А структуриран подход към проблема с клиничен шок - интензивни грижи

12 Структурно клиничен подход към проблема на шок

Тази глава ще въведе прост подход за диагностика и лечение на шок, който се основава на анализ на общо 6 показатели (най измерва с помощта на белодробната артерия катетър) и се провежда в два етапа. Този подход не се определи колко шок хипоперфузия или хипотония, по-скоро тя представлява като състояние на недостатъчна оксигенация на тъканите. Крайната цел на този подход - постигане на последователност на доставката на кислород към тъканите и степента на метаболизма в тях. Нормализиране на кръвно налягане и притока на кръв също са взети под внимание, но не и като крайна цел. Основни положения, които се използват в предложен подход са описани в глави 1, 2, 9, и обсъдени в документи [1-4] (вж. В края на тази глава).

В тази книга, в подхода към проблема за шок, има една централна тема: да се стремим винаги ясно да определи състоянието на тъканите с кислород. Шок "крие" в миналото, и вие няма да го намерите преслушване на гръдния кош или измерване на налягането в раменната артерия. Търсенето на нови подходи към проблема за шок. "Черната кутия" - подход, често се използва за определяне на щетите в областта е приложимо, по наше мнение, както и изследване на сложни патологични процеси при хората.

Общо представяне

Нашият подход се основава на анализ на редица показатели, които могат да бъдат представени от две групи: "налягане / кръвния поток" и "транспорт на кислород." Показатели на "налягане / кръвния поток":

1. Налягането в белодробна капилярна клин (PCWP);

2. Сърдечният дебит (CO);

3. общото периферно съдово съпротивление (SVR). Показатели на "кислород транспорт":

4. кислород доставка (UOg);

5. потребление на кислород (VC ^);

6 Съдържанието на лактат в кръвния серум.

1. В етап I използват параметрите, "налягане / притока на кръв", за да се идентифицират и правилно водеща хемодинамика. Фигури обединени в група имат определени стойности, въз основа на които целият комплекс може да се характеризира (с други думи, за да се опише или създаде малък хемодинамичен профил "формула"), който се използва за диагностициране и оценка на ефикасността на лечението. Крайната цел на този етап - да се възстанови на кръвното налягане и кръвния поток (ако е приложимо) и да определи основната причина за патологичния процес.

II. В етап II оценка ефект начална терапия за тъканите с кислород. Целта на тази фаза е да се постигне съответствие между консумацията на тъканни нива на кислород и метаболизма в тях, и те ще използват индикатор като концентрацията на лактат в кръвния серум. промяна на доставката на кислород (ако е необходимо) за VO за корекция стойност₂.

Етап I: МАЛКИТЕ ПРОФИЛИ хемодинамичен ( "формула")

За простота, ние предполагаме, че всеки фактор от групата показатели "налягане / кръвния поток" играе главна роля в един от основните видове шок, както е показано по-долу.

Връзки PCWP, CO и OPSS шок в посочените видове могат 6yt представени чрез така наречените малки хемодинамични профили, които допринасят за определянето на индивидуален подход за всеки отделен случай. Взаимоотношения PCWP, CO и OPSS обикновено са предвидени в глава 1.

Малки хемодинамични профили, които се характеризират 3 основни видове шок са показани на Фиг. 12-1.

Фиг. 12.1 Малки хемодинамични профили ("формула") Характеризиращи 3 основни видове шок

хиповолемичен шок

Когато е изключително намаляване камерно пълнене (ниско PCWP), което води до намаляване на NE, което от своя страна води до увеличаване на вазоконстрикция и периферното съдово съпротивление. Предвид гореизложеното "формула" хиповолемичен шок ще има следната форма: ниско PCWP / ниска MW / високо OPSS.

кардиогенен шок

В този случай, водещ фактор - рязък спад в ST последвано от застой на кръвта в белодробната циркулация (високо PCWP) и периферната вазоконстрикция (високо SVR). "Формула" кардиогенен шок е следният: високо PCWP / ниска MW / високо OPSS.

вазогенна SHOCK

Характерна особеност на този тип капка шок е артериална тон (ниска OPSS) и в различна степен вени (ниска PCWP). Сърдечният дебит обикновено е високо, но величина може да варира значително. "Формула" вазогенна шок има следната форма: ниско PCWP / висока MW / Ниска OPSS.

Големината на PCWP може да е нормално, ако венозния тонус не се променя или повишена камерна скованост. Тези дела са разгледани в глава 15.

Основните причини за вазогенна шок:

1. Сепсис / мултиорганна недостатъчност.

2. Следоперативният състояние.

3. панкреатит.

