Щети и белодробен оток - интензивни грижи

23 Щети и белодробен оток

Причината за белодробен оток, не винаги е ясно. Най-приемлива счита, че това води до увеличаване на налягането в капилярите, придружен от (а често предхожда) дегенеративни промени в токсичен характер на капилярен ендотел.

G.R.M. Landis, DU Норис

Темата на дискусията в тази глава са заболявания, подобни на тези, описани и Landis Норис. Интересното е, че определението, дадено от авторите на преди повече от половин век, преди 1967 цитира като първата официална дефиниция на болестта [11].

Споменатите патология известно като синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS), който е отговорен за около 150,000 случаи на респираторна недостатъчност при пациенти годишно [W]. В 50% от случаите на ARDS води до смърт, което го поставя на равна нога с рак на белия дроб (около 100,000 смъртни случая годишно), като най-честата причина за смърт в Пулмология в момента.

Клиничен подход за ARDS въз основа на принципите на формиране на оток на белите дробове. Специфично лечение на този синдром не е suschestvuet- глава описва основните аспекти на третиране, приложими за всеки пациент с дихателна недостатъчност, независимо от неговата етиология. Хемодинамичните механизми на появата и развитието на болестта са взети от глави 1, 2, 9-11.

Течен обмен между капиляри и тъкани

Сили, които осигуряват transcapillary обмен течност, са описани за първи път от Ърнест Старлинг преди почти 100 години. Широко известно уравнение изложено по-долу в съкратен вид, е указателни физичните количества, които не могат да бъдат измерени в клинични условия са пропуснати:

Q = K (P_д - CODE).

Уравнението показва, че потока през капилярната (Q) зависи от пропускливостта на капилярите стена (К) и разликата между хидростатичното кръвното налягане в капилярите (р (к и колоидно осмотично налягане (COP) на плазмената кодекс -. Налягане, генерирана от високите плазмени тегло протеини молекулни, не преминават свободно през капилярите. КОД плазма насочва течността в кръвния поток, в сравнение с P_с, Поддържа флуида от капилярите.

Ефект на тези фактори на съдържанието на вода в белодробна тъкан е показано на фиг. 23-1. При здрави бели дробове (плътна линия), течността започва да се натрупват, ако P_в 5 mm Hg или повече над RCD. Въпреки това, при повишена пропускливост на капилярите стена (пунктирана линия), течността започва да се натрупват, дори ако F_с Код, със скоростта на този процес (наклона на пунктираната линия) се увеличава по отношение на R КОД. Фиг. 23-1 показва важната роля на капилярната пропускливост 8 белодробен оток формация.

Повишената капилярна пропускливост стена намалява прага поява белодробен оток и засилва действието на хидростатичното налягане на кръвта в капилярите на натрупване на течност в екстраваскуларното пространство.

Капилярна хидростатично налягане

Клин налягане в белодробните капиляри (PCWP) се използва за определяне на хидростатично кръвното налягане в тях (R_с). Въпреки това, PCWP отразява само налягането в лявото предсърдие (виж гл. 10), вместо на хидростатичното налягане капилярната. Не забравяйте, че PCWP не е идентичен с P_с.

Ако PCWP (налягането в лявото предсърдие) е равна на P_с градиента на налягане в белодробните вени отсъства.

Разликата между PCWP и P_с разгледани в глава 10 по-подробно.

Colloid осмотичното налягане на кръвна плазма

Това налягане се създава от 60-80% серумен албумин, и остатъка от глобулини -fibrinogen и [6]. Средна плазмена КОД зависи от положението на тялото [6].

КОД изправено = 25 мм живачен стълб (Basic стойност);

КОД хоризонтална = 20 mm Hg

Нормално плазма КОД изправено варира 22-29 мм живачен стълб Намаляване на COD е в хоризонтално положение в продължение на 4 часа, което е свързано с мобилизиране в общата циркулация на флуид без протеин от тъканта [6].

Фиг. 23-1. Зависимостта на съдържанието на вода в белодробната тъкан на разликата между хидростатичното налягане на кръвта в капилярите (P_в) И колоид осмотично налягане (COP) на плазмата.

