Септичен шок и свързаните синдроми - интензивни грижи

15 Септичен шок и свързаните синдроми

Един от първото отваряне, което правите в интензивното отделение, там е широко разпространена сепсис, придружен от висока смъртност в сравнение с други сериозни заболявания. Следващата откровение ще бъде безпомощен енергично антибиотична терапия в ликвидирането на сериозни инфекции. Отглеждане антибиотици армия в състояние да се конкурират с тежки инфекции, което доказва следните статистически данни:. На септичен шок смъртност е 41% през 1909 г. до 40% G. & г през 1985 г. [I], т.е. през последните 80 години не се е променила.

Септичен синдром е колекция от клиничните симптоми, причинени от възпаление, заболявания на различни органи и системи, включващи всички [2]. Това определение се подчертава разграничението между възпаление и инфекция. Септична синдром не изисква абсолютна потвърждаване на инфекцията или изолиране на специфичен патогенни микроорганизми в достатъчна степен след основните клинични признаци:

1. треска или хипотермия.

2. левкоцитоза или левкопения.

3. Тахипнея и тахикардия.

4. органна дисфункция:

а) нарушение на съзнанието;

б) хипоксемия;

в) олигурия.

Горните симптоми отразяват отговор на организма към възпаление [W], където се предполага, че възпаление представлява инфекция. Клиничните прояви отразяват дисфункция на множество органи, по-специално на мозъка, белите дробове и бъбреци. Органна дисфункция може да прогресира, достигайки необратимо състояние известно като множествена органна недостатъчност [4].

септичен синдром не трябва да се отъждествява с една отделна инфекция, а само ви позволява да изберете пациенти с риск от полиорганна недостатъчност.

Целта на това - да се започне терапия и други антибактериални медикаменти, под контрола на хемодинамичните параметри, с надеждата да спре развитието на полиорганна недостатъчност.

Клиничните прояви на сепсис, причинен от вещества протеин-пептид, наречен "цитокини" (има повече от 30). Някои от тези вещества се освобождават от макрофагите и циркулиращи моноцити в отговор на инфекция [W]. Стимулира освобождаването на цитокини, по-специално, ендотоксин (LPS), съдържаща се в външната мембрана на грам-отрицателни бактерии. Тези две цитокини като interlenkin-1 и тумор некрозис фактор (Кахектин) попадат в общото кръвообращение по време на инфекция и да причини различни ефекти в основата на много прояви на сепсис.

Треска поради директното действие на редица физиологично активни вещества, по-специално на интерлевкин-1, за хипоталамуса. Обща причина ендотелиално увреждане циркулиращите неутрофили, активирани от цитокини. Увреждане на ендотелни активира неутрофилите води до различни органи синдроми дисфункция, като респираторен синдром дистрес възрастни. Широкото ендотелен вреда основата на синдром на недостатъчност множествена органна, краен стадий на характеристика на сепсис. Интересното е, че използването в клиниката за терапевтични цели моноклонални антитела за ендотоксин, интерлевкин-1 и тумор некрозис фактор в тежък сепсис и септичен шок беше успешно.

Провеждане на септичен процес целия организъм, причинени по-специално възпалителни медиатори, и наличието на патогени в кръвта не се изисква. Това обяснява преобладаването на отрицателни резултати кръвна култура в септичен синдром.

Кръвните култури са стерилен приблизително 50% от пациентите със синдром на сепсис [2].

Липсата на положителна кръвна култура (дори с множество пасажи кръв) не изключва септицемия но могат да бъдат показателни за периодично бактеремия, не се разпознава от произволни кръвни проби. Въпреки това, това не променя факта, че няма нужда от положителен резултат от кръвни култури за откриване на септичен синдром. Ако е установен положителен кръв култура, не само ви позволява да се потвърди диагнозата, но също така дава възможност да изберете антибактериален агент правилно. Стафилококи и грам-отрицателни бактерии, които живеят в стомашно-чревния тракт преобладават в случаи на нозокомиални (вътреболнични инфекции). гъби от рода Candida засадени от кръвта на отделни пациенти с имунен дефицит или получаване на високи дози антибиотици. Глави 43-46 съдържат списък от специфични патогени открити в кръвни култури с вътреболнични инфекции.

