това е малко вероятно поради начина, изразено на защитните свойства на лимфната система.
Хематогенният пътя на инфекцията признае SI Spasokukotsky (1938) и Chaptol (1952). По този начин има септичен емболия, тромб с последващо образуване на абцес като septicopyemia резултат. Ричардсън (1961) смята, че хематогенен път не е основната, и цитира следните аргументи в полза на това: отрицателните резултати от кръвни култури и липса на метастази при абсцес на пневмония.
Бронхогенен начин за разпространение на инфекция стафилокок сега е признат от много автори (Кембъл, 1954- Lindskog, 1956- Vialatte, 1962- VD Tsiizerling, 1963- GA Bairov, 1969 NL Kusch, 1969). Този маршрут на инфекция е потвърдена експериментално (Блументал, 1946 г.). След процеса на болно стена бронхите продължава да посредничи тъкан и паренхим, а когато местоположението subpleurally на плеврата. Според VD Zinserling (1963), най-уязвимите е място на преход в терминал бронхите дихателната, защото тук са забавяне на въздушния поток и прехода на мигли епител в куба. Това помага да се обясни местоположението на ръба на стафилококови белодробни инфилтрати и плеврални честотата на белодробни форми. V. Bystrov (1955) на базата на морфологични изследвания Sgiach също заключава, че стафилококови белодробни лезии са резултат на авто-инфекция на дихателните пътища. Drobik (1966) у (>0,2% от пациентите с пневмония намери идентичност флора гърлото и бронхите.
Hermelinowa-Laricka (1959) смята, че развитието на стафилококова унищожаване на белите дробове имат стойност на всички начини за заразяване, с които, разбира се, могат да се споразумеят.
Ричардсън (1961) идентифицира две форми на стафилококова пневмония: 1) ostroskorotechnuyu която протича с тежка интоксикация и респираторен nedostatochnostyu- морфологично възникне хеморагичен и емфизематозна промени. В тази форма на стафилококова пневмония тъканна некроза не време razvivatsya- 2) по-дълго и по-малко злокачествена тъкан по време на развитието на некроза. Бележки дифузни или локализиран плеврални.
Bradac и Glosova (1957) отбелязват фаза процес стафилококова развитие в белите дробове, и те излъчват началната фаза, която е различна от други видове разрушителни pnevmoniy- при които няма склонност към процес локализация и гниене тъкан настъпи с появата на множество абсцеси с различна големина и локализация и образуване на емпиема или дори най-малката пробив абсцес в кухината на плеврата, или хематогенен път.


Фиг. 27. рентгенография на гръдния кош. Стафилококова унищожаване на белия дроб в дясно.
Според SI Spasokukotsky (1938), кортикална абсцес разкъсване води до емпием. Пробив абсцес, свързани с бронхите развива проста или стресова pneumoempyema (Richardson, 1961- Б. Ash, A. S. Сидоренко 1962- 1962).
Наличието на абсцеси - една от характерните особености на стафилококова пневмония. Последните имат бронхогенен произход (Meyer, 1962). Абсцеси не са еднакви по размер, разположен централно и subnlevralno. често полето нисш лоб (Magner, 1954- V. Krasovsky, 1962) (фиг. 27).
образуване булозен при стафилококова пневмония са обект на дискусия на механизма на възникване: те са емфизематозна характер са или абсцес кухина (VV Shitskova)
Campbell (1954) и Vialatte (1962) Bull отличава микроскопски кухина от абсцес кухина. Forster (1962) и S. G. Zvyagintseva (1964) считат, че були са оформени по два начина: от тъкан прибиране околната време на вдишване, и чрез по-нататъшно некроза в периферията. Според Ричардсън (1961), Bull (pneumatocele) възниква поради проникването на въздух в чревна тъкан през перфорираната стена на бронхите. Sabiston (1959) смята, че бикът - това е един абсцес кухина, общуването с бронхите. Besonson и Delarue (1952) твърдят, че с поражението на бронхите развият атрофичен ретикуларни пневмония. Това води до загуба еластичен противодействие, и въвеждане на инспираторния Въздушен простира засегнатата област, докато до равновесие между налягането в кухината и противодействие на тъканта. Contamen (1952) защитава идеята, че mezhalveolyarnyh дялове некроза и увеличи преднината въздух под налягане до появата на обструктивна емфизем Limited (були).
Механизмът на клапан на образуването на були признае Potts (1950), Дебре (1952), Benevolo (1957).
Pokorna и Pokorny (1957) смятат, че бикове се развиват по време на потискане на флората и служат като положителна прогностичен знак. Според Блументал (1946 г.) и Кемпбъл (1954 г.), Бика е индикация за активна инфекция и да изчезне само след възстановяване.
Морфология на стафилококова пневмония в ранните етапи на развитие се свежда до присъствие в бронхите и алвеолите сред хеморагичен и физиологични течности с малко количество бели кръвни клетки на стафилококи големи клъстери. В по-късните етапи на ексудат на левкоцитите доминиран (OI Бъзън, 1959). Макроскопски на фона на бързо набъбване, тъмно червен белодробната тъкан определя опушен неясни сиви петна и множествена сиво-жълт, жълто-червено кръгла форма малки огнища. Хистологично изследване разкри, че това е тежък бронхогенен пневмония, серо-хеморагичен фибринозен и gnoynonekroticheskogo характер постоянно участие в процеса на чревна тъкан interlobular прегради, лимфен, кръвоносните съдове, плевра (VV Rumjantseva, 1950 VM Афанасиева 1965- Sacrez, 1967).
Изхождайки от фулминантен процес и брутни морфологични изменения в белодробната тъкан, SL Libov (Kotovich и L. E. (19631 предложен терминът "стафилококова унищожаване на белия дроб", което доста напълно отразява природата на процеса.
Watkins (1958) и Vialatte (1962) смятат, че първоначалната белодробно увреждане се изразява под формата на хеморагична пневмония с последващо развитие на гноясване и некроза на белодробната тъкан. D. Nau (1960) посочва често съдова болест, с развитието на тромбоза и периваскуларни абсцеси. Според Ричардсън (1961), за стафилококова пневмония се характеризира със загуба на аваскуларни зони, които не са много достъпни, изложени на антибиотици.
За стафилококова пневмония в зависимост от вида на генерализирано сепсис с образуването на множество абсцеси във всички органи отбелязва Bogomaz TL (1962). За разлика от това, което е казал Walking (1962) смята, че pyosepticemia се среща изключително рядко.
Степента на удължаване Gangl процес (1955) разграничава две форми: дифузно и локализиран между които има междинни форми. В процеса на преход на плевра микробни токсини причиняват клетъчна смърт на клетки и плеврален повърхност епител (SP Борисов, 1940- Margot, 1959). Процесът на възпаление в плевралната кухина серозен ексудат оформен, последвано от нанасяне на фибрин на плеврата (Teiper PA, 1952). В областите епителен десквамация появява гранулационна тъкан.
Деца ексудация процеси преобладават над процесите на организацията, във връзка с които гноен плеврит е пълна характер. Пробив гной от възможно с напредването на процеса - емпием necessitatis.
Ние (NL Kusch, 1968) стафилококова белодробен унищожаване предвид като инфекциозни и алергични заболявания с маркиран некротична процес.