COD може да бъде измерена с помощта на електронен onkometr или изчисли въз основа на общия протеин (ТР) в кръвната плазма (в грама на децилитър) [3, 6, 9].

КОД = 2.1 (ТР) 0.16 (ТР²+0.009 (TR³) мм живачен стълб

Трябва да се отбележи, че през последните две понятия имат малък ефект върху размера на COD, така че те могат да бъдат пренебрегнати, без страх за точността на изчисление. Въпреки, че точността на формула варира значително, обаче, с негова помощ е възможно да се получи адекватно представяне на големината на РМД [9]. Въпреки това, грешката се увеличава значително, когато се използва като плазмени експандери протеин без колоидните разтвори. Последните разредена плазмените протеини и по този начин подценяват кода изчислената стойност, практически без промяна на истинската стойност. Поради това, при използване на протеин без колоидни разтвори (състави на базата на декстран и т.н.), плазмен експандер, тази формула не се прилага.

Класификация на Белодробен оток

За класирането на белодробен оток, използвайки ключови показатели transcapillary течност за обмен, които са показани на горната уравнение Старлинг:

1. хидростатично белодробен оток: (PC - РМД) > 0.

2. оток, причинен увеличаване на пропускливостта на капилярите стена (PC - РМД)<0. Гидростатический отёк аналогичен таковому при левожелудочковой сърдечна недостатъчност. Вторият тип на подуване - резултат от капилярна ендотелиално увреждане при различни заболявания, най-често възпалителен генезис.

Респираторен дистрес синдром ВЪЗРАСТНИ

Очевидно е, че първият доклад за развитието на този синдром при 12 пациенти с дифузен инфилтрация на белодробната тъкан и хипоксемия устойчиви на кислородна терапия, е публикувана през 1967 г. [II]. С откриването на 7 мъртви тюлени показа хеалинови мембрани и алвеоларен кръвоизлив.

Името на синдром се дължи на известно сходство с респираторен дистрес синдром бебета.

Патогенеза

С развитието на ARDS предразположи много фактори. Най-честите от тях са показани на Фиг. 23-2. Водеща причина за ARDS - сепсис обикновено причинени от грам-отрицателни микрофлора. Връзката между показано на фиг. 23-2 държави и развитието на ARDS не е ясно, въпреки че съществува усещането на преобладаващата стойността на активиране на системата на комплемента, който привлича неутрофилите в белодробното микроциркулацията. Адхезията на неутрофилите към съдовия ендотел предизвиква освобождаването на токсични вещества увреждане на последния [12,13]. Фиг. 23-3 показва електронна микроснимка показва адхезията на левкоцити към ендотела на белодробните артериоли (LA) в експериментален модел на ARDS. Тъмните клетки с големи цитоплазмени гранули - неутрофили (п). Фигурата показва, че неутрофилите един започва да премине през ендотелиума (диапедеза), прониква в белодробния паренхим. Тъмните неутрофилите гранули съдържат протеолитични ензими и токсични кислородни метаболити, които могат да увреждат ендотела на капилярите и белодробен паренхим [12, 13].

Фиг. 23-2. Основните причини за ARDS:

1. мозъчен оток
2. Съставите krovi- сепсис, причинен от лекарства kateterizatsiey-
3. пневмония
4. pulsative кръвообращение
5. панкреатит
6. Бактериална obsemenenie- ендотоксемия
7. Urosepsis- околоплодна течност емболия
8. Дебел емболия

Клиничните прояви

Първите клинични симптоми се появяват в рамките на няколко часа след излагане на вредни фактори. Ранните симптоми: тежка задух, тежка хипоксемия, както и разнообразие на констатациите на гърдите рентгенови снимки [9 |.

Хипоксемия е относително устойчив на кислородна терапия, така че търсенето на кислород се увеличава бързо. На рентгенографии показват дифузна инфилтрация, прогресивна през следващите 24-48 часа, както е показано на фиг. 23-4. Пациентите обикновено изискват асистирана вентилация на белите дробове по време на първите 48 часа от заболяването.

ДИАГНОСТИКА

Диагноза при пациенти с дифузни белодробни инфилтрати е насочена към диференциация на остра недостатъчност levozheludochkovoi с ARDS, че е много трудно (вж. По-долу).