4. в задръстване.

5. остра надбъбречна недостатъчност.

6. анафилаксия.

Комплекс комбинация от хемодинамичните параметри

Тези три основни хемодинамични параметри, комбинирани по различни начини, могат да създават по-сложни профили. Например, "формула" може да изглежда по следния начин: нормална PCWP / ниска MW / високо OPSS.

Въпреки това, той може да бъде представен като комбинация от два основни "формули":

1) кардиогенен шок (PCWP високо / ниско MW / високо OPSS) + 2), хиповолемичен шок (PCWP ниско / ниска MW / високо OPSS).

Има общо 27 малки хемодинамични профили (тъй като всяка от 3-те променливи има характеристики на друго 3), но всеки може да се тълкува въз основа на 3 основни "формула".

Интерпретация на МАЛКИТЕ хемодинамичен профил ( "формула")

Информация капацитет на малките хемодинамични профили са показани в таблица. 12-1. Първо, трябва да се определи от водещите проблеми с кръвообращението. Така, в този случай характеристики, подобни на "формула" хиповолемичен шок, освен OPSS нормалната стойност. Следователно, основните хемодинамични смущения могат да бъдат формулирани като намаляване на циркулиращия обем кръв плюс ниска съдовия тонус. Това определя избора на терапия: инфузията и лекарства, които увеличават OPSS (например, допамин). По този начин, всеки от основните патологични процеси, придружени от нарушена циркулацията на кръвта, ще се побере малка хемодинамичен профил. Таблица. 12-1 такива разстройства са намаляване на циркулиращия кръвен обем и вазодилатация.

* На вътрешния литературата не е намерен на понятието "вазогенна шок". Резкият спад в тон на артериални и венозни съдове наблюдава при остра надбъбречна недостатъчност, анафилактичен шок, в края на фазата на септичен шок, синдром на множествена органна дисфункция, и т.н. В руската литература близо в смисъл вазогенна Терминът шок "колапс" -. Силно разработване съдова недостатъчност, характеризиращ се с първи всички попадат в съдовия тонус, както и намаляване на обема на циркулиращата кръв. Сривът е най-често се развива като усложнение на тежки заболявания и патологични състояния. Разграничаване (в зависимост от етиологични фактори) инфекция, хипоксемично. панкреаса, ортостатична хипотония, и т.н. -. Прибл. Ед.

Таблица 12-1

Използването на малки хемодинамични профили

нормализиране на кръвообращението

Следната диаграма показва, с помощта на някои терапевтични мерки възможна корекция на хемодинамичните нарушения. Фармакологичните свойства на лекарства, посочени в този раздел са разгледани подробно в глава 20. За да се опрости състави и тяхната работа описан накратко и доста прост, например, алфа: вазоконстрикция (т.е., стимулиране на а-адренергичен вазоконстриктивна ефект дава) (бета: вазодилатация и повишена сърдечна дейност (например, стимулиране на бета-адренергични рецептори предизвиква кръвоносните съдове на тяхната експанзия и сърцето - увеличава честотата и силата на сърдечните контракции).

състояние Therapy

1. ниско или нормално PCWP Fluid инфузия терапия винаги е за предпочитане да вазоконстриктор. Целта на терапия инфузия е да се повиши или PCWP мм живачен стълб до 18-20, или до ниво, равно на колоидно осмотично налягане (COP) на плазмата. измерване метод код се обсъждат в първата част на главата 23.

2. Ниска ST

а. Висока TPVR добутамин

б. Средна CSO Допаминът

Гласуване (бета-агонисти, като добутамин (бета₁-adrenoagonists), са показани по-ниска сърдечния дебит без артериална хипотензия. Добутаминът е по-малко ценна в кардиогенен шок, тъй като не винаги е но повишава кръвното налягане за намаляване на системна устойчивост съдови, това значително увеличава сърдечния дебит. В случаи на изразена хипотония (бета-агонист с някои алфа-агонисти са най-подходящи за високо BP, като стимулиране на а-адренорецепторни съдове, което води до тяхното свиване, позволява намаляване OPSS, в отговор на увеличение на ST.

3. Ниска CSO

а. Намалена или нормален CB алфа, бета-агонисти

б. Висока CB алфа агонисти *

* Възможно е да се избегне използването на вазопресори, тъй като те се увеличи цената на системното артериално налягане на притока на кръв към влошаване тъкан поради спазъм на артериите.

Ако приложение на вазоконстрикторните вещества е необходимо, алфа, бета-агонисти са предпочитани пред алфа селективен агонист, който може да доведе до вазоконстрикция експресира. Допамин често се използва в комбинация с други preparatami- Освен това стимулира специфични рецептори на допамин в съдов гладък мускул, което води до тяхното разширяване, което позволява да се запази притока на кръв в бъбреците.