Fever - най-честите клинични находки при сепсис [2]. Повишаването на температурата на тялото, поради влиянието на пирогенни цитокини (преки и косвени, по-специално поради образуването на простагландини) в хипоталамуса [W]. Fever самата може да се счита за благоприятен знак съдейки по резултатите болестни: висока смъртност, наблюдавана в отсъствие на фебрилната реакция при пациенти със сепсис [2]. Разликата в смъртността сили за преразглеждане указания за лекарства, понижаващи температурата на сепсис. В увреждане и защитната адаптивна значение за организма треска обсъдени подробно в глава 43.

Левкоцитоза се отнася и за обичайните констатации при пациенти със сепсис. Типичен отговор на бактериална инфекция се счита за увеличаване гранулоцитоза незрели форми (ляво смяна). Липса левкоцитоза (или левкопения) е лош прогностичен знак, едновременно висока смъртност [2].

Не дава третиране сепсис неизбежно води до прогресивно дисфункция на множество органи, включително белите дробове, бъбреците, черния дроб и мозъка. Поражението на двете тела и е класифициран като синдром на множествена органна недостатъчност [4]. Този синдром се характеризира за крайната фаза на сепсис. Синдроми дисфункция на отделни органи са представени по-долу.

дисфункция на централната нервна система при сепсис показва инхибиране на съзнание, степента на което може да варира от лека до зашеметяване дълбока кома. Според някои автори, септичен енцефалопатия има признаци на метаболитни нарушения, специфични за чернодробна енцефалопатия. [5] Например, те твърдят, че ароматната амино киселина, която обикновено се катаболизира в черния дроб, ще се натрупват в сепсис, докато концентрацията на другите аминокиселини кръв, по-специално с разклонена странична верига (левцин, изолевцин и валин), се намалява, защото те се използват като източници на енергия. Тези аминокиселини обикновено се предотврати преминаването на ароматни аминокиселини през кръвно-мозъчната бариера (ВВВ). Въпреки това, понижаване на кръвното им в сепсис позволява ароматни аминокиселини преодоляване на ВВВ. В процеса на ароматен метаболизъм аминокиселина в мозъка образуват фалшиви невротрансмитери, отговорни за клиничен синдром на септичен енцефалопатия.

Приблизително 1 от 4 пациенти със синдром на сепсис развива синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS), поради увреждане на ендотела от активирани неутрофили белодробни капиляри [2]. Тя се характеризира с тежка задух, загуба на еластичност и белодробен оток ( "мокър бял дроб") - в резултат на последните е тежка хипоксия с възможен фатален изход. Смъртността в ARDS е повече от 50%. Диагностика и лечение на ARDS в глава 23.

В основата на остра бъбречна недостатъчност (ARF) е вероятно от редица фактори, включително системен вазодилатация и хипотония и бъбречна вазоконстрикция, причинени от ендотоксини и нефротоксични лекарства [6]. Въпреки използването на хемодиализа, смъртността продължава пренапрежение надхвърля 50%, което може да се разглежда като симптом пренапрежение значително влошаване на сепсис, а не като причина за смъртта.

Един от най-ранните признаци на процес обобщение септичен може да бъде увеличаване на серумния трансаминазна активност (трансаминаза) чернодробна холестаза и [7]. Предложи селективна редукция на кръвен поток в черния дроб и холестаза поради endotoksinami- докато някои проучвания са установили, увеличен кръвен поток в черния дроб при сепсис [7]. Във всеки случай, абнормни чернодробни функции са необяснима жълтеница и бърза чернодробна покачване трансаминазна активност в кръвта. Дейността на тези ензими може да се увеличи бързо в много (10-100) точно попада в рамките на няколко дни. Подобен клинична картина се определя като исхемична хепатит.

Circulation в сепсис

Основните хемодинамични смущения в сепсис и септичен шок са показани в ris.15-1 [2]. Шок може да се опише следните показатели циркулационни (малки хемодинамичен профил "формула") варират в зависимост от тежестта на шок [W]. Този клин налягане в белодробните капиляри (PCWP), сърдечен изход (СО) и общото периферно съдово съпротивление (SVR).

На ранен етап разработен тахикардия и вазодилатация вените и артериите, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление и PCWP [8]. Висока сърдечния дебит се дължи на тахикардия, и няма увеличение на миокарда контрактилната активност. Освен това, систоличното и диастоличното вентрикуларна функция при сепсис често депресия, въпреки високата сърдечния дебит [9].

Видео: бактериален ендокардит. Инфекциозна вреди на сърцето

Фиг. 15-1. Промени в стойностите на някои параметри в динамиката на развитието на септичен шок. И - изходно ниво, P - ранен етап, P - късен етап шок.