медицински преглед

При пациенти с дифузно белодробни инфилтрати данни физическа проверка често неспецифични. Например, хрипове, наблюдавани при различни заболявания на белите дробове, на вратната вена и периферен оток и възможно сърдечна недостатъчност в основната и в ARDS белодробна хипертония. Ограничените физически констатациите добре представени в клинични проучвания се установи, че точността на диагностициране на дифузни белодробни инфилтрати в присъствието на физически признаци като диагностичен индекса единствено е само 40% [13].

SEVERITY хипоксемия

Тежестта на хипоксемия в някои случаи помага да се прави разлика хидростатично белодробен оток от ARDS. За разлика от твърд огнеупорен хипоксемия първоначален период хипоксемия на ARDS в кардиогенен белодробен оток до крайния етап на заболяването, обикновено, светлина [W]. За диагнозата на дифузна белодробна инфилтрация има предвид, че в началния период на хипоксемия на ARDS е по-изразена, отколкото рентгенологични данни, докато в ранните етапи на кардиогенния белодробен оток радиологични симптоми излезе на преден план.

Въпреки, че това правило могат да бъдат изключения, но тежък, лошо поправимо хипоксемия на фона на промените в минималната рентгенови показващи ARDS (или белодробна емболия).

Рентгенография на гръдния кош

Таблица. 23-1 за сравнение рентгенографски симптоми на ARDS и хидростатичен белодробен оток [14-20].

Отличителен белег на ARDS - дифузна инфилтрация с преобладаване в периферията и чистата основа на белите дробове. Хидростатично оток са инфилтрация с преобладаване в района на корен, ред "В" Кърли, затъмняваща база на белия дроб, плеврален излив. За съжаление, възможността за съвпадение радиологични симптоми на ARDS и хидростатичен белодробен оток е много висока, както се вижда от фиг. 23-4 и 23-5.

Таблица 23-1

Клинични признаци на белодробен оток от различен произход

На рентгенова снимка (вж. Фиг. 23-4) ясно показва типичните признаци на ARDS (периферни инфилтрати и почистване на основата на белите дробове), въпреки че в действителност има остър левокамерна недостатъчност в 46-годишната жена, доставени на отделението за интензивно лечение с внезапно разработен odyshkoy- на електрокардиограма - повиши сегмент 5Tv брой клиенти, което показва разпространението на предната инфаркт на миокарда. Диагнозата на остър инфаркт на миокарда се потвърждава и биохимични изследвания (ензим Diagnostics). С белодробната артерия катетеризация PCWP измерва, и е установено, че 26 mm Hg, потвърждаване на диагнозата на хидростатично белодробен оток.

На рентгенова снимка (вж. Фиг. 23-5), има признаци на кардиогенен белодробен оток и инфилтрация с преобладаване затъмняване основи белите дробове. Пациентът е 36-годишен с алкохолно цироза на черния дроб и история на асцит, които се оплакват от висока температура, а не на заболявания на дихателната система. С белодробната артерия катетеризация идентифицирани PCWP равен на 12 мм rt.st.- освен измерва КОД плазма (12 mm Hg). В кръвта и перитонеалната течност култури намерено Ешерихия коли, Ето защо, той е бил диагностициран с спонтанни бактериални перитонит. Въпреки подходяща антибиотична терапия, като се вземат предвид чувствителността на бактериите, състоянието се влошава, и след 3 дни пациентът умира. Окончателна диагноза: сепсис, полиорганна недостатъчност, ARDS.

Горните клинични случаи привличат вниманието към проблемите, свързани с прекомерна, акцент върху радиологични изменения в диагностицирането на дифузни белодробни инфилтрати.

преморбидни условия

Преморбидни състояние може да се окаже ключът за диагностика само за ARDS признаване в ранните етапи. С развитието на ARDS предразположи следните заболявания и състояния:

1. Преместен травма, хирургична интервенция, рецепция медикаменти преливане.
2. Сепсис е основен акцент на всяко място (когато се гледа, обърнете внимание на стомаха на пациента).
3. Аспирация на стомашно съдържимо.
4. Повишена активност на чернодробните ензими и креатинин в кръвта.
5. Панкреатит.