Трябва да се отбележи, че арсенал от лекарства, които оказват съществено влияние върху циркулацията на кръвта по време на шок е малък. Той попада предимно ограничени до лекарства, изброени по-долу.

Наличието на допамин в умерени дози кардиотонично активност, съчетана с влиянието на устойчивостта на регионалните съдове и високи - изразени алфа adrenomimeticheskih свойства като много ценно лекарство антишокова прави. Може да намали ефективността на допамин след няколко дни на приложение поради ниско разположена запаси норадреналин която освобождава от гранули пресинаптичните нервни окончания. В някои случаи, норадреналин, допамин може да бъде заменен, например, ако е необходимо, за да получите бързо вазоконстриктор ефект (например, септичен шок) или повишаване на кръвното налягане. Трябва да се помни, че в хеморагичен и кардиогенен шок с рязък спад в норепинефрин кръвното налягане не може да се използва (поради влошаване на притока на кръв към тъканите), и препоръчва терапия течност за нормализиране на кръвно налягане. Освен посочените по-горе лекарства стимулират метаболизма и увеличаване на необходимостта от енергия в тъканите, докато тяхната енергоснабдяването е в опасност.

postresuscitation УВРЕЖДАНЕ

В периода след намаляването на системното кръвно налягане, може да се придружава от продължаващата исхемия и прогресивно увреждане на органи. Три синдром postresuscitative увреждане представени накратко в този раздел, за да покаже значението на тъканите с кислород мониторинг и подкрепа приложимост фаза II за лечение на шок.

кръвоток Unrestored органи

Феноменът на не-възстановяване поток (не-конвекторна) се характеризира със стабилна хипоперфузия след реанимация в исхемичен инсулт [5Ь]. Смята се, че този феномен се дължи на натрупването на калциеви йони в гладката мускулатура съдова исхемия по време на индуцирана от вазоконстрикция, която след това продължава в продължение на няколко часа след реанимация. церебрални кръвоносни съдове и вътрешните органи особено податливи на този метод, значително да повлияят на резултатите от заболяване. Исхемия вътрешните органи, по-специално стомашно-чревния тракт, може да наруши мукозната бариера на чревната стена, която прави възможно проникването на чревната микрофлора през чревната стена в системната циркулация (транслокация явлението) на [7]. Устойчиви церебрална исхемия причинява постоянно неврологичен дефицит, което може да обясни честотата на мозъчни разстройства след реанимация на пациенти със сърдечна недостатъчност [6]. По отношение на феномена на дистанционно без възстановяване на потока клинично като синдром на множествена органна недостатъчност [8], което често води до смърт.

нараняване реперфузия

нараняване реперфузия се характеризира с не-възстановяване феномен поток, тъй като в този случай кръвния поток е възстановен след исхемичен инсулт. Факт е, че по време на исхемия, токсични вещества се натрупват и възстановяване на кръвообращението в периода са измити и потока на разпространение на кръв през тялото, попадащи в далечни органи [9]. Както е известно, свободни радикали и други реактивни кислородни видове (супероксиден анион радикал, хидроксилен радикал, водороден прекис и синглет кислород) и продуктите на липидната пероксидация (LPO) са способни да променят пропускливостта на мембраната и по този начин да предизвикат метаболитни промени в клетъчните и тъканните нива , (Свободните радикали - частици с несдвоени електрони на външните орбитите и следователно имат висока химическа реактивност).

Трябва да се припомни, че по-голямата част на липидната пероксидация продукти (gidroperikisi липиди, алдехиди, алдехид, кетони) са силно токсични и може да наруши структурата на биологични мембрани до образуването на напречни връзки и ремембранната прекъсвания. Такива промени значително да наруши на физико-химичните свойства на мембраните и е предимно тяхната пропускливост. POL продукти инхибират активността на мембранни ензими, блокиране тях gidrilnye сулфо-група работа инхибира натриев калиев помпа от изостри нарушение на мембранна пропускливост. Установено е, че увеличаването на кислород на мозъчната тъкан след исхемия (поради реанимация) не само води до намаляване липидната пероксидация активност, но, напротив, увеличава количеството на пероксидация продукти. Това явление се нарича парадокс кислород, който се основава на образуването на реактивни кислородни видове. Последно активирате пероксидация процеси на липидите в условията на рециркулация. То може да бъде, че образува при същите токсините може да се отрази на всички далечни органи. Въпреки това, този механизъм предизвиква съмнения, както се вижда от опитите и антиоксидант травма терапия tnoj-реперфузия като противоречиви резултати * [II].