По-нататъшното развитие на процеса на удар на функционалния капацитет на сърцето продължава да се влошава и има намаляване на сърдечния дебит. Това поставя началото на декомпенсирана фаза на септичен шок. В крайния стадий на малък хемодинамичен профил е подобен на този при кардиогенен шок.

кислород транспорт

Hyperdynamic състояние на сърдечно-съдовата система при сепсис причинява увеличение като доставката на кислород (DO₂) И потребление (VO₂) [10]. Увеличението на VO₂ по-слабо изразено, отколкото₂, поради ниска екстракция кислород в периферията (трябва да се припомни, че скоростта на VO₂ отразява усвояването на кислород от капилярите на тъкан, а не неговата консумация в метаболитните процеси) "формула" на кислород транспорт в сепсис може да бъде представена както следва [10]:

високо DO₂ / Висока VO₂ / Добив ниска кислород.

Причина за екстракция нарушение кислород е ясно. Един от механизмите на този феномен може да бъде отворен съдови шънтове носещи кръв към байпас участъци тъкан с висока степен на метаболизъм.

ВРЪЗКА DO₂ - VO₂ в сепсис

Графика на VO₂ от DO₂ в сепсис gredstavlen на фиг. 15-2 [10-13]. За разлика от кривата при нормални условия, където VO₂ остава постоянна в широк диапазон от промени в DO₂ (Виж гл. 2), на терен от VO₂ от DO₂ в сепсис е права линия (линейна връзка). С други думи, по-сепсис VO₂ Това зависи от скоростта на обемния поток (т.е., сърдечен дебит), така че увеличението на сърдечния дебит ще доведе до увеличаване на VO₂.

Връзката между VO₂ и DO₂ в сепсис това показва, че абсорбцията на кислород от периферни кръвни капиляри не може да зависи от степента на метаболизма в тъканите. Линейна връзка между VO₂ и DO₂ доказателства от дисоциация на кислород транспорт и интензивността на метаболитни процеси. Нивото на метаболизма в тъканите по време на сепсис може да бъде толкова висока, че дори над нормалните стойности VO₂ Той няма да бъде в състояние да го задоволи. Това ще доведе до недостатъчно насищане с кислород на тъканите и исхемия. Следователно, млечна киселина ще се натрупват и е възможно развитието на лактатна ацидоза.

СТОЙНОСТ VO₂ в сепсис

VO₂ Това е много ценен индикатор в диагностиката и лечението на септичен шок.

VO₂ като ранен маркер. Редовен определяне на VO₂ много ценно, тъй като тази стойност може да бъде ранен маркер на удар при пациенти в риск. И така например, нивото на VO₂ може да бъде намалена за 8-12 часа преди падането на кръвно налягане [13], така че началото на терапевтични мерки ще спомогнат за намаляване на риска от исхемични тъкани, които не могат да бъдат открити чрез други методи.

Нараснал на 15-2. Доставка и кислород консумация при сепсис и нормална (непрекъсната линия).

VO₂ като краен забележителност. Стойността на VO₂ може да надвишава нормалните стойности в условията на висока метаболизма. Адекватна стойност на индекса на VO₂ Това може да се разглежда като крайната цел при лечението на септичен шок, както е показано в таблица. 15-1. Нормална скорост на поглъщане на кислород може да не е достатъчно, когато активното септичен процес, така че трябва да се увеличи значително (излишък ниво).

VO₂ при оценяване на тежестта на заболяването. Тежестта на шока е пряко пропорционална на нарушение на консумацията на кислород в периферията. Вследствие на това ниско нищожно₂ информира текущата влошаването на септичен шок [10-12] и призовава за спешни енергичен терапия, насочена към повишаване на стойността на VO₂ с нормални или излишните количества.

съдържание на млечна киселина в артериалната кръв носи важна информация за равновесие между ниво VOG и метаболизма в тъканите в сепсис и шок. Натрупването на лактат в кръвния серум ясно показва недостатъчно насищане с кислород на тъкани и органи, и е ценен предиктор на оцеляване при сепсис [15, 16].

Нормалната концентрация на лактат в артериалната кръв е по-малко от 2 ммол / л. Надвишаването това ниво е пряко свързана с повишена смъртност [16]. Известно е, че поглъща кръв млечна киселина главно в черния дроб, обаче lacticemia пациенти с чернодробни заболявания (с изключение на пациенти с диабет) обикновено показва изразена циркулаторна недостатъчност може шок [10].