В половината от сепсис може да бъде скрита бактеремия без [13]. Скрит сепсис обикновено коремна произход, по-специално от червата (транслокация) от жлъчните пътища (akalkulozny холецистит). При остър инфаркт на миокарда, в допълнение към хидростатичното белодробен оток, тяхното възможно оток, причинен от увеличена капилярна пропускливост [15].

Неинвазивни методи хемодинамично

Стандартен Тест Метод за разграничаване ARDS и белодробен оток съдържа хидростатично налягане за измерване на белодробното капилярно катетър чрез белодробната артерия. Не забравяйте да използвате "настроен клин налягане" (P ^), както е показано в глава 10:

бр = PCWP + 0,4 (PA-PCWP).

Тази корекция не е от голямо значение при здрави хора, но пациенти с тежки ARDS и белодробна хипертония разлика между PCWP и Pc може да бъде доста значителни. Както беше обсъдено в глава 10, Pc може да бъде два пъти по-висока, отколкото PCWP.

Colloid-осмотичното налягане кръвната плазма се измерва при всеки пациент, като пациенти с код ОИТ стойности могат да бъдат по-малко от 10 mm Hg [6]. Намаляване КОД наблюдава при сепсис и други състояния, включващи ARDS. Въпреки ниската COD не причинява от само себе си Autun белите дробове, той понижава прага за хидростатично белодробен оток | 5] Това означава, че когато PCWP от 15 mm Hg и белодробен оток диагностицирани с ARDS и PRV КОД равен на 12 мм живачен стълб, - диагноза хидростатичен белодробен оток (въпреки че двата процеса могат да придружават всяка друга ).

При разглеждането на етиологията на дифузна инфилтрация на белите дробове трябва да се отбележи, че [б |:

1. Ако PCWP в нормални граници (12 mm Hg) и най-малко 4 mm Hg Кода по-долу, то най-вероятно ARDS.
2. Ако PCWP код над или равно на най-вероятната диагноза хидростатични белодробен оток. Това трябва да се изключи едновременното белодробен оток поради повишената пропускливост на стените на капилярите.

радионуклид сканиране

За да се определи количеството на флуида, протичащ от капилярите с белодробен оток, свързани с повишена пропускливост на стените на капилярите, използвайки белязано съединение и кръвни левкоцити [23]. Когато интактни белодробни капиляри белязани съединения остават в кръвния поток, тяхната активност в белите дробове и сърцето е същото. Ако щета на белодробни капиляри белязани съединения мигрират към белодробен паренхим и тяхната активност в белите дробове (активността в кръвта, както и активността в паренхима) надвишава тази на сърцето (единствено активно в кръвта). В момента, обаче, радионуклид метод изследване не е много популярна, най-вероятно поради недостиг на транспортиране на пациенти от интензивното отделение в лаборатория за тестване.

Протеини оточна ТЕЧНОСТ

За да се определи причината за възникване на оточна течност в горните дихателни пътища се определя концентрацията на протеин в тази течност. В същото време се определи общото съдържание на протеин в кръвната плазма за изчисляване на съотношението на количеството на протеин оточна течност в размер на плазмените протеини. Предлагат се следните критерии [24]:

Съдържание на протеин (оточна течност / плазма) <0,5 — гидростатический отёк.

Съдържание на протеин (оточна течност / плазма) >0,7 - ARDS.

Този метод може да се използва при пациенти на легло почивка с минимален риск. Единствената трудност - необходимостта от минимум 3 мл чиста течност без примеси едематозни респираторни тайни [24].

Дали физиологична течност от изтичане през капилярите?

Много високо съдържание на протеин в оточна течност при хидростатично белодробен оток (съотношението на концентрацията на протеин в оточна течност на концентрацията на протеин в плазмата може да бъде около 0.5) показва, че определено количество протеини обикновено преминава през белодробните капиляри. Белодробна микроциркулацията разполага с голям капилярната пропускливост, отколкото във всички други органи, но лимфната система на белите дробове е в състояние за по-ефективно почистване на течността. Всички по-горе причини някои съмнения относно факта, че патогенезата на ARDS е ясно до края. Необходимо е също така да се вземе предвид факта, че в ОИТ използва редица техники, които могат да намалят или увеличаване лимфен дренаж на белия дроб (например, когато вентилатор положително налягане и т.н.).