кислород дълг

кислород дълг - липса на кислород, което се случва по време на исхемия tkaney- трябва да се компенсира, или "платен" в пост-исхемичен период. Това положение е показано на фиг. 12-2, което показва динамиката на консумация на кислород от пациента в ранните часове след дълго операция за разкъсване на вътрешен орган. Важна особеност следва да се разглежда като промяна на формата на кривата на VOG в ранния следоперативен период: веднага след операция VO ^ намалява, а след това в продължение на няколко часа стойности VO ^ над нормалното ниво. Графиката прилича на феномена на реактивна хиперемия, което се наблюдава след кратък период на запушване исхемия. Ранна фаза субнормала ценности VO₂ в този случай - проява на исхемия поради недостиг на кислород, а не в резултат на инхибирането на метаболизма средства за анестезия.

Фиг. 12-2. промени в VO₂ по време на следоперативния компенсация на кислород дълг. Обяснението в текста.

В следващия период на излишните количества от VO₂ Той отразява компенсаторни процеси, предназначени да "плати дълга тъкани", в резултат на исхемия. При пациенти, които не могат като компенсаторна реакция, висок риск от продължителна исхемия и увреждане на жизнено важни органи. Кислородът дълг - ярък пример за значението на наблюдението на тъканите кислород баланс след исхемичен период. В случаите, когато липсата на кислород дълг в етап на пост-исхемична фаза компенсация е маркер на текущата исхемия. Необходимо е да се извърши медицински дейности за значително увеличение на VO₂ (Над нормалното ниво) [11]. Това ще ви помогне да се предотврати увреждане на органите, което води до неблагоприятен изход.

* В момента в патогенезата на исхемия-реперфузия обърне голямо внимание като изясняване на ролята на възбуждащите аминокиселини (например, "глутамат каскада") и техните специфични рецептори (по-специално, NMDA-рецептори), азотен оксид (II) NO, eikozanoidov, тромбоцит активиращ фактор и други физиологично активни вещества. - Прибл. Ед.

Етап II: тъканите с кислород

По време на периода на възстановяване, в резултат на системното кръвно налягане, по-специално, интегриран лекарствена терапия с помощта на показатели за първа група (внимание, те в Етап I) не може да контролира степента на исхемия и орган tkaney-, от друга страна, на втори параметър групата могат да добавят информация за курса шок данни за тъканите с кислород.

консумация на кислород

Шок може да се дефинира като състояние, при което консумация тъкан кислород е недостатъчно за техните нужди аеробни метаболизъм.

дефиниция VO₂ Трябва да се признае като простата диагностичен тест за откриване на шок [2, L].

Глава 2 се отбележи, че VO₂ определя абсорбцията (улавяне) на кислород от микроваскулатурата, но не отразява консумация в метаболитните процеси. VOG величина под нормалната точка на посредствено консумация тъкан кислород, ако скоростта на метаболизма не ги понижава. При пациенти с ниски стойности на VO₂ по-тежко протичане на заболяването, и високата смъртност в сравнение с пациенти, при които на фигурата нормална или повишена [2-4]. Въпреки това, нормална или висока стойност VO₂ не гарантира адекватно снабдяване с кислород на тъканите, т.е. съответстващо на нивото на обмяната на веществата в тях. Исхемия на тъканта ще се развива, ако скоростта на метаболизма в тях надвишава търсенето кислород, въпреки мащаба на VO₂. В състояния с повишен метаболизъм и енергия (например, сепсис) нормално ниво VO₂ То може да бъде все още недостатъчно, за да отговори на нуждите на интензивен метаболизъм. В този случай, има натрупване на млечна киселина в тъканите, които след това навлиза в кръвта. Следователно, концентрацията на лактат в кръвния серум може да служи като биохимичен маркер за анаеробна интензитет метаболизъм дори когато стойността на VO₂ Те са в рамките на нормалното.

лактат серум

ниво млечна киселина в серума може да се използва за оценка на тъкан кислород баланс на потреблението и разходите в метаболитни процеси [Н]. Обикновено, концентрацията на лактат се определя в артериалната кръв, при здрави хора с нормална мускулна сам неговото съдържание под 2 ммол / л, и в условия на стрес не надвишава 4 ммол / л [9]. Черният дроб пречиства кръв от млечна киселина, но сериозно заболяване на черния дроб сам по себе си не води до натрупването на лактат в кръвта [U].