ЦЕЛИ НА ТЕРАПИЯ

Терапевтични мерки в септичен шок имат две основни цели: корекция на хемодинамичните и ликвидиране на инфекцията.

Таблица 15-1

Оптималните стойности на редица показатели при лечението на септичен шок

(От:. Шумейкър WC интензивно лечение Med 1987 г. Придобита 13 :. 230-243)

Оптималните стойности на редица показатели, включително хемодинамичен, при лечението на септичен шок са показани в таблица. 15-1. Препоръчително е да се постигне излишните количества DO₂ и VO₂ кислород, предвид очевидно ускоряване на метаболитни процеси. Всъщност планира запазване на относително високи стойности VO₂, съответстваща на повишено ниво на метаболизма в сепсис. Поддържане на високо ниво на VO₂ позволи укрепването на сърдечния дебит (колкото е възможно), тъй като консумацията на кислород е пряко пропорционална на доставянето му при сепсис [17]. По този начин големината на сърдечния индекс трябва да надвишава 50% нормални стойности. когато VO₂ ще съответства на правилното ниво, серумът трябва да бъде на съдържанието на млечна киселина, за да се оцени съотношението между индекса на VO₂ и интензивността на метаболитни процеси. Крайната цел на биохимичен контрол е да се поддържа концентрацията на лактат в серума под 2 ммол / л.

Интравенозната инфузия на течности - вероятно най-прост и ефективен метод за лечение, който повишава консумацията на кислород в сепсис. Колоидните разтвори добре кристалоид увеличение на сърдечния дебит и кислород доставка. [6] Въпреки колоиди за увеличаване VO₂ показва само пациенти с giperlaktatsidemiey [18,19]. Когато серум лактат в нормална инфузия на колоиди не променя VO₂. Както се съобщава в глава 14, обемът на инфузия трябва да се наблюдава чрез измерване на колоиден осмотично налягане (COP) на кръвната плазма и PCWP. Така PCWP не трябва да надвишава плазма CODE.

Свиване на съдове вещества обикновено се използват за премахване на вазодилатация и повишаване на кръвното налягане. Въпреки това, нежелан вазоконстрикция може да бъде опасно, поради следните причини:

1. Вазопресорни средства могат да причинят лактацидемия, очевидно поради прекомерно спазъм артериоли в периферията [20].
2. Катехоламините стимулират метаболизма и по този начин свеждат до минимум неговото благоприятно поради увеличаване на сърдечния дебит [19].
3. Епинефрин е в състояние да увеличи серумния лактат до 4 милиеквивалента / л поради glikogenoliticheskogo действие [21]. Следните лекарства се използват в септичен шок. Глава 20 съдържа по-подробен преглед на свойствата на всяко лекарство.

Доза: 2-20 г / (kgmin) (въвеждане чрез интравенозна инфузия). Във връзка с добутамин инфузионен флуид повишава VO₂ по-силно изразено от допамин [22], да не говорим пациентите чувствителни към последния [23]. Като правило, добутамин не увеличава кръвното налягане, но в септичен шок изключение от това правило не е необичайно.

Средните дози от 5-20 микрограма / (kg.min) (интравенозна инфузия). Допамин ще повиши кръвното налягане без прекомерно вазоконстрикция. Лекарството също увеличава притока на бъбречния кръвен, намаляване на риска от бъбречни усложнения при сепсис [25].

Интравенозното прилагане на високи дози глюкокортикоиди в септичен шок е широко разпространено [25], но две подробни многоцентрови проучвания са потвърдили положителния ефект на лекарства в тежък сепсис и септичен шок [26,27]. Въз основа на кортикостероиди не се препоръчва за лечението на тежък сепсис и септичен шок.

Дози: 50% разтвор на глюкоза - 1 г / kg- инсулин - 1.5 IU / kg- калиев хлорид - 10 тМ. Интравенозна инфузия ГИК смес (или така наречения поляризиращ смес) подобрява хемодинамика само при пациенти, септичен шок с ниска сърдечния индекс [под 4 L / (min`m²)] [28]. НЕС смес има положителен инотропен ефект, механизмът на което е ясно на клетъчно ниво. Също така неизвестни причини за увеличението на лактат в кръвта. НЕС смес се препоръчва при ниска сърдечния дебит, както и с неефективността на традиционните вазоконстриктори.