Лечението на пациенти с респираторен дистрес синдром ВЪЗРАСТНИ

За лечение на ARDS в експеримент няколко подхода, включително използването на антиоксиданти. Въпреки това, клиничен опит с последното е много малък. Например, муколитичен лекарство ацетилцистеин (IV) с антиоксидантна активност (той се разглежда като аналог на глутатион съдържащ sulfgidridnye група и лесно прониква клетка глутатион membrany- точно през тях не прониква), той се оказа много ефективен при лечение на ARDS. В момента няма ефективна терапия, която може да повреди белодробните капиляри завършват в ARDS. Поддържането на тези пациенти се основава на патогенезата на белодробен оток и механизми на кислород транспорт и може да се прилага във всички случаи на остра дихателна недостатъчност.

Специфичните цели на лечение на пациенти с ARDS са показани на фиг. 23-6. По-долу са 4-те задачи.

1. Намаляване на белодробен оток.

2. Поддържане на тъканите с кислород на правилното ниво.

3. Предотвратяване на токсичното действие на кислород.

4. Предотвратяване на неблагоприятни въздействия.

НАМАЛЕНИЕ белодробен оток

Както е показано на фиг. 23-1, увеличена белодробна капилярна пропускливост повишава капилярната ефект на хидростатичното налягане на натрупване на течност в vnesosudi смлени пространства. В тази връзка, терапевтични мерки за намаляване на белодробен оток, трябва да са насочени към намаляване на Pc в максимално възможна степен, която не страда пълнене на лявата камера, както и за поддържане на ХПК на кръвна плазма в границите на нормата.

Диуретици. Дехидратиране и диуретици са идеални за намаляване на хидростатично белодробен оток, защото те намаляват интраваскуларна обем (намаляване PC) и да допринесе за концентрацията на протеин в плазмата (увеличаване РМД). Той потиска развитието на хидростатично белодробен оток. обаче диуретици не са ефективни при белодробен оток при пациенти с ARDS [23].

Това не е изненадващо, тъй като инфилтрати в ARDS не се състоят от оточна течност, като, например, в сърдечна недостатъчност, и от плътни клъстери от възпалителни клетки. С други думи, ARDS - остро възпаление на белодробната тъкан, в която диуретици като средства, които потискат възпалението, не са показани. Интравенозното приложение на фуроземид в ARDS подобрява обмен газ без намаляване на белодробен оток и повишена диуреза [24]. Един възможен механизъм на действие на лекарството - увеличен кръвен поток в белодробна добра вентилация на белите дробове. Въпреки това, интензивно фуроземид терапия при пациенти с белодробна хипертония може да доведе до нежелани последици -. Намаляване на сърдечния дебит (за полето сърцето) [25] Пациенти с ARDS и белодробна хипертония получаване диуретици, трябва постоянно наблюдение.

Други процедури за намаляване на белодробен оток, като се концентрират албумин инфузионни разтвори, обикновено не са ефективни [26].

Поддържане на тъканите с кислород

Основната цел на терапия при дихателна недостатъчност на всеки етиология -podderzhanie доставка тъкан кислород. Над, в глава 15, е показано, че в консумация ARDS кислород в периферията на VO₂ пряко пропорционална на доставката на кислород (DO₂) [27]. Това показва темповете на растеж нужда от кръвоносната транспорт компонент О₂ по-специално сърдечния дебит за увеличаване VO₂.

Фиг. 23-6 показва, че DO₂= 520 мл / (min.m²) И VO₂= 110 мл / (min.m²) - горната граница на нормата, но, както е описано в глава 15, при пациенти с повишен метаболизъм е необходимо да се поддържа излишък стойности на тези параметри (виж Таблица 15-1) ... Оптималните стойности на DO₂ и VO₂ Трябва да се избере индивидуално. За да се определи оптималната кислород транспорт скоростта на всеки пациент се измерва лактат в кръвния серум.