Адекватни показатели (VO₂ И лактат съдържание в кръвния серум), тъй като крайната цел лечение на шок

Подходът, използван в етап II, за да се оцени тъканите с кислород, както е показано на фиг. 12-3. След нормализиране хемодинамика (т.е. параметри на "налягане / кръвния поток" в стандарта), за да се определят VO₂.

Фиг. 12-3. Подход за лечение на удар от етап II, въз основа на анализа на някои показатели (VO₂ и концентрацията на лактат в артериалната кръв).

Ако VO₂ ниско, по-малко от 110 мл / (minvЂўm²), Увеличението на сърдечния дебит се постига чрез въвеждане на течност или добутамин. Инфузионна терапия - незаменим компонент на комплексното лечение на хеморагичен шок, но то също може да бъде полезен при септичен шок и кардиогенен докато PCWP не се увеличи до ниво, при което рискът от развиване на белодробен оток. За подобряване на кръвообращението инфузионна терапия периферна винаги е за предпочитане да лекарства, повлияващи хемодинамика. Въпреки това, ако терапия инфузия не може да продължи, тогава увеличаването на сърдечния дебит прилага добутамин.

2. VO₂ нормално или високо

а. Кръв лактат увеличи течност / добутамин

б. Нивото на лактат в кръвта на нормална наблюдение

Когато няма намаление на VO₂, лактат концентрация в артериалната кръв се определя за избор на стратегии за лечение на пациента. Ако съдържанието на млечна киселина в артериалната кръв от 4 ммол / л, увеличението на сърдечния дебит (ако е възможно) да достигне инфузионна терапия или приложение на добутамин, както се прави при ниска VO₂. Ако нивото на лактат в артериалната кръв е нормално, първоначалното лечение се счита в този период успешно.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подходът, дадени в тази глава се различава от традиционните възгледи за проблема с удар, който напълно се фокусира върху хемодинамичните параметри, като кръвно налягане и притока на кръв. Тяхната нормализиране се използва като начална терапия цели (I фаза). Представеният подход изисква контрол на консумация на кислород в тъканите за определяне на адекватността на кислород, за което по-специално се съди по степента на лактат в кръвта (II етап). Надяваме се, че това ще намали риска от увреждане на органите, причинена от исхемия в периода на възстановяване, и по този начин да намали честотата на неблагоприятни последствия.

СПРАВКА

Barrett J, Nyhus LM. Лечение на шок, 2-ро издание. Филаделфия: Lea & Febiger, 1986.

Sibbald WJ, извити, CL изд. Перспективи на сепсис и септичен шок. Общество на Critical Care Medicine,

1,986.

Snyder JV, Perisky MR изд. Преноса на кислород в критично III. Чикаго, Годишник Медицински Publishers, 1987

ОТЗИВИ

1. Шумейкър тоалетна. Кръвообращението механизми на шок и техните медиатори. Crit Care Med 1987 г. Придобита 15: 787-794.
2. Шумейкър тоалетна. Връзка на кислород транспортни модели за патофизиологията и лечение на шокови състояния. Интензивно лечение Med 1987 г. Придобита 13: 230-243.
3. Rackow ЕО, Astiz ME, Weil МЗ. Клетъчния метаболизъм кислород по време на сепсис и шок. JAMA 1988- 259: 1989-1993.
4. Weber К, Janicki JS, Hunter тоалетна, и др. Поведението на свиване на сърцето и функционално свързване на кръвообращението. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 375-400.

избрани творби

5. McNamara JJ, Suehiro GT, Suehiro А, и др. Реанимация от хеморагичен шок. J травма 1983 23: 552-558.
6. Бялото слънце, Winegar CD, Wilson RF и др. Възможна роля на калциеви блокери в мозъчна реанимация: Преглед на литературата и синтеза за бъдещи проучвания. Crit Care Med 1983 11: 202-207.
7. Sori AJ, треска BF, .Lysz, TW, и др. В червата като източник на сепсис след хеморагичен шок. Am J Surg 1988- 155: 187-191.
8. Cerra FB. системна септична отговор: Множество системи органна недостатъчност. Crit Care Clin 1985- 2: 591-607.
9. Haijarnde H. лактат метаболизъм. Интензивно лечение World 1987 г. Придобита 4: 118-120.
10. Kruse JA, Зайди Saj, Carlson RW. Значение на нивата на кръвната лактат при критично болни пациенти с чернодробно заболяване. Am J Med 1987 г. Придобита 83: 77-82.
11. Чрез Уаксман, Нолан LS, Шумейкър тоалетна. Последователно определяне периоперативна лактат. Физиологични и клинични последствия. Crit Care Med 1982 10: 96-99.

съдържание