Ендогенните опиоиди са включени в нарушения на хемодинамиката в септичен шок [29-32]. Ефектът на налоксон (специфичен антагонист на опиати и опиоидни пептиди) в септичен шок е проучен в експериментални и клинични, но резултатите са много противоречиви. Например, повишаване на кръвното налягане, наблюдавано при прилагане на лекарството в малки дози (по-малко от 0.4 мг), [30], а при високи дози (до 1.6 мг / кг), тя няма значителен ефект върху кръвното налягане [31] , За съжаление, не е идентифицирана клинични фактори, предсказващи благоприятен ефект на налоксон.

безопасност налоксон тествани в много клинични ситуации [29], но има съобщения за неговите странични ефекти. [31] Налоксон не трябва да се използва в постоперативния период, тъй като може да увеличи чувствителността към болка и предизвика рязко увеличение в нивата на катехоламини в кръвта.

Препоръка. Налоксон е показана в случаи на септичен шок, не е податлив на лечение с лекарството, вазоконстрикторни свойства. Началната доза налоксон след интравенозно приложение бързо струя (болус), 2 мг (5 флакона). Ефектът се проявява в рамките на 3-5 минути. Дозата може да се удвоява на всеки 15 минути за постигане на доза от 10 мг [32]. Получаване на формулировка ефект болус може да продължи неговото вкарване чрез инфузия (час болус доза е 2/3) [32]. Прилагането на продължителна инфузия на налоксон през 1981 г., ние не наблюдаваме токсичния ефект на лекарството.

АНТИБИОТИЦИ

Антибиотично лечение се изисква в септичен шок, въпреки че значението на антибиотици не е толкова ясен, колкото сме свикнали да вярваме в лечението на сериозни инфекции. Едно проучване установи разлика в преживяемостта на пациенти, лекувани с подходящи и неподходящи антибиотици [33]. В друго това показва, че началото на прилагане на антибиотици, по време на първите 24 часа не влияе смъртността въпреки адекватен избор на лекарства [34]. Въпреки това, по-нови изследвания показват подобрено оцеляване на пациенти, когато се използва рационално избрано антибиотици в следващите няколко дни на лечение.

Единодушно препоръча изходен интравенозни антибиотици възможно най-скоро след първите клинични прояви на сепсис. Изборът на антибиотици не се покрива в тази глава. Ние използваме широк спектър лекарства за начално лечение емпирично. Следните антибиотици се препоръчва да се започне лечение, когато причинителят на инфекцията е неизвестен.

1. Пациенти с неутропения: тикарцилин + представителни за аминогликозидьт.

2. Основният фокус под диафрагмата: Clindamycin + представител аминогликозид.

3. Всички останали: цефазолин + представител аминогликозид.

4. Ако имате намерение да метицилин резистентни щамове на стафилококус ауреус, След това към лекарствата, изброени по-горе се прибавя ванкомицин.

Комбинираната употреба на антибиотици при пациенти с неутропения (брой на гранулоцити-малко Кноул) е насочено главно към бактерии Pseudomonas. Когато източникът на инфекцията е в стомашно-чревния тракт, клиндамицин е ефективно за подтискане Bacteroides Fragilis като преобладаващата червата анаероби на. За инфекция подозира жлъчните пътища показва разпределението на ампицилин или tsefazoli-на в комбинация с аминогликозиди, тъй като жлъчните пътища нехарактерно анаеробна инфекция. За повече информация вижте глава 47, която се обсъжда в подробности антибиотиците, използвани в отделенията за интензивни грижи.

синдром на токсичен шок

синдром на токсичен шок се проявява с треска, падане на кръвното налягане, генерализирана еритематозен обрив и полиорганна недостатъчност [36]. Тя се причинява от екзотоксин, произведен от Стафилококус ауреус. Staphylococci продукти токсин, обикновено локализиран кожен и мукозните повърхности (например, върху кожата на долната тялото и бедрата, във вагината) - те поддържат тяхната позиция и токсина влиза в общото кръвообращение. Условия за това създава вагинален абсорбиращ тампон, който се използва при жени по време на менструация, раждане, тазова възпалителна болест, синузит, и други. По същество всеки стафилококова инфекция може да предизвика симптоми ако бактерии изолирани щамове токсин [37].

Началото на заболяването няма специфични симптоми преобладават треска, главоболие и диария [36]. Въпреки това, след това в продължение на 24-48 часа има бързо влошаване, понижено кръвно налягане, синдром показват признаци - обрив и полиорганна недостатъчност. Основните клинични симптоми са изброени по-долу.

1. Fever.

2. хипотония.

3. еритематозен обрив (дифузен).