Както е известно, доставянето на кислород зависи от сърдечен изход (СО), хемоглобин (Hb) и Hb насищане на артериалното кислород (Сао₂). DO₂ се изчислява чрез следното уравнение:

DO₂ [Ml / (min.m²)] = CB х (1.3 х Hb х Сао₂).

Въпреки увеличението на някой от трите фигури, води до увеличаване на DO₂, тяхното въздействие върху подобряването на VO₂ на нивото на тъкан са различни (най-голям ефект CB вж. фиг. 13-5).

Сърдечният дебит в ARDS често остава висока, с намаляване препоръчва интравенозно добутамин [23] - обичайната си доза от 5 и 15 мкг / (kg.min) (подробна информация относно използването на добутамин, виж глава 20.).

Фиг. 23-6. Задачи лечение на пациенти с ARDS. Обяснението в текста. Доставка и консумация на кислород, са дадени в мл / (min.m²), Компютър и РМД - в mm Hg Ht - хематокрит.

Да се ​​избягва въвеждането на допамин в средата и високи дози - повече от 10 мг / (kgmin), тъй като в тези случаи причинява свиване на белодробни вени и увеличаване PCWP [22, 26]. Също така се избегне използването на периферни вазодилататори, защото те обостри хипоксемия чрез увеличаване интрапулмонар шънт (с изключение на apressin).

Трансфузионна препоръчва да се поддържа концентрация на хемоглобин при 100 г / л, но както е обсъдено в глава 13 и е показано на фиг. 13-5, ясна връзка между кръвопреливане и подобрена оксигенация тъкан не е [25]. В същото време, въвеждането на консервирани еритроцити може да намали СО и увеличаване интрапулмонарно шунт [4,11], поради разтвори с висок вискозитет прелята. Освен това, железни йони са въведени на червените кръвни клетки в малки концентрации допринесе за активирането на LPO, което влошава по време на ARDS.

Насищане на артериалното кислород. Сао₂, обикновено се поддържа над 90% (т.е., върху горната скосена част на кривата на оксихемоглобин дисоциация), за да се избегне приближава стойностите, съответстващи на най-стръмната част на кривата (вж. фиг. 2-1). когато Сао₂ Намира се на скосена част на кривата, че не е необходимо за по-нататъшно увеличение в Сао₂ допълнителен приток на кислород.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ НА КИСЛОРОД TOXIC

За увеличаване на токсичния ефект на кислород намаляване на риска да запази своята относителна концентрация на вдишвания въздух (FIO₂) При изключително ниски нива (по-малко от 60%). Трябва да се помни, че в Сао₂, вместо рОг₂ определя артериалното кислород. Стойностите на Сао₂, по-голяма от 90%, достатъчно да поддържа доставянето на кислород периферните тъкани. Ако Fio₂ не може да се намали под 60%, след това се редуцира до нетоксични нива на използване на PEEP. Токсичния ефект на кислород е описано подробно в глава 25.

СПЕЦИАЛНИ ПРОБЛЕМИ

Положителен краен експираторно налягане. PEEP не се използва за лечение на ARDS, и като метод за намаляване FIO₂ до безопасни стойности. По този аспект е описан в глава 28, и само някои аспекти са обсъдени по-долу.

1. Използването на PEEP при пациенти с висок риск от ARDS не намалява честотата му. [32]
2. PEEP не намалява белодробен оток при пациенти с ARDS [33. Освен това, в някои случаи може да се разширят PEEP [30] Един възможен механизъм на действие - инхибиране на лимфната дренаж на гърдите.

Не препоръчваме широкото използване на PEEP като средство за профилактика и лечение на ARDS. Използване на PEEP показан само пациенти, които се нуждаят от високи (токсични) концентрации на кислород.

Кортикостероиди. За намаляване на възпалителния процес в белите дробове е предложено да се използват високи дози кортикостероиди. Резултатите от изследванията, представени по-долу, не се потвърди ефективността на това лечение.