4. поражението различни органи (3 или повече).

Рано еритематозен обрив (като слънчево изгаряне), но бледа. Други обрив, desquamative, с лезии на дланите и стъпалата, обръща голямо внимание на себе си, но се появява по-късно (1-2 седмици), по време на периода на възстановяване [36]. Полиорганна недостатъчност включва бъбречна недостатъчност, рабдомиолиза, хепатит, енцефалопатия и ARDS (с белодробен оток). Диагнозата се основава на клинични симптоми, като инфекциозен агент, често не е идентифициран. В тежка хипотония необходимо инвазивен мониторинг на хемодинамичните параметри. В началния етап на септичен шок [32] съдържа ниско PCWP / висока MW / Ниска OPSS.

ЛЕЧЕНИЕ

1 Активната интравенозни течности като първоначално лечение на избор.

Видео: OARIT

2. Допаминът Това може да се изисква с хипотония устойчиви на течност реанимация.

3. добутамин показва външния вид сърдечна недостатъчност.

4. Антибиотици, активен срещу стафилококи, имат малък ефект върху заболяването в острата фаза (от редки Дисеминирана инфекция), но за да се предотврати повторната поява на заболяването, в 1/3 от случаите, свързани с менструация [30] са ефективни антибиотици ванкомицин, пеницилин препарати или цефалоспорин от първо поколение (например , цефалотин).

5. Незабавно премахване на тампони е необходимо. Необходимо е не доказан влагалищна промивка, за премахване на токсините. Въпреки интензивна терапия, смъртност остава на ниво от 5% [36].

анафилактичен шок

Честотата на анафилаксия сред хоспитализирани пациенти е 1:10 000, с 10% на анафилактични реакции са фатални. Най-често sensitinogen: лекарства, рентгенови контрастни агенти и лекарства, както и неговите плазмените протеини. По принцип всяко лекарство може да причини анафилаксия, дори кортикостероиди [39].

Маркирани клинични прояви след интравенозно инжектиране на лекарство (sensitinogen) се появяват бързо (обикновено в рамките на 3 минути) и включват остра хипотония (понякога колапс), оток на ларинкса, бронхоспазъм и ангионевротичен оток. Уртикария най-често се наблюдава при леки случаи на алергии и не може да придружава тежки форми на анафилактични реакции [39].

Чрез преобладаващите хемодинамични смущения са периферна вазодилатация и хиповолемия [40]. Последният се появява главно в резултат на повишената пропускливост на капилярите, което води до излизане на течността от съдово легло.

ТЕРАПИЯ

Бързото и интензивно лечение е от съществено значение при анафилаксия. Специфични терапевтични мерки са представени в таблица. 15-2 и обсъдени по-долу [39]. Лечението се разделя на спешността на първични и вторични мерки.

Таблица 15-2

лечение на анафилаксия

начална терапия

1. трахеята интубация Това трябва да се извърши веднага при първите признаци на обструкция на дихателните пътища. Инспираторно стридор показва, оток на ларинкса, който заплашва живота на пациента. Следва да се припомни, че стридор няма да се появи, докато тя е 80% луминал обструкция на горните дихателни пътища, така че липсата му не означава много.

2. епинефрин хидрохлорид на остава ненадмината лекарство на избор за тежки условия, тъй като предотвратява освобождаването на мастни клетки и базофилни хистамин и други медиатори на алергия на първичната тип. Началната доза епинефрин прилага интравенозно като болус и подпомагане - чрез инфузия. Ако хипотония интравенозна инжекция винаги е за предпочитане да подкожно. Ако венепункция не е възможно, може да се използва ендотрахеална тръба приложение на лекарството. [39]

3. течност инфузия - една от най-важните области на спешно лечение, тъй като голяма загуба на течности възниква от съдовете, които задълбочава шок за необратими промени в органите. Колоидни разтвори (например, 5% разтвор на албумин) спрямо кристалоид много по-бързо запълване на кръвния поток (виж гл. 17). Припомнете си, че кратко дисталния катетър позволява бързо влиза разтвор в сравнение с дълъг централен венозен катетър (виж гл. 13). Така че не губете време, опитвайки се да катетеризация на централен венозен път.

Средно терапия. Този комплекс от терапевтични мерки не разполагате с решаващо влияние върху изхода на анафилаксия, но помага да се намали тежестта на заболяването и облекчаване на страданията на пациента [39].

1. Eufillin се използва като резервен лекарство при пациенти с бронхоспазъм, който не се освобождава от адреналин. Аминофилин има аритмогенни свойства, особено в комбинация с епинефрин, обаче определен само когато е необходимо. Когато бронхоспазъм също така препоръчваме вдишване салбутамол (2.5 мл разтвор на 0.5%).

2. Кортикостероиди често се използва, въпреки липсата на доказателства за тяхната ефективност. Най-широко използваните хидрокортизон и метилпреднизолон. Трябва да се помни, че кортикостероиди покажат своята сила само след няколко часа.

3. Антихистамини използван при лечението на по-скоро като знак на почит към традицията, отколкото като ефективно средство. Най-предпочитани от тази група от лекарства е дифенхидрамин.

СПРАВКА

Balk RA, Bone RC изд. Септичен шок. Crit Care Clin 1989 5: 1-190.

Pinsky MR, Matuschak GM изд. Множество органни системи недостатъчност. Crit Care Clin 1989 5: 195-410.

Покривна RK, Sande МА изд. Септичен шок. Contemp въпроси Infect Dis 1985- 4: 1-277.

Sibbald WJ израснаха От ред. Перспективи на сепсис и септичен шок. Fullerton: общество на Critical Care Medicine, 1986.

синдром на сепсис

1. Sanford J. Епидемиология и преглед на проблема. В: Root RK, Sande МА изд. Септичен шок. Contemp въпроси Infect Dig 1985- 4: 1-12.
2. Разочароват, RA, Bone RC. В септичен синдром: Определение и клинични последици. Crit Care Clin 1989 5: 1-8.
3. Jacobs, RF, Тавор DR. Имунната клетъчни взаимодействия по време на сепсис и септичен нараняване. Crit Care Clin 1989 5: 9-26.
4. Pinsky MR, Matuschak GM. Множествена провал органи и системи: Липсата на защитни механизми домакини. Crit Care Clin 1989 5: 199-220.
5. Hasselgran PO, Фишер JE. Септична енцефалопатия. Етиологията и управление. Интензивно лечение Med 1986 32: 13-16.
6. Камерън JS. Остра бъбречна недостатъчност в интензивното отделение днес. Интензивно лечение Med 1986 32: 64-71.
7. Gimson AES. Чернодробна дисфункция по време на бактериален сепсис. Интензивно лечение Med 1987 г. Придобита 23: 162-166.

Circulation в сепсис

8. Hess ML, Nastillo А, Greenfield LJ. Спектър на сърдечно-съдовата функция по време на грам-отрицателен сепсис. Prog Cardiovasc Dis 1981- 4: 279-298.
9. Parker ММ, Shelhammer JH, Бахарах SL, и др. Задълбочено но обратима миокардна депресия при пациенти със септичен шок. Ann Intern Med 1984- 200: 403-490.

кислород транспорт

10. Rackow ЕО, Astiz ME, Weil МЗ. Клетъчния метаболизъм кислород по време на сепсис и шок. JAMA 1988- 259: 1989-1993.
11. Шумейкър тоалетна. Връзка на кислород транспортни модели на патофизиологията и лечение на шокови състояния. Интензивно лечение Med 1987 г. Придобита 33: 230-243.
12. Шумейкър тоалетна. Хемодинамичните и кислород транспортни модели в септичен шок: Физиологичната механизми и терапевтични последици. В: Sibbald WJ, окачената CL изд. Перспективи на сепсис и септичен шок. Fullerton: общество на Critical Care Medicine, 1986, 203-234.
13. Abraham Е, Bland RD, Cobo JC, и др. Последователни кардиореспираторни модели, свързани с изход на септичен шок. Гърди 1980- 35: 75-80.
14. Abraham Е, Shoemaker тоалетна, Bland RD, и др. Последователни кардиореспираторни модели в септичен шок. Crit Care Med 1983 13: 799-803.
15. Чрез Уаксман, Нолан LS, Шумейкър тоалетна. Последователни периоперативни определяния лактат. критичният Care
16. Med 1982 30: 96-99. 16. Kruse JA, Зайди Saj, Carlson RW. Значение на нивата на кръвната лактат при критично болни пациенти с чернодробно заболяване. Am J Med 1987 г. Придобита 83: 77-82.