1. 99 пациенти, подбрани на случаен принцип, се получава метилпреднизолон (30 мг / кг всеки B з). Значителна разлика между тези пациенти и пациенти, получаващи плацебо върху смъртността или възстановяване не се наблюдава в ARDS [34].
2. Профилактичното прилагане на висока доза метилпреднизолон при пациенти със септичен шок не намалява честотата на ARDS [35].
3. Използването на високи дози кортикостероиди в продължение на 24 часа, свързани с повишена честота на вторични инфекции [36].

По този начин, използването на кортикостероиди за лечение на ARDS изглежда препоръчително поради възможен риск от вторична инфекция.

Нови подходи за лечение на ARDS. През последните години се наблюдава голямо търсене на наркотици (с различни механизми на действие), за да ги използвате в ARDS. Например, Exosurf (survanta- инхалационни аерозоли) с повърхностно активни свойства, се оказа много ефективен за респираторен дистрес синдром на новородено, но по-малко активно при лечение на ARDS причинени от сепсис. Азотният оксид (II) NO (вдишване) подобрена тъкан кислород и понижено налягане в белодробната циркулация при пациенти с ARDS но смъртност не се променя.

СПРАВКА

ОБЩИ ТЕМИ

1. Fishman AP, Ренкин EM изд. Белодробен оток. Bethesda: American Физиологични общество, 1979.
2. Klein EF изд. Остра дихателна недостатъчност. PROBI Crit Care 1987 г. Придобита 1: 345-524.
3. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA изд. Остро белодробно увреждане. Crit Care Clin 1986 2: 377-667.

Физиологични аспекти

4. Michei CC. Fluid движение през капилярните стени. В: Ренкин EM, Michel CC, Geiger SR изд. Сърдечно-съдовата система. Vol 4. микроциркулация, част 1. Наръчник по физиология. Bethesda: American Физиологични общество, 1984: 375-410.
5. Щауб NC. "Състояние на изкуството на" прегледа. Патогенезата на белодробен оток. Am Rev Respir Dis 1974- 309: 358-372.
6. Weil МЗ, Henning RJ. Colloid осмотичното налягане. Значение, методи за измерване и тълкуване. В: Weil МЗ, Henning RJ изд. Наръчник на спешна медицинска помощ. Чикаго: Годишник Медицински Publishers, 1979, 73-81.
7. Alien SJ, Дрейк RE, Williams JP, и др. Последните постижения в белодробен оток. Crit Care Med 1987 г. Придобита 35: 963-970.
8. Бернар GR, Brigham KL. Белодробен оток. Патофизиологични механизми и нови подходи за лечение. Ракла 1986 89: 594-600.
9. Окачената CL, Isikoff SK, Hauser М, Айслер BR. Сравнение на измерена и изчислена колоидно осмотично налягане на серум и белодробен оток течност при пациенти с белодробен оток. Crit Care Med 1980- 613-615.
10. Klancke KA, Assey ME, Kratz JM, Crawford ФА. Следоперативният белодробен оток при пациенти posfcoronary артерия байпас. Ракла 1983 84: 529-534.

Респираторен дистрес синдром ВЪЗРАСТНИ

11. Ashbaugh DO, Бигълоу DB, Petty TL, и др. Остър респираторен дистрес при възрастни. Lancet 1967 2: 319-323.
12. Matthay MA. респираторен дистрес синдром при възрастни. Ново знание диагностика, патофизиология и лечение. Уест J Med 1989- 350: 187-194.
13. Rere PE. Клиничното субект на дистрес синдром при възрастни. Crit Care Clin 1986 2: 377-404.