РЕШЕНИЕ циркулаторна недостатъчност

17. WolfYG, Cotev S, Perel А, и др. Зависимост на консумация на кислород на сърдечния дебит при сепсис. Cnt Care Med 1987 г. Придобита 35: 198-203.
18. Haupt MT, Gilbert EM, Carlson RW. Fluid натоварване увеличава консумацията на кислород в септични пациенти с лактатна ацидоза. Am Rev Respir Dis 1985- 333: 912-916.
19. Gilbert AM, Haupt MT, Mandanas RY и др. Ефектът на течност натоварване, преливане на кръв и катехоламин инфузия на доставянето на кислород и консумация при пациенти със сепсис. Rev Respir Dis 1986- 334: 873-878.
20. Хардауей RM. Метаболитна ацидоза, произведен от вазопресори. Surg Gynecol Obstet 1980- 353: 203-204.
21. Haijmae H. лактат метаболизъм. Интензивно лечение World.1987- 4: 118-121.
22. Vincent JL, Ван дер Линден P, Domb М и др. Допамин сравнение с добутамин в експерименталната септичен шок: Значение на течност приложение. Anesth Analg 1987 г. Придобита 66: 565-571.
23. Сигнално, Majerus TC, Flanebaum L. добутамин при възрастни пациенти септичен шок рефрактерни на допамин. Интензивно лечение Med 1987 г. Придобита 33: 14-18.
24. De La Кал MA, Miravalles Е, Pascual Т, и др. Доза свързани хемодинамичен и бъбречни ефекти на допамин в септичен шок. Crit Care Med 1984- 32: 22-25.

глюкокортикоиди

25. Шумер W. стероиди при лечението на клинично септичен шок. Ann Surg 1978- 184: 333-341.
26. Bone RC, Fisher CJ, Clemmer, TP. Контролирано клинично изпитване на висока доза метил-преднизолон в лечението на тежък сепсис и септичен шок. N Engi J Med 1987- 337: 653-658.
27. VA системен Сепсис кооперативна Study Group. Ефект на високи дози глюкокортикоид терапия на смъртност при пациенти с клинични признаци на системна сепсис. N Engi J Med 1987- 337: 659-665.

Глюкоза инсулин калиев СМЕС

28. Bronsveld W, Ванден Bos GC, Thjs LG. Използване на глюкоза инсулин-калий (ГИК) в човешки септичен шок. Crit Care Med 1985- 23: 566-570.

налоксон

29. Holaday JW. Опиоидните антагонисти при септичен шок. В: Root RK, Sande MA, изд. Септичен шок. Contemp въпроси Infect Dis 1985- 4: 117-134.
30. Питърс WP, Фридман PA, Джонсън MW, и др. Пресор ефект на налоксон в септичен шок. Lancet 1981- I-529-531.
31. Rock P, Silverman Н, закръглен D, и др. Ефикасността и безопасността на налоксон в септичен шок. Crit Care Med 1985- 13: 28-33.
32. Goldfarb L, Weisman RS, Errick JK, и др. Дозиране номограма за непрекъсната инфузия на интравенозен налоксон. Ан Emerg Med 1986 25: 566-570.

антибиотична терапия

33. Bryant RE, Hood AF, Hood CE, и др. Фактори, влияещи върху смъртността на Грам-отрицателни бактериемия. Arch Intern Med 1971- 327: 120-125.
34. Брайън CS, Рейнолдс KL, Бренер ER. Анализ на 1186 епизода на Грам-отрицателни бактериемия в не-университетски болници: Ефектите на антимикробна терапия. Rev Infect Dis 1983 5: 629-635.
35. Sheagren JN. Противоречия в управлението на сепсис и септичен шок: Емпирично антимикробна therapy.In: Sibbald WJ, окачената CL изд. Перспективи за сепсис и септичен шок. Fullerton: общество на Critical Care Medicine, 1986, 257-274.

токсичен шок

36. Ciesielski CA, Брум CV. Синдрома на токсичния шок: Все още в разлика. J Crit заболяване 1986 1: 26-40.
37. Шпербер SJ, Франсис JB. синдром на токсичен шок при избухване на пандемия. JAMA 1987: 257: 1086-1088.
38. Fisher CJ, Horowitz, BZ, Albertson ТЕ. Сърдечната недостатъчност при синдром на токсичен шок: Ефект на добутамин. Crit Care Med 1985- 33: 160-165.

анафилаксия

39. Fisher М. Анафилаксия. Vol. 8. заболяванията-A-Mcnth Чикаго: Годишник Медицински Publishers, 1987 година.
40. Силвърман HJ, Ван Hook С Haponik EF. Хемодинамичните промени в човешкото анафилаксия. Am J Med 1984- 77: 341-344.

съдържание