ДИАГНОСТИКА

14. Sibbald WJ, Кънингам DR, Чин DN. Без сърдечно или сърдечна белодробен оток? Ракла 1983 84: 452-461.
15. Richeson JF, Paulshock С, Ю PN. Не-хидростатичен белодробен оток след коронарна артерия лигиране в dogs.Circ Res 1980- 50: 301-309.
16. Конърс AF, McCaffree DR, Грей BA. Оценка на десностранна сърдечна катетеризация в критично състояние пациента без myocardia) инфаркт. N Engi J Med 1983- 308: 263-267.
17. Sivák ЕД, Richmond BJ, O`Donovan PB, Борковски GP. Стойност на екстраваскуларна на белия дроб в сравнение с измерване на водата преносим рентгеново в управлението на белодробен оток. Crit Care Med 1983 13: 498-501.
18. Halperin BD, Feeley TW, Mihm FG, и др. Оценка на портативен рентген на гръдния кош-ogram за количествено измерване на белодробната екстраваскуларна вода при критично болни възрастни. Гърди 1985- GG: 649-652.
19. Miniati М, М Pistolesi, Milne Е, Giuntini С Откриване на белодробен оток. Crit Care Med 1987: 15: 1146-1155.
20. Цимерман JE, Гудман LR, Shahvari MBG. Ефект на механична вентилация и положително крайно експираторно налягане (PEEP) на рентгенография на гръдния кош. Am J Радио] 1979- 233: 811-815.
21. Сугерман HJ, Strash AM, Hirsch Jl, и др. Чувствителност на сцинтиграфия за откриване на течове белодробна капилярна албумин в кучешки ARDS олеинова киселина. J травма 1981- 21: 520-527.
22. Окачената CL, Long Wm, Marcial EH, и др. Разпределение на протеини в белодробен оток. Стойността на фракционни концентрации. Am Rev Respir Dis 1987- 136: 957-963.

ЛЕЧЕНИЕ

23. Broaddus VC, Berthiaume Y, Biondi JW, и др. Хемодинамична управление на възрастен lespirafory дистрес синдром. J интензивно Care Med 1987 г. Придобита 2: 190-213.
24. Али J, Унрух Н, Skoog С, Goldberg HS. Ефектът от оток на белите дробове на vasoreactivity на фуроземид. J SurgRes 1983 35: 383-390.
25. Mathur PN, Pugsiey SO, Powles P и др. Ефект на диуретици за кардиопулмонална представяне в тежка хронична обструкция на въздухоносните пътища. Arch Intern Med 1984- 144: 2154-2157.
26. Jing DL, Kohler JP, ориз CL, и др. Албумин терапия при пропускливост белодробен оток. J Surg Res 1982 33: 482-488.
27. Kariman К, Burns S. Регламент на екстракция тъкан кислород е нарушена при синдром на респираторен дистрес при възрастни. Am Rev Respir Dis 1985- 132: 109-114.
28. Conrad SA, Dietrich KA, Hebert СА, и др. Кардиопулмонална отговор на клетка преливане на червени кръвни при критично болни нехирургични пациенти. Crit Care Med 1989 17: s20.
29. Molloy DW, Дука J, K Dobson, и др. Хемодинамична управление в клиничната остра дихателна недостатъчност хипоксемично: допамин срещу добутамин. Ракла 1986 89: 636-640.
30. Demling RH, Щауб NC, Edmunds LH. Ефект на крайния експираторен натиск върху натрупване на екстраваскуларно белодробен вода. J Physiol Appi 1975- 38: 907-912.
31. Andrews CP, Coalson JJ, Srrirth JD, и др. Диагностика на нозокомиална бактериална пневмония при остра дифузна белодробна травма. Гърди 1980- 80: 254-258.
32. Rere RE, Hudson LD, Carriço J. ранно прилагане на положително налягане крайния експираторен при пациенти с риск от синдром на респираторен дистрес при възрастни. N Engi J Med 1984- 313: 281-286.
33. Helbert С Paskanik А, Bredenberg CE. Ефект на положително крайно експираторно налягане на белия дроб вода в белодробен оток, причинен от повишена пропускливост на мембраната. Ann Thorac Surg 1984- 36: 42-48.
34. Bernard GR, Luce JM, окачената CL, и др. високи дози кортикостероиди при пациенти със синдром на респираторен дистрес при възрастни. N Engi J Med 1987 г. Придобита 31: 1565-1570.
35. Luce JM, Монтгомъри AB, Marks JD, и др. Недействителност на висока доза метилпред-nisolone за предотвратяване паренхим! нараняване на белия дроб и подобряване на смъртност при пациенти със септичен шок. Am Rev Respir Dis 1988- 238: 62-68.
36. Bone RC, Fischer CJ Jr., Clemmer TP и др. А контролирано изпитване на висока доза метил-преднизолон в лечението на тежък сепсис и септичен шок. N Engi J Med 1987: 337: 653-658.

съдържание